Home TRANG CHỦ Chủ nhật, ngày 19/05/2019
    Hỏi đáp   Diễn đàn   Sơ đồ site     Liên hệ     English
IMPE-QN
Web Sites & Commerce Giới thiệu
Web Sites & Commerce Tin tức - Sự kiện
Web Sites & Commerce Hoạt động hợp tác
Web Sites & Commerce Hoạt động đào tạo
Finance & Retail Chuyên đề
Dịch tễ học
Côn trùng học
Nghiên cứu lâm sàng & điều trị
Ký sinh trùng sốt rét
Ký sinh trùng
Sinh học phân tử
Sán lá gan
Sốt xuất huyết
Bệnh do véc tơ truyền
Dịch bệnh nguy hiểm
Sán
Giun
Web Sites & Commerce Tư vấn sức khỏe
Web Sites & Commerce Tạp chí-Ấn phẩm
Web Sites & Commerce Thư viện điện tử
Web Sites & Commerce Hoạt động Đảng & Đoàn thể
Web Sites & Commerce Bạn trẻ
Web Sites & Commerce Văn bản pháp quy
Số liệu thống kê
Web Sites & Commerce An toàn thực phẩm & hóa chất
Web Sites & Commerce Thầy thuốc và Danh nhân
Web Sites & Commerce Ngành Y-Vinh dự và trách nhiệm
Web Sites & Commerce Trung tâm dịch vụ
Web Sites & Commerce Góc thư giản

Tìm kiếm

Đăng nhập
Tên truy cập
Mật khẩu

WEBLINKS
Website liên kết khác
 
 
Số lượt truy cập:
3 6 9 3 8 4 3 0
Số người đang truy cập
1 9 8
 Chuyên đề Sán
Đáp ứng miễn dịch trong bệnh sán dây lợn và sán dây bò và bệnh ấu trùng sán dây lợn thể thần kinh

 Miễn dịch trong bệnh ấu trùng sán dây lợn ở người

Phơi nhiễm với ký sinh trùng: Tại các vùng lưu hành sán T. solium, phơi nhiễm giữa người với sán dây là rất thường xuyên. Từ 10-25% các làng nghiên cứu cho thấy có đáp ứng kháng thể đặc hiệu chống lại T. solium trong huyết thanh thông qua xét nghiệm chuyển dịch điện tử liên kết enzyme (enzyme-linked immunoelectrotransfer blot_ELIETB) đặc hiệu sử dụng kháng nguyên glycoprotein tinh khiết (lentil-lectin-purified glycoprotein antigens-LLGP-EITB). Đây là rõ ràng ước tính chưa bao giờ đầy đủ về tỷ lệ phơi nhiễm vì một nhóm người khá lớn, thậm chí đến 50% số ca có huyết thanh dương tính sẽ trở thành âm tính trong một thời gian ngắn hay còn gọi là kháng thể thoáng qua (transient antibodies).

Người ta theo dõi thấy rằng, ở mức độ quần thể, nhiễm trùng T. solium ở người là tiến trình rất có động lực. Hầu hết nếu không phải tất cả nghiên cứu về dịch tễ học huyết thanh dử dụng kháng thể với giai đoạn nang. Các kháng thể giai đoạn o­ncosphera sẽ tăng lên nhiều trong giai đoạn nhiễm trùng sớm đã được xác định.

Tuy nhiên, không sẵn có nghiên cứu quần thể nào về động lực lan truyền sử dụng kháng thể với giai đọan o­ncosphera. Phơi nhiễm trước đây như thế nào với ký sinh trùng ảnh hưởng có thể ảnh hưởng lên nhiễm trùng thành công như một thách thức mà đến nay vẫn còn chưa biết.


Hình 1

Nhiễm trùng được thiết lập

Rất có thể hầu hết các o­ncospheres xâm nhập bị phá hủy trong lúc chúng đi qua gan, hoặc giai đoạn sớm tại các vị trí không có đặc quyền miễn dịch. Một số o­ncospheres sống sót, có ưu thế tập trung trong các nơi được bảo vệ như hệ thần kinh trung ương hoặc mắt. Nhiễm trùng ở người thường gặp nhưng không biểu hiện triệu chứng rõ ràng, điều này được chứng minh rằng có một tỷ lệ lớn các ổ canxi hóa tồn tại trong não trên quần thể dân cư đang sống trong vùng bệnh lưu hành.

