Sốt vàng (Yellow fever_YF) là một bệnh có sốt xuất huyết do virus và được lây truyền bởi muỗi. Sốt vàng có thể nói được xác định có lịch sử từ 400 năm qua, nhiễm bệnh gây ra một phổ bệnh rất rộng, biểu hiện triệu chứng từ thể nhẹ đến vừa và nặng và cuối cùng có thể dẫn đến tử vong.

Thuật ngữ và từ “vàng-yellow” xuất phát từ quá trình diễn biến bệnh và xuất hiện dấu chứng vàng da, vàng mắt trên một số bệnh nhân khi mắc bệnh. Virus sốt vàng thuộc nhóm virut Arbo, họ Flaviviridae, giống Flavivirus. Vật chủ trung gian truyền bệnh là muỗi, muỗi Aedes aegypti chủ yếu gây bệnh sốt vàng ở các vùng nhiệt đới và thành thị châu Phi, muỗi Haemagogus gây bệnh sốt vàng ở các vùng nhiệt đới Nam Mỹ. Mặc dù đã có vaccin hiệu lực cao và an toàn nhưng hàng năm vẫn còn hàng trăm ca sốt vàng ở Nam Mỹ và hàng ngàn ca sốt vàng ở châu Phi với tỷ lệ tử vong đáng kể. tỷ lệ tử vong trên số mắc bệnh là 20%.
            Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, không khác biệt về giới tính, song ở các vùng nhiệt đới bệnh gặp chủ yếu ở người lớn. Sốt vàng có thể ngăn ngừa được bằng tiêm chủng vaccine. Để bảo vệ những người đang sống trong các vùng có nguy cơ caovề lan truyền sốt vàng, Một số chiến lược song hành của WHO nhằm ngăn ngừa các vụ dịch sốt vàng dựa trên chiến dịch tiêm chủng hàng loạt theo sau liệu trình tiêm chủng thường quy cho trẻ em. Sốt vàng có thể gây nên các vụ dịch và có thể ảnh hưởng khoảng 20% dân số. Khi các vụ dịch xảy ra trên các quần thể chưa tiêm vaccine, thì khi đó tỷ lệ chết có thể > 50% và đáng chú ý là hiện nay sốt vàng chưa có thuốc điều trị đặc hiệu.

Virus gây sốt vàng da là một virus RNA thuộc họ Flaviviridae. Lây truyền qua con đường muỗi đốt (muỗi đặc hiệu cho bệnh sốt vàng, nhất là muỗi Aedes aegypti và một số loài muỗi khác được tìm thấy ở các vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới tại Nam Mỹ và châu Phi, nhưng không thấy ở châu Á. Chỉ có những vật chủ thuộc động vật có vú mắc phải bệnh này. Nguồn gốc của bệnh được xem xuất phát từ châu Phi và sau đó sang nam Mỹ từ thế kỷ 16 qua giao thương quốc tế. Từ thế kỷ 17, một số vụ dịch được ghi nhận tại châu Mỹ, châu Phi và châu Âu. Đến thế kỷ 19, sốt vàng được xem là một trong những căn bệnh truyền nhiễm nguy hiểm nhất trên thế giới.

Hiện nay bệnh biểu hiện với cơn sốt, đau mình mẩy và buồn nôn rồi tự biến mát sau đó vài ngày. Một số bệnh nhân có biểu hiện pha nhiễm độc với hình thái lâm sàng là tổn thương gan, vàng da và có thể dẫn đến tử vong. Vì bệnh có xu hướng tăng xuất huyết (bleeding diathesis), nên sốt vàng được xếp vào nhóm bệnh sốt xuất huyết (group of hemorrhagic fevers). Theo ước tính của WHO, bệnh sốt vàng gây ra 200.000 người và gây ra khoảng 30.000 cái chết mỗi năm trên quần thể dân chưa tiêm vaccine, khoảng 90% dân số châu Phi nhiễm trùng loại này. Và đặc biệt hơn, từ những năm 1980, số ca sốt vàng gia tăng, khiến cho giới chuyên môn đặt tên gọi là bệnh tái đang nổi “ reemerging disease”.

