Bệnh viêm da tạng dị ứng (Atopic eczema hay Atopic dermatitis) là một hình thức của chàm/ eczema, một phản ứng hay tình trạng viêm, tái phát nhiều lần, không lây và ngứa, rối loạn bề mặt da. Có một số tác giả cho tên gọi khác nhau như là "Prurigo Besnier","Neurodermitis" "Endogenous Eczema", "Flexural Eczema", "Infantile Eczema", "Prurigo Diathésique". Da của bệnh nhân bị viêm da dị ứng cơ địa này có phản ứng bất thường và dễ kích ứng ngứa với các chất kích thích, thực phẩm và dị nguyên môi trường, dẫn đến trầy xước,đỏ da vàdễ bong ra từng mảnh.

Đôi khi gọi là ngứa mà đỏ da là như vậy vì tình trạng ngứa đến trước khi đỏ da và trầy xước trên vùng da bị ngứa có thể dẫn đến ban đỏ da. Nó cũng làm dễ hướng đến nhiễm trùng bề mặt da do vi khuẩn. Da trên vùng bề mặt thường có cong queo uốn khúc trên các khớp (chẳng hạn mặt trong của khớp khủy và hối) là hay bị ảnh hưởng nhất ở người bệnh. Viêm da cơ địa thường hay xảy ra đi cùng với các bệnh do cơ địa khác giống như sốt, hen phế quản và viêm kết mạc dị ứng. Đây là một bệnh lý có mang tính gia đình và mạn tính và các triệu chứng của chúng có thể gia tăng hoặc biến mất qua thời gian. Viêm da cơ địa (AD_Atopic dermatitis) trên các trẻ em lớn và người lớn thường dễ bị nhầm lẫn với bệnh vảy nến. Viêm da AD làm ảnh hưởng đến con người, đặc biệt các trẻ em nhỏ và nó cũng là một trong những bệnh được biết đến rõ nét trên chó nuôi. Mặc dù không có phương pháp nào chữa trị cho bệnh này và nguyên nhân của chúng cũng chưa biết rõ, nên việc điều trị hiệu quả trong một thời gian ngắn thông qua kết hợp với biện pháp phòng bệnh (rút ra từ các bệnh lý dị ứng) và liệu pháp thuốc. AD thường hầu như bắt đầu từ khi bệnh nhân còn trẻ trước 5 tuổi và có thể tồn tại đến tuổi trưởng thành. Một số trường hợp , cơn tái phát xuất hiện từng đợt và rồi gối đầu theo từng khoảng thời gian cho đến nhiều năm. Tuy nhiên, người ta ước tính rằng 75% số ca AD cải thiện theo thời gian từ trẻ đến khi chúng trưởng thành, ngược lại 25% số ca vẫn tiếp tục khó giải quyết khi bệnh nhi đến tuổi trưởng thành. Mặc dù AD về mặt lý thuyết có thể ảnh hưởng đến bất kỳ vị trí nào trên cơ thể, song nó có xu hướng thường xảy ra hơn trên tay, bàn chân và mắc cá, cổ tay, mặt, cổ, và phần trên ngực.

AD cũng có thể ảnh hưởng trên da vùng xung quanh mắt, gồm cả mí mắt. Trên hầu hết các bệnh nhân, các triệu chứng thường gặp xảy ra với loại viêm da trầm trọng do có bội nhiễm thêm tụ cầu Staphylococcus aureus, da khô, các sang chấn stress, ra mồ hôi nhiều và độ ẩm cao, da bẩn, dính đất cát hoặc khói thuốc. Tương tự, tình trạng có thể tệ hơn do dùng xà phòng tắm quá nhiều trong thời gian kéo dài, tắm nước nóng dưới vòi sen, dùng chất tẩy rửa, vải sợi trong quần áo có tính ma sát,…. AD cũng được biết là viêm da tuổi trẻ con (“infantile eczema”), khi nó xảy ra trên các trẻ em nhỏ. Viêm da dạng này và lứa tuổi này có thể tiếp tục diễn tiến đến tuổi trưởng thành thiếu niên và thường liên quan đến một sự tiếp xúc với bùn sông, kỳ cọ sát da và vùng mặt, mặc dù nó có thể xảy ra ở bất cứ nơi nào trên cơ thể nữa. Sự xuất hiện của các ban đỏ da có xu hướng thay đổi, trở nên khô da ở các trẻ em và thường rồi có vảy hoặc dày da khi đến tuổi thiếu niên, trong khi ngứa vẫn tồn tại. Khoảng 50% số bệnh nhân phát triển tình trạng này và cho thấy các triệu chứng trước 1 tuổi và 80% biểu hiện triệu chứng trong vòng 5 năm đầu của cuộc sống.