Điều phù hợp, các nghiên cứu dịch tễ học có sử dụng hình ảnh CT scan não (hoặc một số ca dùng MRI), chỉ ra 10-20% ca có ấu trùng sán dây lợn (ATSDL) trong não, hầu hết họ chỉ có một hay vài vết sẹo hóa canxi và không có biểu hiện lâm sàng.


Hình 2

Hầu hết số ca nhiễm trùng ở người thông qua các nghiên cứu dựa trên quần thể tương ứng với các thương tổn canxi hóa.

Tỷ lệ người có NCC còn sống, còn phát triển nhưng không biểu hiện triệu chứng qua các nghiên cứu quần thể thì thấp hơn nhiều và thường dưới 1%. Một nghiên cứu tại Ấn Độ áp dụng MRI tại các vùng lưu hành bệnh cao cho thấy khoảng 5% cá nhân không có triệu chứng có từ một đến hai nang sán trong nhu mô não.

Dường như hiếm có nghiên cứu nào cho thông tin cơ bản là có bao nhiêu người nhiễm ATSDL ở các cơ quan khác nhau trên cơ thể so sánh với vị trí trên hệ thần kinh trưng ương trong cùng quần thể nghiên cứu.


Hình 3

Từ phơi nhiễm đến nhiễm trùng có triệu chứng

Trong khi phơi nhiễm và nhiễm trùng được xác định là một vấn đề thường gặp trùng trên các quần thể người tại các vùng bệnh lưu hành, nhiễm trùng tồn tại và có khả năng hoạt động và không biểu hiện triệu chứng, chiếm tỷ lệ thấp hơn (<10% tất cả ca có hình ảnh nang sán dương tính).

Ngược lại, trong một loạt ca lâm sàng, kể cả ca NCChoạt động cho thấy có mối liên quan với một tỷ lệ ca bệnh biểu hiện triệu chứng và diễn tiến bệnh nặng.

Tiến hóa về nhiễm trùng trên hệ thần kinh và ngoài hệ thần kinh

Các thông tin sẵn có về sự tiến triển liên quan đến nhiễm nhiễm trùng ở người từ một loạt ca đã được mô tả cách nay hơn 100 năm. Loạt ca bệnh ATSDL thể thần kinh này biểu hiện triệu chứng rõ ràng, mặc dù nghiên cứu các khía cạnh thấu đáo về các nốt canxi hóa còn tồn tại trong cơ hay trong mô dưới da ở nhiều ca. Từ một vài bệnh nhân có biểu hiện nang sán xảy ra đồng thời ở não và dưới da thì các nốt dưới da này rõ ràng và xuất hiện đã nhiều tháng hoặc nhiều năm trước khi các triệu chứng thần kinh xuất hiện.

Một loạt ca giải phẩu tử thi chỉ ra cho thấy hầu hết các nang sán trong mô cơ hoặc trong da nhiều hơn trong cơ quan thần kinh, trong khi các nang sán trong mô đã giải quyết thì nang sán trong não vẫn còn sống sót. Các bệnh nhân có thể có nang sán trong nhu mô còn sống trong vật chủ đến nhiều năm, thậm chí vài chục năm.

Các bệnh nhân bị thể NCC dưới nhện biểu hiện lâm sàng là các khối tác động lên hoặc tăng áp nội sọ ở bệnh nhân lớn tuổi. Về mặt tổng thể, các thông tin rời rạc không hệ thống cho thấy các phôi phân bố thông qua hệ tuần hoàn đi đến tất cả các mô và có xu hướng sống sót trong hệ thần kinh, ở đó chúng có thể tồn tại trong nhiều năm, thậm chí trở thành nguyên nhân gây bệnh tiến triển và thường gặp nhất là thể NCC dưới nhện.