Hiện có 3 hình thức lan truyền trong chu kỳ sinh bệnh sốt vàng: lây truyền trong núi rừng (sylvatic), lây truyền trung gian (intermediate) và lây truyền ở đô thị (urban). Cả 3 hình thái lan truyền này đều có mặt ở châu Phi, nhưng ở Nam Mỹ chỉ có hình thái sốt vàng đô thị và sốt vàng rừng núi xảy ra mà thôi.

-Sốt vàng rừng nhiệt đới hay rừng rậm (Sylvatic-jungle): sốt vàng xảy ra trong các rừng mưa nhiệt đới nơi có khỉ bị nhiễm bởi các muỗi trong rừng (sylvatic mosquitoes), đưa virus vào trong cơ thể muỗi khác khi chúng hút máu; các muỗi này tiếp tục đốt người khi con người đi vào rừng. Diễn biến này xảy ra sẽ phát sinh các ca bệnh rải rác, phần lớn trong số chúng là những thanh niên trẻ vào rừng làm việc như đốn gỗ, khai thác lâm sản…

-Sốt vàng theo hình thái lây truyền trung gian (intermediate cycle) của bệnh sốt vàng xảy ra khi gặp phải trong môi trường rừng savan ẩm hoặc bán ẩm (humid or semi-humid savannahs) của châu Phi và có thể sinh ra các vụ dịch quy mô nhỏ tại các làng nông thôn. Một số muỗi dạng “semi-domestic mosquitoes” có thể gây nhiễm cả khi và người và tăng tiếp xúc giữa người và muỗi sẽ dẫn đến bệnh. Đây là hình thức lan truyền bệnh hay gặp nhất để dẫn đến các vụ dịch sốt vàng trong thời gian vài thập niên qua ở châu Phi;

-Sốt vàng lây truyền tại thành thị (Urban yellow fever) tạo các vụ dịch lớn bùng nổ khi các nhóm người đi du lịch từ các vùng nông thôn trở về có phơi nhiễm với muỗi trong các vùng mà mật độ dân cư cao. Muỗi nhà, đáng chú ý nhất là Aedes aegypti, mang virus và truyền từ người sang người. Các vụ dịch này có xu hướng lan rộng từ một vùng nào đó.

Dịch tễ học và các vụ dịch sốt vàng trong thời gian 2000-2009

Theo nguồn gốc tiến hóa của bệnh sốt vàng được xem châu Phi có thể là nơi gốc, virus có thể có nguồn gốc từ Đông hoặc Trung Phi và lan rộng ra khắp đến Tây Phi. Virus cũng như các vector A. aegypti đều có khả năng mang đến Nam Mỹ bởi tàu sau năm 1492. Vụ dịch đầu tiên của bệnh xảy ra vào năm 1648 ở Yucatan, nơi bệnh có thuật ngữ là xekik (nôn máu đen). Ít nhất có 25 vụ dịch chính xảy ra sau đó, như là vụ dịch ở Philadelphia năm 1793, có hàng ngàn người chết và chính quyền Mỹ cũng như George Washington phải bỏ chạy khỏi thành phố. Các vụ dịch chính xảy ra ở châu Âu như vào năm 1821 tại Barcelona với hàng ngàn nạn nhân. 1878, khoảng 200.000 người chết trong vụ dịch ở Mississippi River Valley và vụ dịch cuối cùng tại Mỹ xảy ra vào năm 1905 tại New Orleans.

Carlos Finlay, một bác sĩ Cuba và là nhà khoa học, đầu tiên nêu rõ về bệnh vào năm 1881 cho biết sốt vàng lây truyền qua muỗi hơn là tiếp xúc trực tiếp. Các thử nghiệm tiếp theo tiến hành bởi một nhóm Walter Reed thành công trong chứng minh giả thuyết về muỗi ″Mosquito Hypothesis″. Do vậy, sốt vàng lần đầu tiên ghi nhận muỗi là truyền bệnh. Rồi sau đó, thầy thuốc William Gorgas áp dụng quan sát này để tiến hành loại trừ sốt vàng khỏi Havana.