Các triệu chứng có thể thay đổi khác nhau từ bệnh nhân này sang bệnh nhân khác nhưng họ thường có biểu hiện đỏ da, nóng da, cảm giác bỏng da và có thể phát triển nhanh chóng thành các vết bỏng giả đau. Dấu hiệu đầu tiên của AD là đỏ da sau đó chuyển thành mảng da màu xám – nâu thường kèm theo ngứa. Ngứa có thể trở nên nghiêm trọng hơn vào ban đêm. Da có thể tạo các vết phù da to nhỏ khác nhau và điều này có thể do chà sát hoặc ngấm trong môi trường làm việc có bùn sông nếu vết đó bị cào xước thì tình trạng ngứa sẽ tồi tệ hơn. Da có xu hướng dễ nhạy cảm và dày da, dễ nứt nẻ và có vết xước. Khi xuất hiện tại các vùng gần mắt, vết trầy da có thể đỏ và sưng phồng quanh chúng và đôi khi sự cọ sát hoặc trầy xước trong các vùng da này gây nên các mảng rụng lông mi, lông mày. Triệu chứng của viêm da AD có thể thay đổi khác nahu tùy thuộc nhóm tuổi bệnh nhân. Thông thường, trên các trẻ em tình trạng gây đỏ ra, bong vảy, rỉ nước và có vỏ cứng ở cằm, má và các triệu chứng cũng có thể xuất hiện trên chân, cổ và cánh tay. Các triệu chứng có thể biến sạch khi trẻ lên 2-3 tuổi khoảng 50% số ca. Trên cáctrẻ em lớn hơn, các triệu chứng gồm có da khô và dày da, vảy ra và ngứa tồn tại, nghiêm trọng hơn trên các trẻ em nhỏ. Các trẻ thiếu niên dễ bị dày da, dai như thịt và mờ đục trên các thương tổn ở các vùng mặt, cổ, tay, chân, ngón tay và ngón chân.

Các vấn đề quan trọng trong thực hành

Viêm da AD là một bệnh gây ngứa không rõ căn nguyên, thường bắt đầu vào giai đoạn sớm thời kỳ trẻ, mặc dù một số bệnh nhân khác vẫn có thể nhận ra. Đó là bệnh đầu tiên để trình bày một loạt các bệnh dị ứng - bao gồm dị ứng thức ăn, hen phế quản và viêm mũi dị ứng, nghiên cứu để cho ra lý thuyết sự tiến triển của cơ địa dị ứng (“atopic march” theory), mà điều này đề nghị thấy AD là một phần của tiến trình mà có thể dẫn đến bệnh lý dị ứng sau này tại các vùng bề mặt của rào cản biểu mô da.

Cập nhật cần thiết: probiotics trước và sau sinh có làm giảm tính nhạy cảm của cơ địa

Trong một phân tích tổng hợp 25 các thử nghiệm lâm sàng đối chứng giả dược ngẫu nhiên liên quan đến 4.031 bệnh nhân, tác giả Elezab và cộng sự tìm thấy sự chỉ định probiotics (một loại vi khuẩn có ích) trước sinh và sau sinh giảm nồng độ immunoglobulin E (IgE) trên các trẻ em nhỏ và có thể bảo vệ chống lại sự nhạy cảm với các dị ứng mang tính di truyền nhưng không thể bảo vệ cơ thể chống lại hen phế quản và khò khè. Nhìn chung, probiotics đã làm giảm đi đáng kể hàm lượng IgE toàn phần trên các trẻ em cơ địa nhưng trong số các trẻ em không bị cơ địa có tiền sử gia đình. Hiệu quả của probiotics trên nồng độ của IgE có ý nghĩa trên các trẻ em tuổi từ 2 năm hoặc lớn hơn nhưng không xảy ra trên các trẻ em nhỏ hơn 2 tuổi. Bổ sung các probiotics trước và sau sinh có ý nghĩa làm giảm nguy cơ dị ứng trên tổng quần thể chung, nhưng probiotics chỉ cho sau sinh giảm thấp trong thời gian ngắn có ý nghĩa. Lactobacillus acidophilus có liên quan quan trọng với việc làm tăng nguy cơ với cơ địa dị ứng. Probiotics không làm giảm nguy cơ mắc hen phế quản và triệu chứng khò khè.