Đáp ứng miến dịch trong thể bệnh NCC

Nhìn chung, các thể NCC ngoài nhu mô (nang sán tập trung trong não thất hoặc khoang dưới nhện) có liên quan đến nồng độ kháng nguyên ký sinh trùng cao, đâp ứng miễn dịch mạnh với sự trình diện thông qua một phản ứng kháng nguyên-kháng thể rất mạnh và phản ứng viêm tại chỗ đáng kể với tăng bạch cầu đơn nhân trong dịch não tủy và cả thành phần protein. Ngược lại, mức độ đáp ứng miễn dịch trên các bệnh nhân chỉ bị thương tổn trong nhu mô thì lệ thuộc vào số lượng thương tổn và thể tích nhu mô não thương tổn cũng như giai đoạn phát triển của bệnh.

Nồng độ kháng nguyên và đáp ứng kháng thể có thể không phát hiện được trong 40% số ca có ký sinh trùng đang thoái hóa, trong khi đó các cá nhân có nhiều nang sán còn tồn tại lại có kết quả dương tính huyết thanh và nồng độ kháng nguyên của chúng liên quan với số ký sinh trùng ký sinh.


Hình 4

Miễn dịch bệnh sinh

Ấu trùng sán dây lợn T. solium sử dụng một loạt cơ chế xâm nhập miễn dịch chủ động bao gồm cả hàng rào bảo vệ tại chỗ bảo vệ như hàng rào mạch máu não (blood brain barrier) hay hàng rào máu-mắt (hemato-ocular barrier), ngăn chặn của hệ thống bổ thể, sự tiết của các cytokine ảnh hưởng lên các đáp ứng tế bào, sự thoái hóa của các immunoglobulin miễn dịch của vật chủ an toàn hoặc cơ chế tự ngụy trang với các immunoglobulin vật chủ với giám sát miễn dịch xâm nhập.

NCC trong nhu mô

Hầu hết các thông tin sẵn có tập trung vào thể NCC trong nhu mô não. Một khi nang hình thành trong hệ thần kinh, nó sẽ khởi đầu bằng một đáp ứng loại Th2 với kháng thể IFN và IgG2a thấp và gia tăng IgG1, IgE, IL 4, IL 13 và IL 15. Tuy nhiên, nó nhanh chóng biểu hiện rõ ràng bằng các đáp ứng tế bào T mắc phải qua mô hình gây nhiễm trên chuột nhiễm T. crassiceps có sự phối hợp kiểu hình Th1 và Th2.

Một hình ảnh phối hợp tương tự đã được báo cáo trên các con heo được tiem vaccine chóng lại T. solium cho thấy các Th1 cytokine liên quan với đáp ứng viêm sau tiêm vaccine. Trên người, đáp ứng hỗn hợp loại Th1/Th2 cũng được tìm thấy, sự hiện diện các Th2 cytokine liên quan với nhiễm trùng không triệu chứng, điều đó cho thấy rằng các cytokine này làm giảm viêm tại các vị trí giải phẩu nào mà nang định vị. Hiệu ứng bảo vệ của đáp ứng Th2 đã cho thấy trên mô khác nhiễm trùng ấu trùng giun sán, bao gồm sán máng, sán dải Echinococcus multilocularis. Osteopontin có thể đóng vai trò trong điều hòa ngược ở đáp ứng viêm Th1, mặc dù các chất trung gian nội tiết như hormone sinh dục. Rất ít biết về vai trò các cầu phần nhỏ của tế bào T trong cơ chế bệnh sinh của ATSDL, cho dù IL-17, loại prototypic Th17 cytokine đã được báo cáo trong nhiễm trùng và gần đây Tregs dã tìm thấy trong hệ thần kinh trung ương và xuất hiện đó rất quan trọng trọng trong giưới hạn viêm.