Năm 1927, virus sốt vàng được phân lập tại Tây Phi, từ đó hình thành nên 2 loại vaccine vào những năm 1930. Vaccine dòng virus D17 được phát triển bởi nhà vi trùng học Nam Mỹ Max Theiler tại viện nghiên cứu Rockefeller. Ông ta sử dụng trứng gà để tinh chế vaccine và đạt giải Nobel cho công trình này vào năm 1951. Một nhóm nghiên cứu Pháp đã phát triển vaccine loại FNV (French neurotropic vaccine), tinh chiết từ mô não chuột vì nó liên quan đến tần suất viêm não cao, song nó không được khuyến cáo sau năm 1961. Mặt khác, vaccine dòng 17D của virus sốt vàng vẫn còn sử dụng và trên 400 triệu liều đã được phân phối. Vì ít đầu tư vào phát triển vaccine mới, nên một công nghệ đã 60 năm tuổi không thể đuổi kịp các vụ dịch sốt vàng. Các vaccine thế hệ mới sau đó dựa trên nuôi cấy tế bào và thay thế vaccine 17D ở một số điểm.

Áp dụng phòng chống vector và tiêm vaccine phòng bệnh, sốt vàng đô thị đã được loại khỏi Nam Mỹ và từ năm 1943, ngoài vụ dịch ở Santa Cruz de la Sierra (Bolivia) thì không còn vụ dịch nào xảy ra bởi A. aegypti được báo cáo. Từ năm 1980, số ca sốt vàng lại tăng lên và muỗi A. aegypti quay trở lại các trung tâm thành phố ở Nam Mỹ, một vụ dịch ở Paraguay xảy ra năm 2008 là một chu kỳ dịch đô thị tự nhiên. Mặt khác ở châu Phi, chiến dịch tiêm vaccine hầu như sử dụng để loại trừ virus.

Kể từ ngày 14.01.2000 đến 01.12.2009, theo tổng hợp của Tổ chức Y tế thế giới thông báo có đến 85 vụ dịch lớn nhỏ khác nhau. Các quốc gia xảy ra dịch gồm cộng hòa Trung Phi,Cameroon, Liberia, cộng hòa Congo, Guinea, Sierra Leone, Burkina Faso, Guinea, Côte d'Ivoire, Liberia, Paraguay, Brazil, Togo, Sudan, Mali, Senegal, Venezuela, Sierra Leone, Belgium, Peru, Nigeria. Trong đó nhiều quốc gia trong vòng một năm xảy ra đến nhiều vụ dịch, hoặc 2-3 quốc gia xảy dịch cùng năm và số ca nhập khẩu từ các vùng lưu hành đến các quốc gia khác như Belgium. Một số nước và vùng lãnh thổ đã triển khai chiến dịch tiêm vaccine mở rộng và chủ động phòng chống dịch có hiệu quả.

Sốt vàng lưu hành ở vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới ở châu Phi và Nam Mỹ. Ngay cả khi vector chính Aedes aegypti xảy ra tại châu Á, thái Bình Dương và Trung Đông, sốt vàng cũng không tìm thấy trong các vùng này; lý do này chưa được biết rõ. Trên thế giới có khoảng 600 triệu người đang sống trong vùng lưu hành và ước tính của WHO lên đến 200.000 ca bệnh và 30.000 ca tử vong mỗi năm. 90% số ca nhiễm xảy ra lại lục địa đen châu Phi, trong năm 2008, số ca lớn nhất đã được ghi nhận tại Togo.

Phân tích cây phả hệ đã xác định 7 kiểu gen của virus sốt vàng và chúng có ái tính với người khác nhau và liên quan đến vector A. aegypti. 5 kiểu gen chỉ có mặt ở châu Phi và kiểu gen ở tây Phi là genotype I liên quan đến độc lực và tính nhiễm vì loại này thường liên quan đến các vụ dịch lớn của bệnh sốt vàng. Tại Nam Mỹ có 2 kiểu gen đã được xác định.

