|
Những thách thức trong phòng chống và loại trừ sốt rét ở khu vực Đông Nam Á
Theo ước tính của Tổ chức Y tế thế giới (WHO), năm 2013 có khoảng 198 triệu ca mắc sốt rét xảy ra trên phạm vi toàn cầu. Hầu hết số ca mắc sốt rét xảy ra ở khu vực châu Phi (82%), Đông Nam Á (12%) và khu vực Địa Trung Hải (5%). Có khoảng 8% ca mắc sốt rét là do P. vivax, mặc dù bên ngoài khu vực châu Phi thì tỷ lệ này tăng lên 47%. Cũng trong năm 2013, ước tính có khoảng 584.000 ca tử vong sốt rét trên toàn thế giới, với khoảng 90% số ca tử vong sốt rét xảy ra ở khu vực châu Phi, tiếp theo là Đông Nam Á là 7% và 2% xảy ra ở khu vực Địa Trung Hải. Khoảng 453.000 ca tử vong do sốt rét xảy ra ở trẻ em dưới 5 tuổi chiếm khoảng 78% số ca tử vong trên toàn cầu. Trong đó có khoảng 437.000 ca tử vong đã xảy ra ở trẻ em dưới 5 tuổi ở châu Phi. Như vậy, Đông Nam Á là khu vực có tình hình sốt rét rất phức tạp chỉ sau khu vực châu Phi. Hiện nay, khu vực Đông Nam Á đang phải đối mặt với nhiều thách thức trong cuộc chiến chống lại bệnh sốt rét. Các thách thức đó bao gồm: Ký sinh trùng sốt rét kháng thuốc Trong hơn năm thập kỷ qua, khu vực Đông Nam Á (SouthEastAsia_SEA) là trung tâm phát triển và lây lan ký chủng sinh trùng sốt rét (KSTSR) kháng thuốc với tất cả các nhóm thuốc chống sốt rét quan trọng và thiết yếu. Tỷ lệ kháng thuốc chống sốt rét cao nhất được báo cáo ở khu vực Đông Nam Á. KSTSR loài P. falciparum kháng với chloroquin (CQ) và sulfadoxin/pyrimethamine (S/P) đã được báo cáo gần như ở tất cả các nước (trung bình khoảng 40% đối với CQ và khoảng từ 20-40% đối với kháng SP). Loài P. falciparum đa kháng thuốc, trong đó bao gồm giảm độ nhạy với artemisinin đã được tìm thấy ở khu vực phía Tây Campuchia, nơi có đường biên giáp biên giới với Thái Lan và đông bắc Myanmar giáp với Thái Lan. Thuốc sốt rét vốn dĩ trước đây tác động rất nhanh trong vòng 48 giờ là có thể làm sạch toàn bộ dung khối ký sinh trùng, thì nay thuocs đó đã chậm làm sạch ký sinh trùng ở vùng Pailin, Campuchia. Không có chỉ điểm phân tử trong các gen có liên quan đến kháng chống lại các thuốc sốt rét khác hoặc kháng artemisinin (PfMDR, PfCRT và PfSERCA). P.vivax kháng với chloroquine được tìm thấy ở Ấn Độ, Indonesia (tỉnh Papua) và Myanmar. Có khả năng mở rộng P. falciparum kháng artemisinin từ tiểu vùng sông Mekong đến các vùng khác của châu Á và châu Phi vẫn là một mối đe dọa toàn cầu. Do đó nhanh chóng tăng cường các hệ thống giám sát kháng thuốc là cực kỳ quan trọng ở châu Á. Việc sử dụng đơn trị liệu artemisinin nên cấm và rút cũng như thu hồi thuốc artesunate đơn trị liệu đường uống theo khuyến cáo của TCYTTG kể từ năm 2006 và nhấn mạnh lại vào các văn bản của TCYTTG năm 2010, 2013 và 2015 để tránh kháng thuốc phối hợp có gốc artemisinine hoặc dẫn suất (Artemisinin-based combination therapies_ACTs). Một mạng lưới giám sát khu vực đã được hình thành để thúc đẩy sự hợp