Gần đây hơn, các đại thực bào hoạt hóa thay đổi đã góp phần vào duy trì giai đoạn này. Điều hòa miễn dịch bị mất đi một khi vật chủ nhận thức ra nang ký sinh trùng một cách tự nhiên hay đáng kể rõ nét hơn sau khi điều trị bằng thuốc ký sinh trùng. Tại thười điểm này, các chất chemokine sẽ thúc đẩy trở lại như Th1 và đáp ứng viêm của vật chủ sẽ tấn công và phá hủy ký sinh trùng. Các phản ứng viêm xung quanh thương tổn góp phần quan trọng vào cơn động kinh và các triệu chứng khác trong thể NCC trong nhu mô.


Hình 5

Các đáp ứng tiền viêm là một phần qua trung gian của con đường MyD88 đóng vai trò như một chất điều hòa chính của cytokine như TNF, IL-1B và trình diện gen và tiết IL-6 trong các tế bào mono, kể cả microglia. Các nhà khoa học đã kết luận rằng quá trình tiết chemokine tế bào mono trong đáp ứng với kháng nguyên nang sán lệ thuộc vào yếu tố NF-kB chuyển biến nhưng độc lập với TLR-4. Mạng lưới các tế bào đơn hình sao (monocyte-astrocyte networks) có thể là chìa khóa trong việc khuếch đại đáp ứng tiền viêm. Tuy nhiên, liệu con đường này liên quan trực tiếp với hoạt động cơn động kinh hay không vẫn là câu hỏi cần có nghiên cứu trên mô hình chuột.

Ngoài các cytokine, các chất trung gian miễn dịch liên quan đến sự di chuyển và kết dính của các tế bào bạch cầu viêm cũng điều hòa tăng lên trong ATSDL thể thần kinh, mặc dù các dữ liệu tương đối rải rác. Phân tử kết dinh nội bào hòa tan (Soluble intercellular adhesion molecule-sICAM-1) tăng lên trên các bệnh nhân bị thể ATSDL thể thần kinh có triệu chứng. Không có dữ liệu về các phân tử kết dinh khác hoặc sự thay đổi về mặt hình thể trong các phối tử (ligand) và các phân tử kết nối tế bào (intergrins) của chúng.

Mặc dù các cytokine và các chất điều hòa miễn dịch khác quan trọng trong điều chỉnh đáp ứng tiền viêm, tổn thương mô được nhìn thấy trên hình ảnh CT scans và gia tăng tính thấm của hàng rào mạch máu não gợi ý có sự liên quan đến các enzyme gây ohas hủy cấu trúc mô. Hàng rào mạch máu não giàu các collagen type 4 mà đây là một trong các cơ chất nền của matrix metalloproteinase (MMP)-9. Các MMPs là một họ gồm các enzyme chứa zinc có khả năng gây thoái hóa các thành phần của chất nền ngoại bào (extra-cellular matrix). Chúng thường được tiết ra như một thể bởi nhiều tế bào, bao gồm các dòng monocyte và tế bào stromal.

MMPs sao chép chặt chẽ điều hòa và cũng bị ngăn chặn bởi các chất ức chế mô đặc hiệu của metalloproteinases (TIMPs). MMP-9 haygelatinase B có liên quan đến cả sự giáng hóa của hàng rào mạch máu não trên mô hình thực nghiệm chuột mắc ATSDL và có dữ liệu phù hợp quan sát này từ các bệnh nhân nghiên cứu.

Một trong những điều thú vị nhất là nghiên cứu quan sát cho thấy chất ức chế MMP không đặc hiệu doxycycline làm giảm phản ứng viêm lệ thuộc bạch cầu trên mô hình chuột nhiễm ATSDL thần kinh. Ngoài ra, người ta biết hoạt tính kháng sinh doxycycline được cấp phép như một chất ức chế MMP không đặc hiệu sử dụng trong bệnh nha chu tại Mỹ và các dữ liệu mới này cho thấy liệu pháp chống MMP hoặc có thể ngăn chặn dòng chảy con đường tín hiệu có thể như một lối đi hiệu quả để kiểm soát tổn thương mô viêm trong ATSDL thể thần kinh.


Hình 6

Thể NCC ngoài nhu mô

Hai loại NCC ngoài nhu mô chủ yếu (extraparenchymal NCC). Trong bệnh lý ở trong não thất, ký sinh trùng thường đóng kén một cách tự nhiên (có hình cầu, đầu có thể nhìn thấy được), hàu hết các đặc điểm lâm sàng gây ra do ngăn chặn trực tiếp dòng tuần hoàn dich não tủy dẫn đến não úng thủy do tắc nghẽn.