Tác nhân gây bệnh và lây truyền

Virus gây bệnh sốt vàng được xếp vào họ Flaviviridae, nhóm IV (+)ssRNA, giống Flavivirus và loài là Yellow fever virus, vỏ RNA, chứa khoảng 11.000 nucleotide dài và có một khung đơn mã hóa cho một polyprotein. Các proteases vật chủ cắt polyprotein này thành 3 protein cấu trúc (C, prM, E) và 7 protein không cấu trúc (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5). Bộ gen của chúng cũng đã được giải mã. Khi nhiễm, virus sẽ đi vào các tế bào monocytes, macrophages và dendritic cells. Chúng kết dính với bề mặt tế bào thông qua các receptor đặc hiệu và nhờ một túi nội mô. Bên trong endosome, pH giảm sinh ra cầu nối màng và vỏ virus. Do đó, capsid tịnh đến cytosol, phá hủy và ly giải bộ gen. Các receptor gắn kết với các màng hợp nhất được xúc tác bởi protein E, điều này làm thay đổi hình thể của chúng ở độ pH thấp, gây ra một cơ chế tái sắp xếp của 90 homodimers thành 60 homotrimers.

Sau khi đi vào tế bào vật chủ, bộ gen của virus sao chép lên trong thể ER đỏ và gọi là các túi dịch. Trước tiên, thể chưa trưởng thành là các hạt của virus sinh ra bên trong của thể ER đỏ, ở đó M-protein chưa phân cắt thành thể trưởng thành và do vậy nó được xem là prM (precursor M) và thể phức hợp với protein E. các hạt chưa trưởng thành tiến đến bộ Golgi nhờ protein furin, ròi phân cắt prM thành M. Điều này ly giải E từ phức hợp và có thể hình thành nên thể trưởng thành vào lúc này, xem đó là các virion nhiễm.

Muỗi trưởng thành gây sốt vàng da Aedes aegypti. Chỉ có những con muỗi cái mới đốt và truyền bệnh được. Virus lây truyền chủ yếu thông qua vết đốt của Aedes aegypti, nhưng một số muỗi khác cũng có thể là vector của bệnh này. Giống như các nhóm thuộc Arboviruses cũng lây truyền bệnh qua trung gian muỗi. Muỗi hút máu từ một người nhiễm bệnh, víu đi đến dạ dày muỗi và khi nồng độ đủ cao thì các virion có thể nhiễm vào các tế bào biểu mô và sao chép tại đó. Từ đây chúng đi đến haemocoel (hệ máu của muỗi) và vào tuyến nước bọt. Khi muỗi hút máu ở lần tiếp theo, chúng sẽ đẩy nước bọt vào trong vết thương và cứ thế virus sẽ đi theo đến dòng máu của người bị đốt. Chúng cũng có thể lây truyền theo chiều dọc bên trong muỗi A. aegypti, chẳng hạn chúng lan truyền từ muỗi cái sang trứng của chúng và rối sang ấu trùng, nhiễm trùng kiểu này không liên quan đến bữa ăn máu trước đó.

Về mặt dịch tễ học, có các phương thức lan truyền khác nhau như đã đề cập ở trên. Ngoài chu kỳ đô thị ở trên, cả châu Phi và Nam Mỹ, nơi có chu kỳ rừng nhiệt đới có muỗi Aedes africanus (ở châu Phi) hoặc muỗi thuộc giống Haemagoggus và Sabethes (ở nam Mỹ) đóng vai trò như một vector.