Các dấu chứng, triệu chứng và hội chứng

Ngứa không dứt là triệu chứng thường xuyên của AD. Bệnh điển hình có thời gian từng đợt và xuất hiện cơn cấp tính, rồi lại tái hồi, thường không thể giải thích nguyên do. Các thử nghiệm cũng như thăm khám thực thể đầu tiên thường gồm;

-Chứng khô da (Xerosis);

-Hiện tượng dày da hay lichen hóa;

-Tổn thương dạng Eczema.

Các thay đổi eczema và hình thái của chúng được phát hiện tại những vị trí khác nhau, lệ thuộc vào tuổi bệnh nhân (trẻ em, trẻ lớn hay người trưởng thành). Sau đây là một bảng nhóm các tiêu chuẩn thường được sử dụng để chẩn đoán viêm da AD:

-Ngứa,

-Các thay đổi dạng eczema khác nhau tùy theo tuổi;

-Thời gian mạn tính và tái phát;

-Tuổi khởi đầu bệnh rất sớm;

-Cơ địa atopy (hoạt tính IgE);

-Chứng khô da.

-Tiền sử bệnh nhân có hen phế quản hay sốt hay có tiền sử bệnh atopic trong những bệnh nhân nhỏ hơn 4 tuổi;

-Khởi đầu lúc trẻ hơn 2 tuổi (không sử dụng nếu trẻ nhỏ 4 tuổi);

-Chẩn đoán xác định AD lệ thuộc vào các tình trạng bệnh, ngoại trừ các căn bệnh sau đây:

-Ghẻ;

-Viêm da tiếp xúc dị ứng;

-Viêm da tiết bả;

-U lymphoma ở da niêm;

-Bệnh da vảy cá (Ichthyosis);

-Vảy nến

-Suy giảm miễn dịch

Phát hiện và chẩn đoán

Các cân nhắc suy xét sau đây ứng dụng để thực hành khi nghi ngờ ca AD:

-Hiện nay chưa có chỉ điểm hóa chất nào để chẩn đoán được biết;

-Các xét nghiệm la bô hiếm khi cần thiết đến; một miếng gạc trên vùng da nhiễm trùng đôi khi giúp ích rất tốt;

-Phản ứng hấp phụ chất phóng xạ và dị ứng là ít có giá trị;

-Đếm tiểu cầu đới với các trường hợp giảm tiểu cầu và xét nghiệm loại trừ các bệnh cảnh suy giảm miễn dịch có thể giúp phần nào nhận ra bệnh;

-Cạo vùng vết thương để loại trừ bệnh lý nấm thân;

-Sinh thiết để xác định thương tổn cấp, bán cấp, mạn tính của viêm da, không có thử nghiệm nào đặc biệt;

Viêm da atopy là tình trạng viêm da hay gặp ở những người có cơ địa dị ứng. Đây không phải là bệnh nhiễm khuẩn, không lây lan sang người khác. Lứa tuổi nào cũng có thể bị viêm da atopy, hay gặp nhất là trẻ em. Trong điều trị bệnh này, việc giảm ngứa là quan trọng nhất. Biểu hiện bệnh khi cấp tính là đám da đỏ ranh giới không rõ, các sẩn và đám sẩn, mụn nước tiết dịch, không có vảy da. Da bị phù nề, chảy dịch, đóng vảy tiết. Biểu hiện bán cấp với các triệu chứng nhẹ hơn, da không phù nề, tiết dịch. Giai đoạn mạn tính, da dày thâm, các vết nứt đau; đây là hậu quả của việc bệnh nhân ngứa gãi nhiều. Thương tổn hay gặp ở các nếp gấp lớn, lòng bàn tay, bàn chân, các ngón, cổ, gáy, cổ tay, cẳng chân.