Có một thành phần viêm liên quan và liều cao steroids thường góp phần làm cải thiện tình trạng bệnh nhân. Steroids luôn luôn nên chỉ định tại các cơ sở điều trị thích hợp để kiểm soát tăng áp ực nội sọ và thay shunt khi có chỉ định. Các nhà khoa học cũng tìm thấy dịch nang chứa yếu tố giống như IL-10 chống viêm, điều này mất đi tron suốt quá trình viêm có liên quan đến liệu pháp chống ký sinh trùng, dẫn đến tăng tiết các chemokine tiền viêm đáp ứng với kháng nguyên màng và đầu của sán.

Trong thể NCC dưới nhện (lỗ dò màng đáy hay kênh Sylvian), các thương tổn chỉ ra có sự phát triển mạnh màng nang sán, tăng sinh hình thành nhiều chùm túi (vì vậy có tên cũ là recemose cysticercosis vì nó trông giống như chùm nho) trong đó nhiều khi không nhìn thấy đầu sán. Loại NCC này xảy ra trên các bệnh nhân có độ tuổi lớn hơn nhóm bệnh nhân mắc NCC thể trong nhu mô.


Hình 7

Đồng nhiễm cả NCC với các tác nhân khác

Đồng nhiễm NCC và HIV đã được báo cáo trong nhiều trường hợp.Trong khi đó, một số bệnh nhân bị NCC thể nặng, các tác giả đặt ra giả thuyết rằng nhiễm trùng HIV có thể liên quan đến NCC nghiêm trọng hơn, không có dữ liệu đối chứng để hỗ trợ cho lạp luận này. Các trường hợp đồng nhiễm khác đã được báo cáo nhiều lần như cùng song hành NCC và viêm não Nhật Bản B.

Các thương tổn của cả hai bệnh có xu hướng xảy ra trên cùng một bán cầu não và người ta đặt giả thuyết rằng NCC tác động làm bệnh viêm não Nhật Bản B nặng hơn.

Miễn dịch với giai đoạn sán trong đường ruột

Nhiễm trùng sán dây trưởng thành hiện diện chỉ một tỷ lệ nhỏ trong các vùng bệnh lưu hành, thường khoảng 0,5-2% quần thể. Tiềm năng sống sót của T. solium cho phép một quần thể sán nhỏ gây nhiễm vào nhiều con heo, nên đảm bảo cho sự sống sót của loài này.


Hình 8

Tuổi thọ của sán dây

Đầu tiên người ta tin rằng sán dây T.solium trưởng thành có thể sống đến nhiều năm. Điều này dường như dựa trên các báo cáo ca bệnh mang tính giai thoại phù hợp để đưa ra và các bằng chứng lâm sàng không thống nhất với các dữ liệu này. Người mang sán dây là người đã từng phơi nhiễm, song chỉ một số bệnh nhân có NCC mang sán dây tại thời điểm chẩn đoán.

Trong các báo cáo cổ điển về các vụ dịch tại quân đội Anh (trong đó 454 lính Anh hoặc họ hàng của họ có bệnh lý thần kinh do ATSDL sau khi hoàn thành nhiệm vụ ở Ấn Độ trở về, các dữ liệu chỉ ra phần lớn số ca có triệu chứng từ 2-5 năm sau khi nhiễm), phát hiện rất ít ca mang sán dây nên suy luận rằng sán dây sống ít hơn 5 năm và dữ liệu dịch tễ học cũng hỗ trợ quan niệm này.

Trong một loạt nhiều ca nhiễm trùng SD T. solium ấn bản, Allan và cộng sựđã trình bày về đường cong về tỷ lệ bệnh SD phân bố theo tuổi có xu hứng giảm đáng kể sau tuổi 30, ở đó tỷ lệ bệnh giảm đáng kể trong một thời gian dài của đời sống của các đối tượng được theo dõi. Tương tự, các ca bị động kinh không tạo chùm trên những người mang SD, nên sẽ phản ánh sự thay đổi của quần thể SD.