Cơ chế bệnh sinh

Sau khi lây truyền virus từ muỗi, virus cứ thế sao chép trong hạch lympho và nhiễm vào trong các tế bào hình cây (dendritic cells). Từ đây, chúng đi đến các tế bào gan và phá hủy tế bào gan thong qua xâm nhập vào các tế bào Kupffer, điều này dẫn đến giáng cấp bạch cầu ái toan của các tế bào và ly giải các cytokine. Khối hoại tử (Councilman bodies) dường như xảy ra trong bào tương của các tế bào gan. Khi bệnh xảy ra thì có thể dẫn đến trụy tim mạch, suy đa phủ tạng và tăng dòng cytokine (gọi là cơn bão cytokines_cytokine storm).

Diễn biến và biểu hiện lâm sàng của bệnh sốt vàng

-Giai đoạn ủ bệnh khoảng từ 3-6 ngày, sau đó tiếp đến giai đoạn khởi phát bệnh và toàn phát với các triệu chứng nặng. Hầu hết các ca đều thể nhẹ với các triệu chứng sốt, nhức đầu, rét run, đau lưng, chán ăn, nôn và buồn nôn. Trong các cac bệnh này nhiễm trùng thường kéo dài 3-5 ngày. 15% số ca đi vào giai đọa 2 của bệnh là pha nhiễm độc với sốt tái phát đi kèm vàng da và tổn thương gan, đau bụng cấp. Chảy máu miệng, mắt và xuất huyết tiêu hóa, gọi là “vómito negro", pha độc có thể tử vong này chiếm khoảng 20% số ca.

-Khởi phát: bệnh thường khởi phát đột ngột với biểu hiện nhiễm độc, tương ứng với giai đoạn nhiễm virus trong máu, bệnh thường bắt đầu bằng cơn rét run, sốt cao 39-40⁰C trong 3-4 ngày đầu, mạch nhanh, nhức đầu nhiều, đau vùng thượng vị, đau mỏi cơ lưng và hai chi dưới. Có thể bệnh nhân bị kích thích mạnh, lo lắng, vật vã, sợ ánh sáng, đôi khi mê sảng, mặt đỏ ửng, kết mạc xung huyết nhiều,...

-Toàn phát: thường bắt đầu từ ngày thứ 4-5 của bệnh, nhiệt độ giảm trong thời gian ngắn (12-24giờ), sau lại sốt cao trở lại tiếp khoảng 4-5 ngày nữa. Nổi bật là tình trạng sốt cao, xuất huyết kèm theo dấu hiệu hoại tử gan. Bệnh nhân xuất hiện vàng da, xuất huyết nặng (chảy máu cam, lợi răng, xuất huyết tiêu hóa, biểu hiện nôn ra dịch màu đen, đại tiện phân đen...), thiểu hoặc vô niệu. Thường có biểu hiện tri thức u ấm (do viêm não nhiễm độc)

Thông số cận lâm sàng

-Xét nghiệm công thức máu và sinh hóa máu cho thấy bạch cầu giảm, có thể tăng vào giai đoạn cuối. Men SGOT, SGPT tăng, bilirubin tăng cao, nước tiểu có Bilirubin và Urobilinogen, Protein niệu (+).

-Trường hợp nặng có suy thận (Ure, Creatinin máu tăng ).

Chẩn đoán bệnh

Bệnh sốt vàng được chẩn đoán lâm sàng là chính, thường dựa trên các bệnh nhân đang sông trong cùng vùng dịch tễ hay nói đúng hơn là vùng dịch tễ bệnh và nên đề cập đến thời gian ủ bệnh cũng rất quan trọng. Bệnh thể nhẹ có thể xác định bằng chẩn đoán virus học và vì thể nhẹ của sốt vàng có vai trò đặc biệt có ý nghĩa trong lan truyền cũng như bùng phát dịch trong vùng, cần chú ý các điểm sau đây (bệnh có thể khởi phát sau 7-10 ngày từng vùng lưu hành bệnh trở về và các triệu chứng chính là sốt-đau-buồn nôn-nôn mửa).

Nếu một ca nghi ngờ sốt vàng, thì chẩn đoán xác định virus có thể xác định đến 6-10 ngày sau bệnh, phương pháp xác định là PCR sao chép ngược hay còn gọi là là RT-PCR vì khi đó bộ gen của virus được khuyeechs đại lên. Cũng có thể phân lập virus và nuôi cấy tế bào sử dụng huyết tương, thời gian thực hiện mất 4 tuần.