tác giữa các nước thành viên trong việc giám sát kháng thuốc sốt rét. Muỗi sốt rét kháng hóa chất diệt côn trùng Kháng hóa chất diệt côn trùng do muỗi là một vấn đề lớn trong khu vực Đông Nam Á. Tại Ấn Độ, muỗi kháng với hầu như các loại hóa chất diệt côn trùng đã được báo cáo dựa trên các chứng cứ y học. Ở khu vực sông Mê Kông, kháng hóa chất diệt côn trùng đã được báo cáo từ một số nước và kháng hóa chất đang xảy ra ngay cả ở những vùng không lưu hành sốt rét cần phải được theo dõi bởi vì nguy cơ véc tơ di cư xâm nhập vào các vùng lưu hành là rất cao. Sri Lanka đã thông qua việc sử dụng luân phiên các loại hóa chất diệt côn trùng bằng phun tồn lưu để trì hoãn xuất hiện kháng hóa chất diệt côn trùng. Có một nhu cầu lớn cho các quá trình giám sát kháng hóa chất diệt côn trùng, đảm bảo chất lượng sản phẩm và chiến lược quản lý kháng hóa chất. Khó khăn trong kiểm soát và loại trừ sốt rét do P. vivax Sốt rét do P. vivax hiện đang đe dọa ít nhất 50% dân số thế giới. Hầu hết số ca này từ Đông Nam Á, châu Phi và Tây Thái Bình Dương, Nam Mỹ. Loài P. vivax với sự phân bố về mặt địa lý trên toàn cầu khá rộng, lên đến 2,85 tỷ người có nguy cơ nhiễm (Guera CA và cs., 2010) và khoảng 80-390 triệu ca mắc P. vivax mỗi năm (trong đó 80% số ca xảy ra ở Nam Á và Đông Nam Á), kể cả SRAT và tử vong do P. vivax, có những năm tỷ lệ P. vivax chiếm đến 40% của gần 515 triệu ca SR chung toàn cầu. Về gánh nặng của bệnh, cho dù P. vivax chỉ được xem “cái bóng” loài P. falciparum, nhất là tại các vùng châu Phi và châu Á, song chúng đã gây tác hại không nhỏ đến sức khỏe cộng đồng. P. vivax đã được ghi nhận truyền bệnh toàn bộ vùng nhiệt đới, ngoại trừ Tây Phi. P. vivax vấn là một mối đe dọa sức khỏe cộng đồng, có khả năng gây ra các đợt tái phát xa sau thời gian ngủ kéo dài, có thể gây các biến chứng, thậm chí tử vong. Trong thời gian 5 năm trở lại đây, tỷ lệ P. falciparum giảm đáng kể tại nhiều vùng và vì thế trong cơ cấu ký sinh trùng thấy có P. vivax tăng lên tương đối, điều đó cho thấy chức năng thể ngủ tăng lên và vì thế tình trạng lan truyền do loài này bởi muỗi sẽ là mối quan tâm của cộng đồng khoa học, đặc biệt trong bối cảnh chúng ta đang tiến đến loại trừ SR tại nhiều quốc gia thì sự gia tăng P. vivax sẽ là một thách thức. Việc loại trừ P. vivax cần phải có chiến lược mới làm thế nào xác định ổ chứa KSTSR, thuốc điều trị tiệt căn an toàn và hiệu quả trên cả thể trong máu và tế bào gan. Các nghiên cứu phần lớn tập trung phương pháp giám sát sự di chuyển của ký sinh trùng P. vivax nội tại và đi xuyên biến giới các nước vì tính di chuyển loài P. vivax lớn hơn P. falciparum (Noviyanti và cs., 2015), phát hiện sớm các ổ chứa và ứng phó các ổ dịch P. vivax, tiếp cận mới nhằm xác định và định lượng ổ chứa P. vivax, phát triển các chỉ điểm phân tử trong đánh giá kháng thuốc của P. vivax đối với CQ. Tính đa dạng của P. vivax vẫn còn cao