Tương tác với vật chủ

Sán dây T. solium khi ở trong ruột non và sử dụng 4 giác hút của nó để bám vào niêm mạc thành ruột. Một khi các giác hút bám vào vi nhung mao ruột, các mỏ (rostellum) nhô ra vào trong niêm mạc và hút lan rộng, đồng thời cố định đầu sán vào ruột. Tổn thương tại chỗ và đáp ứng viêm liên quan đến các dưỡng bào (mast cells) vàcác tế bào hình ly có chân lớn (goblet cells) và các quần thể tế bào khác, kể cả bào tươn, lympho, bạch cầu đa nhân trung tính và bạch cầu ái toan (BCAT).


Hình 9

Đáp ứng kháng thể đặc hiệu giai đoạn đã được xác định trong huyết thanh của những người mang SD. Thành phần calreticulin của T. solium, một loại protein gắn kết canxi có xu hướng nằm trong các mỏ và giác hút đóng vai trò như một loại vaccine đường uống tiềm năng để tăng đáp ứng niêm mạc ruột tại chỗ với các con sán đang nhiễm. Sau khi tạo miễn dịch với loại protein này, bằng chứng cho thấy bảo vệ một phần qua hai mô hình thử nghiệm trên gặm nhấm chuột hamster và chuột nhảy. Trong loài sán dây liên quan Echinococcus granulosus, hai nhóm nghiên cứu khác nhau đã chỉ ra một sự bảo vệ có ý nghĩa sau khi tiêm vaccine của vật chủ chính là chó.

Nhìn chung, bệnh SD/ATSDL ở người là một tương tác rất phức tạp giữa vật chủ với ký sinh trùng, trong đó đáp ứng miễn dịch của vật chủ và đáp ứng viêm tự nhiên và lan rộng cùng với cơ thế điều hòa miễn dịch chủ động được thực hiện bởi ký sinh trùng, từ đó biểu hiện các triệu chứng lâm sàng xuất hiện.

Hiểu biết về cơ chế đặc biệt liên quan đến tương tác này vẫn còn hạn hữu bởi sự thay đổi bản chất nhiễm trùng vốn có của ký sinh trùng lệ thuộc theo liều gây nhiễm, số lượng, kích cỡ và vị trí ký sinh của sán, tần suất phơi nhiễm cao của từng cá nhân và động vật với sán tại các vùng bệnh lưu hành, thời gian từ khi nhiễm đến khi hình thành bệnh cũng như thiếu đi các mô hình thực nghiệm chứng minh phù hợp nên cũng chưa giải thích hết được.

Giá trị các bộ KIT chẩn đoán

Về nguyên lý của các test ELISA chẩn đoán phát hiện kháng thể Taenia solium IgG liên quan đến 3 bước ủ. Trước giai đoạn ủ đầu tiên, các giếng được phủ bởi kháng nguyên nang ấu trùng T. solium. Huyết thanh bệnh nhân được đưa vào và nếu có kháng thể xuất hiện, chúng sẽ gắn với giếng trong giai đoạn ủ đầu tiên này. Tiếp theo, các giếng được rửa và sau đó bổ sung vào trong giếng chất kết hợp enzyme.

Trong giai đoạn ủ lần thứ 2, các chất gắn enzyme sẽ gắn với bất kỳ kháng thể nào có mặt. Trước bước ủ thứ 3, cần rửa thêm. Bổ sung thêm chromogen (tetramethylbenzidine hay TMB). Với sự có mặt của chất kết hợp enzyme và peroxidase gây ra tiêu thụ peroxide, thành phần chromogen chuyển sang màu xanh da trời. Màu xanh da trời đổi thành màu vàng nhạt sau khi thêm dung dịch dừng phản ứng (lưu ý không nên sử dụng huyết thanh có chất tăng trưởng các mầm bệnh hoặc dung dịch serum có hàm lượng lipid cao).