Chẩn đoán huyết thanh học như ELISA trong pha cấp của bệnh sử dụng kháng thể đặc hiệu IgM hoặc tăng hiệu giá IgG (so sánh với mẫu nhiễm sớm) có thể xác định sốt vàng. Cùng với các triệu chứng sốt vàng thì phát hiện gether with clinical symptoms, IgM hoặc hiệu giá kháng thể IgG tăng gấp 4 lần đủ để chẩn đoán sốt vàng. Vì các test này có phản ứng chéo với các virus thuộc Flaviviruses, như virus Dengue nên cần thận trọng.

Sinh thiết gan có thể xác định phản ứng viêm nhiễm và hoại tử các tế bào gan và phát hiện kháng nguyên virus. Vì xuất huyết có xu hướng xảy ra nhiều trên bệnh nhân sốt vàng nên sinh thiết chỉ được chỉ định sau khi đã tử vong (post mortem) để xác định nguyên nhân gây chết.

Chẩn đoán phân biệt nên đặt ra với các bệnhcó sốt khác như sốt rét, sốt xuát huyết do virus Ebola virus, Lassa virus, Marburg virus hoặc Junin virus.

Thái độ xử trí

Điều trị hiện nay không có thuốc điều trị đặc hiệu, chủ yếu là các biện pháp điều trị triệu chứng như điều trị bệnh sốt Dengue hoặc sốt xuất huyết Dengue. Đối với bệnh sốt vàng, cũng như các bệnh lý gây ra bởi các virus nhóm Flaviviruses, đều không chữa khỏi. Nhập việc là lời khuyên tốt nhất và chăm sóc tích cực là cần thiết vì quá trình hủy hoại và hoại tử cơ quan nhanh chóng của loài virus này.

Các biện pháp khác điều trị cho bệnh chỉ ra không thành công; tiêm phòng chủ động sau khi xuất hiện triệu chứng rồi vẫn không có hiệu quả. Thuốc Ribavirin và các thuốc chống virus khácvới interferons không có hiệu quả trên bệnh nhân. Điều trị triệu chứng bao gồm bù nước và giảm đau với các thuốc như paracetamol. Acetlysalicylic acid (Aspirin) không nên dùng vì có thể gây xuất huyết thêm, nó có thể gây bùng phát thêm các trường hợ chảy máu trong sẵn có.

Phòng bệnh

Phòng chống vector

Chủ yếu là phòng muỗi đốt và diệt muỗi A. aegypti. Phòng chống vectorl à một khâu rất quan trọng, đặc biệt các loại muỗi truyền bệnh sốt Dengue và Chikungunya. Ae. aegypti. Nếu các chiến lược phòng chống vector hiệu quả như trong sốt xuất huyết thì sốt vàng cũng sẽ giảm đi đáng kể. Pyriproxyfen là một hóa chất khuyến cáo sử dụng diệt ấu trùng vì chúng an toàn cho người và hiệu quả ở liều rất nhỏ. Ngoài ấu trùng, thì các muỗi trưởng thành gây bệnh sốt vàng cũng là đích hướng đến.

Phòng bệnh thông qua tiêm vaccine

-Dùng vaccine dự phòng cho những người vào vùng có bệnh lưu hành. Sau khi tiêm vaccin, kháng thể xuất hiện sau 10 ngày và tồn tại 10  năm; nếu tiêm nhắc lại có tác dụng 10 năm nữa. Dù chưa có tài liệu nào nói về tác hại của vaccin đối với thai nhi nhưng cũng chỉ nên tiêm vaccin cho phụ nữ có thai khi đã chắc chắn họ bị phơi nhiễm với bệnh. Chỉ tiêm vaccin cho trẻ ≥ 12 tháng tuổi có nguy cơ phơi nhiễm cao;