tại các vùng tiền loại trừ SR, số ca P. vivax nhập khẩu sẽ là nguồn ổ chứa quan trọng (Gray và cs., 2013; Liu và cs., 2014; Gunawardena và cs., 2014). Các nghiên cứu gần đây cũng đã chỉ ra có mã vạch mới đối với các phân lập lâm sàng P. vivax (Baniecki và cs., 2015), các hệ thống giải trình tự khác đang phát triển để xác định nguồn gốc địa lý của nhiễm trùng nhưng cần có nhiều chỉ điểm hơn (Rodrigues và cs.,2014). Tác giả Menzies đã thiết lập bộ gen P. vivax toàn cầu để xác định các chỉ điểm mới, điều này sẽ hỗ trợ cho công tác giám sát và đưa ra các biện pháp can thiệp phòng chống với loài P. vivax. Với sự tiến bộ khoa học, đặc biệt về sinh học phân tử, các nhà khoa học đã giải trình tự toàn bộ bộ gen P. vivax, đồng thời nhấn mạnh “cần xem P. vivax cũng quan trọng không khác gì loài P. falciparum”. Tuy nhiên, vì đặc điểm sinh học và phát triển trong chu kỳ của loài P. vivax, khó có thể cắt được lan truyền P. vivax; nên các nhà khoa học cũng đồng ý rằng hiện với các kỹ thuật sẵn có không đủ để xác định việc điều trị tiệt căn P. vivax; nên việc phát triển các công cụ mới là một ưu tiên đầu tư. Để làm được điều đó,phải hiểu rõ chu kỳ sinh học, cơ chế bệnh sinh P. vivax. Về chu kỳ, so với loài P. falciparum thì P. vivax cũng tương tự, nghĩa là sau khi thoi trùng vào dòng tuần hoàn vào tế bào gan, ở đó chúng phân chia thành thể phân liệt mô gồm nhiều merozoite. Rời tế bào gan, các merozoite này xâm nhập vào hồng cầu và sinh sản. Sau 48 giờ, đủ merozoite làm “nổ tung” hồng cầu nhiễm, dẫn đến cơn sốt. Một số merozoite phát triển thành thể cái và đực. Song, so với P. falciparum, thì P. vivax cũng có một số điểm khác là bản thân P. vivax thích xâm nhập vào các hồng cầu non, kích thước nhỏ. Chúng có thể tạo nên trạng thái “ngủ” phức tạp trong tế bào gan từ 3 tuần đến nhiều năm, rồi sau đó tái hoạt bất kỳ lúc nào, gây bệnh trở lại (tái phát xa). Nghiên cứu về thể ngủ đến nay vẫn còn nhiều tranh luận và còn những điểm vẫn chưa thấu hiểu hết, do vậy nhiều tác giả đưa ra các thuật ngữ theo cách ghi nhận riêng như ngủ đông (“hibernate”), giai đoạn ngủ dài (“dormant stage”), hay thể ẩn, ngủ (“hypnozoite forms”),…Chính điểm quan trọng này chỉ ra một thách thức trong nhận định tái phát (“relapse”) hay tái nhiễm (“reinfetion”) hay kháng thuốc chloroquin thật sự do P. vivax và ngay cả khâu phân tích di truyền kháng thuốc đối với loài này cũng phức tạp hơn so với P. falciparum. P. vivax có tỷ lệ gây biến chứng ít hơn, chiếm ưu thế cao ở các vùng ôn đới và lan rộng hơn P. falciparum.. Điểm quan trọng là P. vivax chưa phát hiện thấy hiện tượng dính vào tế bào nội mô mạch máu sâu nên hiếm khi gây tắc nghẽn mạch, xuất huyết đa cơ quan qua ghi nhận các ca SRAT do đơn loài P. vivax. Với 2,85 tỷ người có nguy cơ nhiễm P. vivax toàn cầu (WHO, 2010), đặc biệt tại Đông Nam Á, Trung và Nam Mỹ. Trong một thập niên qua, tại nhiều vùng SRLH