Các mẫu có nồng độ lipid cao nên gạn sạch trước khi sử dụng. Chứng âm phải được kiểm tra và cho kết quả âm tính với kháng nguyên bề mặt viêm gan siêu vi B và kháng thể kháng virus HIV âm tính trước khi test. Điểm hạn chế của xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán nhưng không xem đó là duy nhất trong khẳng định chẩn đoán. Phản ứng chéo quan trọng với nhiễm sán dải Echinococcus spp. Nếu nhiễm sán dây Echinococcus spp. không thể loại trừ trong chẩn đoán phân biệt vì một mẫu dương có thể bị ảnh hưởng do các tác nhân khác.

Trong một nghiên cứu của tác giả Chuang C và cộng sự (2017) đánh giá về kít ELISA phát hiện kháng thể IgG đặc hiệu chống lại T. solium trong huyết thanh để chẩn đoán bệnh ATSDL ở người cho thấy qua thu thập mẫu huyết thanh từ các bệnh nhân bị NCC, sán dải Echinococcus spp., sán dây và người khỏe mạnh được đưa vào xét nghiệm ELISA để phát hiện kháng thể IgG đặc hiệu kháng ấu trùng T. solium.

Kết quả cho thấy trong số 30 bệnh nhân bị NCC ở giai đoạn hoạt động, 28 ca cho kết quả dương tính, chỉ ra độ nhạy 93,33%. Trong 100 ca là người khỏe mạnh thì không có ca nào cho kết quả dương tính, có 2/42 người bị bệnh sán dây Taenia spp. dương tính với tỷ lệ nhiễm 4,76% và 41/60 người mắc bệnh sán dãi chó Echinococcus spp. dương tính, điều này cho thấy có phản ứng chéo với kít chẩn đoán Echinococcus spp. là 68,33%. Do vậy, kit ELISA này có độ nhạy cao nhưng độ đặc hiệu thấp, đặc biệt có phản ứn chéo với sán dải chó Echinococcus spp. rất cao và các tác giả đề nghị cần phải cải thiện kit về độ nhạy và độ đặc hiệu để chẩn đoán bệnh ATSDL do T.solium.

Một nghiên cứu tiếp theo do Garcia HH và cộng sự (2018) đánh giá các kit ELISA thương mại phát hiện kháng thể chống ATSDL T. solium sẵn có hiện nay trên thị trường đã cho thấy có độ nhạy thấp và phản ứng chéo cao. Để đánh giá hai kit thương mại ELISA gồm Novalisa® và Ridascreen® trong chẩn đoán kháng thể chống T. solium, so sánh với huyết thanh chẩn đoán NCC bằng kỹ thuật miễn dịch điện tử với kháng nguyên glycoprotein tinh khiết lentil-lectin (electro-immunotransfer blot assay using lentil-lectin purified glycoprotein antigens_LLGP-EITB). Các mẫu huyết thanh lưu trữ từ bệnh nhân mắc NCC còn hoạt động (n = 45) hay đã được điều trị, NCC có nốt canxi hóa (n = 45) cũng như các mẫu huyết thanh từ bệnh nhân mắc các loài sán dây khác (hymenolepiasis, n = 45 và bệnh nang sán cystic hydatid, n = 45) được đánh giá kháng thể ATSDL với hai kit ELISA nói trên. Tất cả các mẫu máu NCC đã có kết quả dương tính trước đây và tất cả mẫu nhiễm loài khác âm tính trên LLGP-EITB đối với ATSDL. Tỷ lệ dương tính được tính toán bởi kít và nhóm mẫu, so sánh giữa hai kít.

Kết quả so sánh với LLGP-EITB, độ nhạy của 2 thử nghiệm ELISA phát hiện các kháng thể đặc hiệu trên bệnh nhân bị NCC hoạt động tương đối thấp (44,4% và 22,2%) và đối với thể NCC đã canxi hóa chỉ có 6,7% và 4,5%. Huyết thanh từ các bệnh nhân bị bệnh nang sán có phản ứng chéo cao với cả 2 kít ELISA (38/45; 84,4% và 25/45; 55,6%). Huyết thanh từ các bệnh nhân nhiễm sán hymenolepiasis là 4 ca trong một thử nghiệm (11,1%) và chỉ có một mẫu trong kit còn lại (2,2%). Do vậy, việc phát hiện kháng thể của hai kit Novalisa® vàRidascreen® không thể khuyến cáo để chẩn đoán bệnh ATSDL.