-Vaccine phòng bệnh sốt vàng đã được sử dụng từ những năm 1930 và trên 300 triệu liều vaccine đã triển khai từ thời gian đó. Vaccine hiện dùng là loại Stamaril. Đây là loại vaccine sống giảm độc lực của dòng 17D của virus sốt vàng phát triển trên môi trường phôigà không có leucosis và rất hiệu quả trong phòng bệnh. Vì sản xuất và chế phảm từ phôi gà nên vaccine này không khuyến cáo nếu ai đó dị ứng với trứng;

-Một liều duy nhất được tiêm phòng có hiệu quả 100% và miễn dịch tồn tại ít nhất 10 năm và có thể tiêm nhắc lại sau đó, vaccine này tiêm dưới da. Nếu nhập cảnh vào một quốc gia đòi hỏi phải có chứng nhận tiêm vaccine sốt vàng thì người du lịch đó phải có ít nhất thời gian tiêm vaccine trước đó 10 ngày để đủ sau khi tiêm có sinh kháng thể bảo vệ;

-Nếu được tiêm các vaccine sống cần thiết cho chuyến du lịch (lao, sởi, quai bị, rubella), thì chúng cũng có thể tiêm trong một ngày rồi hãy chỉ định vaccine này. Ngươc lại, các người du lịch cũng có thể đợi đến 1 tháng sau khi tiêm vaccine sốngrói chỉ định sau cũng được. Vaccine virus sống ức chế hệ thống miễn dịch và sẽ làm giảm tính hiệu quả của vaccine sốt vàng.

-Vaccine này không được khuyến cáo tiêm cho những trẻ < 1 tuổi, phụ nữ mang thai hoặc những người đang mắc các vấn đề liên quan đến miễn dịch suy giảm;

-Vì nguy cơ mắc bệnh thì rất cao mà vaccine lại hiệu quả và an toàn, nên WHO khuyến cáo tiêm chủng cho những ai đi du lịch nước ngoài đến các vùng nông thôn có lưu hành bệnh.

Năm 2009, một lượng lớn vaccine được giới thiệu tại Tây Phi, đặc biệt tại Benin, Liberia và Sierra Leone. Khi chúng hoàn thành vào năm 2015, hơn 12 triệu người sẽ được tiêm loại vaccine này, Theo WHO, tiêm vaccin hàng loạt không thể loại trừ bệnh sốt vàng vì số lượng lớn muỗi bị nhiễm ở đô thị tại các quốc gia khong thể kiểm soát hết, nhưng sẽ làm giảm đáng kể số người nhiễm. Tuy nhiên, WHO có kế hoạch tiếp tục chiến dịch tiêm chủng tác một số nước châu Phi khác là cộng hòa Trung Phi, Ghana, Guinea, Ivory Coast và Nigeria và khoảng 160 triệu người trong lục địa có nguy cơ.

Tiêm vaccine bắt buộc, một số quốc gia châu Á, nơi có lưu hành vector về sốt vàng và nhạy cảm, thậm chí bệnh chưa xảy ra. Để phòng bệnh lý virus nghiêm trọng này, một số quốc gia đã chuẩn bị một số lượng vaccine. Tiêm chủng vaccine phải có “chứng nhận đã tiêm vaccine” và có hiệu lực 10 ngày kể từ sau khi tiêm và kéo dài đến 10 năm. Một danh mục các nước đòi hỏi phải tiêm vaccine sốt vàng được đăng tải bởi WHO. Nếu tiêm chủng không thể tiến hành vì một số lý do, có thể miễn thực hiện. 32 trong số 44 quốc gia có sốt vàng lưu hành đã thực hiện tiêm vaccine, tại nhiều quốc gia này có ít hơn 50% dân số được tiêm.

Tài liệu tham khảo

1.in Baron S. Medical Microbiology (4th ed.). Univ of Texas Medical Branch. ISBN 0-9631172-1-1.

2.Oldstone, Michael B. A. (2000). Viruses, Plagues, and History (1st ed.). Oxford University Press. p. 45. ISBN 0195134222.