Khô da, ban đỏ - ngứa là dấu hiệu đặc trưng để nhận biết. Ngoài ra, người bệnh còn có các triệu chứng khác như viêm mũi dị ứng, viêm kết mạc mắt và viêm ngứa họng, hen. Vị trí hay gặp: mặt, trán, mặt gấp các chi, gáy, mi mắt, cổ tay, mu tay, mu chân, trường hợp nặng có thể lan toàn thân. Tuy nhiên, khi bệnh chuyển sang mạn tính, vùng da bệnh trở nên dày hơn và sẫm màu. Tổn thương có thể gặp ở bất kỳ vùng da nào của cơ thể. Tuy nhiên, mỗi lứa tuổi lại có một vùng da hay gặp nhất định, ví dụ ở trẻ em thường thấy ở mặt, cổ; còn thanh thiếu niên là ở vùng gấp của khuỷu tay, mặt sau đầu gối. Nếu không điều trị, bệnh tiến triển trong nhiều tháng, nhiều năm. Khoảng gần 50% bệnh khỏi khi ở tuổi thiếu niên, nhưng cũng nhiều trường hợp bệnh tồn tại lâu trong nhiều năm cho đến tuổi trưởng thành. Nhiều bệnh nhân bị hen hoặc các bệnh dị ứng khác.

Nguyên nhân của bệnh hiện nay vẫn chưa rõ, tuy nhiên, qua các nghiên cứu cho thấy bệnh có tính chất di truyền và yếu tố gia đình (60% người bị viêm da cơ địa có con cũng bị bệnh này. Nếu cả bố và mẹ đều bị viêm da cơ địa thì có tới 80% con bị bệnh). Ngoài ra, còn có các yếu tố làm bệnh khởi phát và nặng lên bao gồm: các dị nguyên trong không khí như các chất thải của rệp nhà, len dạ... Ngoại độc tố của tụ cầu vàng Staphylococus aureus đóng vai trò siêu kháng nguyên kích thích hoạt hóa T lympho và đại thực bào. Dị ứng nguyên nội sinh trong huyết thanh bệnh nhân có kháng thể IgE có thể kích thích IgE hoặc T lymphô đáp ứng viêm. Thức ăn: Một số thức ăn cũng có thể làm vượng bệnh như trứng, sữa, lạc, đậu tương, cá, bột mỳ...và các yếu tố khác làm phát bệnh hoặc bệnh nặng lên - đó là giảm chức năng của hàng rào bảo vệ của da cùng với giảm lớp ceramic trên bề mặt da làm cho da dễ bị mất nước gây khô da. Mùa hay bị bệnh thường vào mùa thu đông, nhẹ vào mùa hè. Ðồ quần áo, khăn quàng cổ, mũ, bao tay bằng chất liệu len dạ, lông chó mèo, đồ thảm hoặc đệm giường cũng làm cho bệnh nặng lên.

Để xác định rõ nguyên nhân viêm da trên tạng dị ứng, bệnh nhân nên đến khám tại các cơ sở y tế chuyên khoa da liễu. Các bác sĩ chuyên khoa sẽ cho thực hiện một xét nghiệm trên da của người bệnh. Đây là một xét nghiệm hết sức an toàn, không đau và rất có giá trị trong việc xác định các nguyên nhân gây dị ứng.

Nguyên nhân và tác nhân nào dẫn đến viêm da AD?

Nguyên nhân chính xác dẫn đến AD đến nay vẫn chưa biết rõ.

Về di truyền

Có bằng chứng cho thấy rằng viêm da AD có tính di truyền. Người ở tất cả chủng tộc có thể mắc eczema. Năm 2006 được khám phá rằng sự đột biến trong gen sinh sản filaggrin gia tăng mạnh mẽ nguy cơ phát triển dạng viêm AD. Hầu như quan trọng nhất 2 loại đột biến tìm thấy có ảnh hưởng đến khoảng 5% số người ở Tây Âu mà có thể làm gián đoạn quá trình sinh filaggrin. Filaggrin là một protein đóng vai trò quan trọng trong quá trình duy trì nước trong các tầng da, nếu cá nhân nào có các đột biến này sẽ dẫn đến tình trạng da khô.

Dị ứng

Các cá nhân có phơi nhiễm với chó khi lớn có nguy cơ thấp mắc AD. Dị ứng thức ăn không gây ra viêm da AD nhưng lại nhạy với một số thức ăn, thường nhầm với nguyên nhân eczema vì nó liên quan đến chế độ ăn. Nhiều nhà da liễu và thầy thuốc kiểm tra dị ứng thức ăn tại văn phòng của họ. Xét nghiệm thường được làm như sử dụng một kim chích hay phản ứng prick trên da. Một chấm mẫu thức ăn được thử đặt lên trên da và lẩy da nhỏ trên lớp biểu bì. Một vết lằn xuất hiện chỉ ra kết quả phản ứng dương tính.