Tác giả Garcia HH (2018) cũng nghiên cứu sâu về các chẩn đoán la bô bệnh lý NCC do T. solium. Bệnh ATSDL chiếm khoảng 30% trong số ca có động kinh tại hầu hết quốc gia đang phát triển. Chẩn đoán miễn dịch ATSDL là rất phức tạp và bị ảnh hưởng bởi quá trình nhiễm bệnh, quy mô gánh nặng bệnh, vị trí ký sinh sinh nang sán và đáp ứng miễn dịch của vật chủ. Tiếp cận chẩn đoán miễn dịch chính nên đối chiếu song song với các kết quả chẩn đoán hình ảnh.


Hình 10

Các xét nghiệm phát hiện kháng thể thực hiện với loại kháng nguyên sán tinh khiết lentil lectin (LLPPA_lentil lectin-purified parasite antigens) trong xét nghiệm miễn dịch, trong khi đó phát hiện kháng nguyên dựa trên thử nghiệm miễn dịch hấp phụ liên kết enzyme với kháng thể đơn dòng. Các thử nghiệm hứa hẹn đã được phát triển để phát hiện kháng thể và kháng nguyên, bao gồm các kỹ thuật phát hiện kháng nguyên tổng hợp và tái tổ hợp, có thể làm giảm chi phí và nâng cao khả năng sản xuất và sử dụng đa năng có thể cung cấp kết quả định lượng đồng thời cho nhiều đích kháng nguyên hoặc kháng thể.

Ngày 04/05/2019
TS.BS. Huỳnh Hồng Quang  

THÔNG BÁO

   Dịch vụ khám chữa bệnh chuyên khoa của Viện Sốt rét-KST-CT Quy Nhơn về các bệnh ký sinh trùng và các bệnh do véc tơ truyền, đặc biệt là các bệnh ký sinh trùng mới nổi như sán lá gan lớn, sán lá gan nhỏ, giun lươn, giun đũa chó và các bệnh thông thường khác; khám và xét nghiệm chẩn đoán bệnh bằng các phương tiện kỹ thuật cao như sinh hóa, huyết học, miễn dịch (ELISA), sinh học phân tử và chẩn đoán hình ảnh bằng nội soi tiêu hóa, siêu âm màu…

   Trung tâm Dịch vụ khoa học kỹ thuật của Viện Sốt rét-Ký sinh trùng-Côn trùng Quy Nhơn thuộc Bộ Y tế chuyên sản xuất mua bán hóa chất, vật tư, chế phẩm diệt côn trùng; dịch vụ diệt côn trùng gây bệnh, côn trùng gia dụng như muỗi, ruồi, gián, kiến…; dịch vụ phòng diệt mối mọt và xét nghiệm phát hiện tôm bằng các kỹ thuật hiện đại.


 LOẠI HÌNH DỊCH VỤ
 CHUYÊN ĐỀ
 PHẦN MỀM LIÊN KẾT
 CÁC VẤN ĐỀ QUAN TÂM
 QUẢNG CÁO

Trang tin điện tử Viện Sốt rét - Ký Sinh trùng - Côn trùng Quy Nhơn
Giấy phép thiết lập số 53/GP - BC do Bộ văn hóa thông tin cấp ngày 24/4/2005
Địa chỉ: Khu vực 8-Phường Nhơn Phú-Thành phố Quy Nhơn- Tỉnh Bình Định.
Tel: (84) 0256.3547492 - Fax: (84) 0256.3647464
Email: impe.quynhon@gmail.com
Trưởng ban biên tập: TTND.PGS.TS. Nguyễn Văn Chương - Viện trưởng
Phó Trưởng ban biên tập: TS.BS.Huỳnh Hồng Quang-Phó Viện trưởng
• Thiết kế bởi công ty cổ phần phần mềm: Quảng Ích