3.Yellow fever fact sheet. WHO-yellow fever. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs100/en/. Retrieved 2006-04-18.

4.Tolle MA (April 2009). "Mosquito-borne diseases". Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 39 (4): 97–140. doi:10.1016/j.cppeds.2009.01.001. PMID 19327647.

5.Barrett AD, Higgs S (2007). "Yellow fever: a disease that has yet to be conquered". Annu. Rev. Entomol. 52: 209–29. doi:10.1146/annurev.ento.52.110405.091454. PMID 16913829.

6.WHO.Yellow fever". http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs100/en/. Retrieved 2009-08-13.

7.Chastel C (August 2003). "[Centenary of the discovery of yellow fever virus and its transmission by a mosquito (Cuba 1900–1901)]" (in French). Bull Soc Pathol Exot 96 (3): 250–6. PMID 14582304.

8.Monath TP (April 2008). "Treatment of yellow fever". Antiviral Res. 78 (1): 116–24. doi:10.1016/j.antiviral.2007.10.009. PMID 18061688.

9.Section 2.1.2 The Global Distribution of Yellow Fever and Dengue D.J. Rogers, A.J. Wilson, S.I. Hay and A.J. Graham Advances in Parasitology VOL 62 2006

10.Sampath A, Padmanabhan R (January 2009). "Molecular targets for flavivirus drug discovery". Antiviral Research 81 (1): 6–15. doi:10.1016/j.antiviral.2008.08.004. PMID 18796313.

11.Quaresma JA, Barros VL, Pagliari C, Fernandes ER, Guedes F, Takakura CF, Andrade HF Jr, Vasconcelos PF, Duarte MI (2006). "Revisiting the liver in human yellow fever: virus-induced apoptosis in hepatocytes associated with TGF-beta, TNF-alpha and NK cells activity". Virology 345 (1): 22–30. doi:10.1016/j.virol.2005.09.058. PMID 16278000.

12.Barrett AD, Teuwen DE (June 2009). "Yellow fever vaccine – how does it work and why do rare cases of serious adverse events take place?". Current Opinion in Immunology 21 (3): 308–13. doi:10.1016/j.coi.2009.05.018. PMID 19520559.

13."Supplementary information o­n vaccine safety". http://www.who.int/vaccines-documents/DocsPDF00/www562.pdf. Retrieved 2009-10-11.

14."Twelve million West Africans get yellow fever vaccines". BBC News. 23 November 2009. http://news.bbc.co.uk/1/hi/world/africa/8373960.stm. Retrieved 23 November 2009.

15."West Africa: 12m to be vaccinated for yellow fever". Times Live. 22 November 2009. http://www.timeslive.co.za/news/africa/article204730.ece. Retrieved 24 November 2009.

16."Mass vaccinations to fight yellow fever in Africa". Reuters. 17 November 2009. http://www.reuters.com/article/healthNews/idUSTRE5AG2VK20091117. Retrieved 24 November 2009. http://www.who.int/ith/countries/vaccination/en/

17.Gould EA, de Lamballerie X, Zanotto PM, Holmes EC (2003). "Origins, evolution, and vector/host coadaptations within the genus Flavivirus". Advances in Virus Research 59: 277–314. doi:10.1016/S0065-3527(03)59008-X. PMID 14696332.

18.Chaves-Carballo E (2005). "Carlos Finlay and yellow fever: triumph over adversity". Mil Med 170 (10): 881–5. PMID 16435764.

19.Sbrana E, Xiao SY, Guzman H, Ye M, Travassos da Rosa AP, Tesh RB (2004). "Efficacy of post-exposure treatment of yellow fever with ribavirin in a hamster model of the disease". Am J Trop Med Hyg 71 (3): 306–12. PMID 15381811.

Các nội dung khác »

---

• Phân tích nguyên nhân tử vong do sốt rét tại các vùng trọng điểm và giải pháp khắc phục ở tỉnh Đắc Lắc (05/07/2005)