Dung nạp với histamine

Một số người bị ảnh hưởng với viêm da AD bị liên đới bởi nguồn histamin ngoại sinh, điều này có nghĩa là histamin từ ngoài cơ thể, vì histamine gây ngứa và khó chịu. Tổng số 33% số ca eczema cải thiện đáng kể triệu chứng sau khi có chế độ ăn không có histamine (histamine-free diet). Chế độ ăn này loại trừ các thực phẩm khác nhau có thành phần histamine cao, gồm có phô ma, xúc xích, alcohol, các thực phẩm lên men. Các chế độ ăn không có histamine cũng loại trừ cá, các thực phẩm biển có vỏ như tôm, cua, sò, vẹm, cà chua, rau bina, cây cà lim. Cá cũng được biết ngừng sự giáng hóa của vi khuẩn hình thành một lượng lớn histamine trong cá mà có thể gây độc như trong họ cá thu Nhật Bản

Điều trị và Quản lý ca bệnh

Một số thuốc đặc biệt được sử dụng để điều trị AD gồm có như sau:

-Chất làm ẩm da: petrolatum, aquaphor, hay một số chế phẩm mới hơn như atopiclair và mimyx (tốt hơn nhưng đắt tiền hơn và đòi hỏi phải đánh giá thêm);

-Dạng steroids thoa ngoài (vẫn là thuốc điều trị chính phối hợp với thuốc làm ẩm da): hydrocortisone, triamcinolone, betamethasone; mỡ tra, đặc biệt khi ở trong môi trường khô;

-Chất điều hòa miễn dịch: Tacrolimus và pimecrolimus (lọa thuốc ức chế calcineurin, được xem như liệu pháp điều trị thay thế và sử dụng khi được chỉ định); omalizumab (dạng kháng thể đơn dòng mà chúng gây blocks chức năng của IgE) ;

Một số liệu pháp điều trị khác có thể thử dùng, bao gồm:

-Chất sinh học Probiotics;

-Tia cực tím (UV)-A, UV-B, một sự phối hợp cả hai, psoralen với UV-A (PUVA), hay liệu pháp UV-B1 (dải băng rộng);

-Acyclovir;

-Trong trường hợp bệnh nặng, liệu pháp quang, methotrexate, azathioprine, cyclosporine and mycophenolate mofetil được dùng nhưng dưới sự giám sát bác sĩ;

-Hydroxyzine và Diphenhydramine hydrochloride;

-Ketotifen

-Everolimus;

-Các kháng sinh dùng cho nhiễm trùng lâm sàng, gây ra bởi Staphylococcus aureus hay các đợt bệnh tái phát;

-Thuốc bôi mỡ vào trong mũi mupirocin và dung dịch pha loãng tắm (sodium hypochlorite);

Các biện pháp không dùng thuốc có thể giúp làm giảm nhẹ, gồm có:

-Dùng các quần áo vải mềm (như cotton) sát bề mặt da; sản phẩm len dạ nên tránh;

-Duy trì nhiệt độ mát, đặc biệt vào ban đêm;

-Sử dụng máy làm ẩm trong cả màu đông và mùa hè;

-Giặt quần áo bằng chất có thuốc tẩy nồng độ nhẹ, không có chất tẩy trắng hoặc Washing clothes in a mild detergent, with no bleach or fabric softener

-Avoiding specific foods as appropriate

Liên quan đến câu hỏi của anh, chúng tôi xin chia sẻ và cảm thông với anh và cháu về bệnh tình viêm da cơ địa, và chúng tôi cùng đồng ý cách điều trị của bác sĩ tại phòng khám số 3 cùng với các lời khuyên và giải thích như thế vì tính chất và đặc điểm của bệnh. Bởi lẽ hiện tại chưa có một phương pháp nào chữa khỏi bệnh lý này (eczema/ atopy dermatitis). Trong khi không chữa khỏi atopic eczema, thì các điều trị theo hướng dưới đây chủ yếu đưa ra khuyên bởi các nhà da liễu và bác sĩ đa khoa là bình tĩnh với những cơn bùng phát từng đợt của bệnh.

Corticosteroids

Thuốc corticosteroids thoa ngoài hay tiêm có thể có ích. Chúng tác dụng nhờ vào quá trình can thiệp chống viêm tự nhiên của cơ thể.Corticosteroids từ lâu được xem là phương pháp có hiệu quả nhất trong việc làm giảm triệu chứng eczema tạm thời. Tuy nhiên, da sẽ tái phát thành có đợt bùng phát (flare up) như một tác nhân mà không thể loại bỏ được. Bất lợi của việc sử dụng kem steroid gồm có tạo nên các vết rạn da và mỏng da hơn; hơn nữa chúng dẫn đến phạm lỗi một phần chức năng trên hàng rào biểu mô và làm gia tăng tính nhạy cảm với tiếp xúc với các chất dị nguyên.

Nếu các biến chứng như nhiễm trùng (thường là nhiễm trùng tụ cầu Staphylococcus aureus, thuốc kháng sinh có thể áp dụng. Các dạng kem steroid có hiệu lực cao không bao giwof sử dụng trên vùng mặt hoặc các vùng khác mà bản chất da vốn đã mỏng; thường sử dụng loại steroid có độ mạnh thấp trên các vùng da nhạy cảm như thế này. Việc dùng kem này cũng được chỉ dẫn là dùng kem thoa ngoài bao nhiêu trên đầu ngón tay tùy thuộc vào các vùng da khác nhau. Nếu eczema không đáp ứng với prednisone thì có thể dùng một mũi tiêm cortisone ?

Liệu pháp chất ức miễn dịch (Immunosuppressants)

Tacrolimus và Pimecrolimus là các thuốc ức chế miễn dịch được sử dụng như một cơ chế phòng hộ cuối cùng với các chế phẩm thoa ngoài trong điều trị các viêm da cơ địa nghiêm trọng thay vì dùng các thuốc kem corticosteroid cổ điển. Trong những ca nặng như thế không đáp ứng với điều trị khác, thuốc ức chế miễn dịch đường uống đôi khi cho kê đơn, như là ciclosporin, azathioprine và methotrexate. Các tác dụng ngoại ý thông thường trên một số bệnh nhân gồm ngứa lăn tăn, châm chích hay cảm giác bỏng rát. Các tác dụng ngoại ý nghiêm trọng gồm rối loạn chức năng của các cơ quan quan trọng (đây là lý do tại sao các điều trị này đòi hỏi các bệnh nhân phải xét nghiệm máu thường xuyên vì có thể ảnh hưởng trên chức năng gan và thận) và hình thành nên các tác dụng ngoại ý quan trọng do việc suer dụng các thuốc này (đặc biệt khi sử dụng phối hợp với các biện pháp cho tiếp xúc tia UV). Các tác dụng ngoại ý này đã cho thấy rõ và không thể bỏ qua bởi cơ quan FDA trong một khung cảnh báo đen (“black box warning").

Liệu pháp miễn dịch (Immunotherapy)

Liệu pháp miễn dịch chống lại các kháng nguyên đặc hiệu đã được tìm thấy có ích trên cả bệnh nhân là người lớn và trẻ em.

Các loại kem làm mềm da (Emollient creams)

Các loại kem này dùng để làm ẩm da có thể làm ngăn ngừa da khỏi khô và giảm nhu cầu dùng thêm các thuốc khác.

Một số biện pháp có thể làm giảm sự tiếp xúc với các chất gây dị ứng làm trầm trọng bệnh. Đối với trẻ bị mắc bệnh, nếu thấy bé không hợp với sữa bò (các công thức chế biến từ sữa bò), nên cho bé bú sữa mẹ. Khi mắc bệnh, cần tránh phơi nhiễm, tiếp xúc đối với các chất gây dị ứng như lông, phân chó mèo, gián, cây trồng trong nhà, bụi, mạt gà... là nguyên nhân gây dị ứng thường gặp trong nhà. Tránh dùng các hóa chất xịt cho thơm nhà, các thuốc xịt ruồi muỗi, một số sơn mới, gỗ mới cũng tỏa ra những chất hóa học làm người bệnh khó chịu. Tránh hút, hít phải khói thuốc lá, thuốc lào. Cần giặt áo kỹ để xả sạch các chất tẩy, xà phòng giặt.

Liệu pháp đèn UV

Một dạng điều trị mới hơn liên quan đến phơi nhiễm một tia cực tím dải băng rộng hay hẹp. Tiếp xúc với tia UV đã cho thấy khu trú hiệu quả điều hòa miễn dịch trên các mô bị ảnh hưởng và có thể sử dụng để làm giảm tình trầm trọng và tần xuất xuất hiện cơn flares. Đặc biệt, tác giả Meduri và cộng sự đề nghị rằng việc sử dụng UVA1 có hiệu quả hơn trong điều trị các cơn cấp tính, ngược lại tia UVB dải băng hẹp có hiệu quả trong việc quản lý lâu dài cho bệnh. Tuy nhiên, chiếu tia UV cũng cho thấy dính líu đến một số loại ung thư da khác nhau và vì vậy, xử lý bằng UV không phải là không có nguy cơ.

Nhìn chung, về mặt điều trị, quan trọng nhất là giảm ngứa cho bệnh nhân. Các bác sĩ có thể kê một trong các loại thuốc kháng histamin không gây ngủ để giảm ngứa. Hạn chế tối đa việc tiếp xúc với các chất kích thích mạnh như các chất tẩy rửa, các hóa chất công nghiệp khác...Các thuốc chứa corticoid bôi tại chỗ cũng giúp làm giảm triệu chứng rất nhanh. Tuy nhiên, bệnh nhân nên sử dụng thuốc dưới sự hướng dẫn của bác sĩ, không lạm dụng thuốc để tránh các tai biến. Đối với người bệnh, khi bị ngứa, tránh chà xát, không gãi là một việc rất quan trọng.Ðồng thời bôi kem dưỡng ẩm là rất cần thiết, vừa có tác dụng chống khô da vừa có tác dụng tránh ngứa, hạn chế tái phát. Loại trừ và tránh các chất gây dị ứng như đề cập ở trên. Đối với trẻ em, bậc phụ huynh cần tắm nhanh, rửa kỹ những nơi bẩn, tránh dùng nhiều xà phòng (dù là xà phòng dành cho trẻ em, nước nóng quá nhiều hoặc các chất mang tính tẩy rửa); tránh kỳ cọ nhiều làm da khô thêm. Vào mùa đông, tránh dùng nước quá nóng làm khô da. Đặc biệt chú ý, vào mùa đông, người bệnh không nên dùng điều hòa nhiệt độ, máy sưởi (ít hơi nước) sẽ làm khô da gây ngứa. Khi mắc bệnh viêm da atopy, cần mặc quần áo rộng, thoáng mát, bằng vải cotton để không ra mồ hôi nhiều, không cọ xát nhiều vào người gây ngứa. Tránh mặc đồ len bó sát người làm da khó chịu. Cắt móng tay để tránh gãi, nhất là các trẻ em nhỏ và bệnh nhân có vấn đề không kiểm soát ý thức của mình.

Một số thông tin cần tham khảo thêm

1.Williams, Hywel (2009). Evidence-Based Dermatology. John Wiley & Sons. p. 128. ISBN 9781444300178.

2.De Benedetto, A; Agnihothri, R; McGirt, LY; Bankova, LG; Beck, LA (2009). "Atopic dermatitis: a disease caused by innate immune defects?". The Journal of investigative dermatology 129 (1): 14–30.

3.Abels, C; Proksch, E (2006). "Therapy of atopic dermatitis". Der Hautarzt; Zeitschrift fur Dermatologie, Venerologie, und verwandte Gebiete 57 (8): 711–725.

4.A.D.A.M. Editorial Board (2012-11-20). "Atopic dermatitis". PubMed Health. 14 March 2013

5."Atopic Dermatitis – Symptoms, Diagnosis". Archived from the original o­n 19 June 2010. Retrieved June 16, 2010.

6."Factors that worsen atopic dermatitis". Archived from the original o­n 3 June 2010.

7."Infantile eczema". Archived from the original o­n 3 June 2010.

8."Dermatitis Atopic Eczema". Archived from the original o­n 7 June 2010.

9."Signs and Symptoms". Archived from the original o­n 19 June 2010. Article at the Mayo Clinic

10.Palmer, C.N., Irvine, A.D., Terron-Kwiatkowski, A. et al. Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis. Nat. Genet. 2006 Apr. 38(4): 441-6.

11.Pelucchi, C.; Galeone, C.; Bach, JF.; La Vecchia, C.; Chatenoud, L. (2013). "Pet exposure and risk of atopic dermatitis at the pediatric age: a meta-analysis of birth cohort studies.". J Allergy Clin Immunol 132 (3): 616–622.e7.

12.Jasek, W, ed. (2007). Austria-Codex (in German), Vienna. pp. 2720, 6770.

13.Wooltorton, E. (2005). "Eczema drugs tacrolimus (Protopic) and pimecrolimus (Elidel): cancer concerns". Canadian Medical Association Journal 172 (9): 1179–1180.

14.Food and Drug Administration (2005). "Safety information o­n Protopic (tacrolimus), Elidel (pimecrolimus)".

15.Bae, JM; Choi, YY; Park, CO; Chung, KY; Lee, KH (2013). "Efficacy of allergen-specific immunotherapy for atopic dermatitis: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.". The Journal of allergy and clinical immunology 132 (1): 110–7.

16.Varothai, S (2013). "Moisturizers for patients with atopic dermatitis.". Asian Pac J Allergy Immunol.

17.Tintle S, Shemer A, Suárez-Fariñas M, Fujita H, Gilleaudeau P et al. Reversal of atopic dermatitis with narrow-band UVB phototherapy and biomarkers for therapeutic response. J Allergy Clin Immunol. 2011 Sep;128(3):583-93.e1-4. Epub 2011

18.Beattie, P.E.; Finlan, L.E.; Kernohan, N.M.; Thomson, G.; Hupp, T.R.; Ibbotson, S.H. (2005). "The effect of ultraviolet (UV) A1, UVB and solar-simulated radiation o­n p53 activation and p21Waf1/Cip1". British Journal of Dermatology 152 (5): 1001–1008.

19.Meduri, N. Bhavani; Vandergriff, Travis; Rasmussen, Heather; Jacobe, Heidi (2007). "Phototherapy in the management of atopic dermatitis: a systematic review". Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine 23 (4): 106–112.

20.Jans, J.; Garinis, G. A.; Schul, W.; Van Oudenaren, A.; Moorhouse, M.; Smid, M.; Sert, Y.-G.; Van Der Velde, A.; Rijksen, Y. et al. (2006). "Differential Role of Basal Keratinocytes in UV-Induced Immunosuppression and Skin Cancer". Molecular and Cellular Biology 26 (22): 8515–8526.

21.Saito, Hirohisa (2005). "Much Atopy about the Skin: Genome-Wide Molecular Analysis of Atopic Eczema". International Archives of Allergy and Immunology 137 (4): 319–325.

Các nội dung khác »

---

• Lộ trình phát triển và đánh giá của Tổ chức Y tế Thế giới về phát triển lâm sàng vắc xin sốt rét (28/03/2024)
• Những điểm mới của phác đồ điều trị sốt rét năm 2023 của Bộ Y tế (30/11/2023)
• Thiếu hoạt độ G6PD trên hồng cầu của bệnh nhân sốt rét do nhiễm Plasmodium vivax và Plasmodium ovale : Một rào cản kỹ thuật trong lộ trình tiến tới loại trừ sốt rét (10/11/2023)
• Biện pháp phòng chống kháng thuốc sốt rét trong khu vực Tiểu vùng sông Mê Kông mở rộng và tại miền Trung-Tây Nguyên (23/06/2023)
• Cập nhật thông tin về điều trị sốt rét do Plasmodium falciparum của Tổ chức Y tế Thế giới 2022 (03/04/2023)
• Phần 3. Người mang ký sinh trùng sốt rét không triệu chứng: Ổ chứa tiềm tàng & khó khăn trong loại trừ sốt rét trên toàn cầu (09/02/2023)
• Phần 2. Người mang ký sinh trùng sốt rét không triệu chứng: Ổ chứa tiềm tàng & khó khăn trong loại trừ sốt rét trên toàn cầu (07/02/2023)
• Phần 1. Người mang ký sinh trùng sốt rét không triệu chứng: Ổ chứa tiềm tàng & khó khăn trong loại trừ sốt rét trên toàn cầu (06/02/2023)
• Đánh giá vàng da ở người trưởng thành liên quan và không liên quan đến bệnh lý gan mật_Phần 2 (27/01/2023)
• Đánh giá vàng da ở người trưởng thành liên quan và không liên quan đến bệnh lý gan mật _Phần 1 (25/01/2023)
• Cập nhật thông tin về điều trị sốt rét trên phụ nữ mang thai của Tổ chức Y tế Thế giới 2022 (09/01/2023)
• Thuốc Kozenis (tafenoquine) đã được TGA Úc phê duyệt điều trị tiệt căn sốt rét P. vivax (07/04/2022)
• Cập nhật về tác động của COVID-19 lên hệ thần kinh (21/03/2022)
• Thận trọng hội chứng viêm đa hệ thống cơ quan nguy kịch trên trẻ em nhiễm COVID-19 đã xét nghiệm âm tính (14/03/2022)
• Đột quỵ và nhiễm COVID-19: quan hệ nhân quả trên nhiều ca bệnh tử vong nhanh? (08/02/2022)