nặng có cơ cấu KST đảo ngược, thậm chí cân bằng với số lượng BNSR mắc P. falciparum và P. vivax, đặc biệt tại các tỉnh ven biển miền Trung và Tây Nguyên. Trong một số trường hợp SR do P. vivax biểu hiện sẽ không điển hình, thậm chí đủ tiêu chuẩn phân loại vào SRAT mà trước đây chưa từng xảy ra. Từ lâu, SR do P. vivax bị xem nhẹ với ý niệm là sốt cách nhật, lành tính và nhiễm trùng tự giới hạn, nên đã có những khoảng trống kiến thức về sự hiện diện của các phân lập kháng, sự thay đổi khoảng thời gian tái phát và biến động cũng như xuất hiện KSTSR loài P. vivax. Nhiều nghiên cứu tổng hợp quy mô lớn đã làm rõ các hình thái lâm sàng: SR do P. vivax kinh điển dần dần bị thay đổi trong 5 năm trở lại đây. Thử nghiệm tại Hàn Quốc và nhiều nghiên cứu đã tổng kết đặc điểm lâm sàng trên 101 ca nhiễm P. vivax, trong đó thời gian nhiễm tiềm tàng trên 6 tháng (66,2%); sốt cách nhật chỉ 68,3%, giảm tiểu cầu 29,6%, mật độ KSTSR trung bình là 1287/ml, đánh giá về mặt lâm sàng ghi nhận không có biểu hiện cơn bộc phát sốt (22,8%), đau đầu kiểu migraine (4,5%), đau cơ (6,3%), nổi ban đỏ, ngứa và dạng mày đay từng đợt (1,8%), chậm nhịp tim (13,6%), hạ huyết áp (2,7%) được xem là các đặc điểm lâm sàng không điển hình, góp phần vào thể bệnh SRAT do P. vivax. Bên cạnh đó, một số dấu chứng biểu hiện SRAT là vàng da (7,2%), rối loạn thần kinh (0,9%), thiếu máu nặng (7,2%), giảm tiểu cầu (3,6%), giảm huyết cầu toàn thể (0,9%). Khi điều trị CQ, có 2 ca xuất hiện kháng (1,8%). Nghiên cứu trên cho thấy SR do P. vivax có nhiều biểu hiện lâm sàng không điển hình và kháng thuốc, đây là dấu hiệu cảnh báo sớm. 
Chu kỳ phát triển của ký sinh trùng sốt rét Plasmodium spp. www.cddep.org.
Tổng hợp số liệu cũng chỉ ra P. vivax cũng có thể có các thể SRAT và gây tử vong không khác gì P. falciparum. Một tổng kết khác từ Ấn Độ báo cáo 11 ca bệnh SRAT P. vivax điển hình có biến chứng thể não, trụy mạch, suy thận, thiếu máu nặng, tiểu ra hemoglobin niệu, xuất huyết, suy hô hấp và vàng da, đặc biệt các ca này xác định sinh học phân tử PCR chỉ nhiễm đơn loài P. vivax. Năm 2006, ca SRAT tại Thổ Nhĩ Kỳ cũng đã cho biết một bệnh nhi bị SRAT do P. vivax, biểu hiện bệnh lý não lan tỏa với cơn co giật, động kinh, rối loạn sóng trên điện não đồ. Khi các nỗ lực phòng chống và điều trị SR do loài P. falciparum chưa dứt điểm, đặc biệt là vấn đề kháng thuốc tại các quốc gia tiểu vùng sông Mê Kông thì tỷ lệ số ca SR do P. vivax cũng đang gia tăng. Ước tính khoảng 2,85 tỷ người có nguy cơ nhiễm bệnh vào năm 2009. Trong khi tử vong so SR ở P. vivax ít hơn nhiều so với P. falciparum, thì P. vivax lại là nguồn bệnh chính trong cơ cấu tỷ lệ bệnh tật do KSTSR chưa kiểm soát đầy đủ, đặc biệt trên những phụ nữ và trẻ em ở các vùng nghèo đói và khoảng 3,1% số ngân sách toàn cầu dành cho nghiên cứuđang tập trung vào P. vivax trong thời gian 2007-2014 và hiện nay loài P. vivax đang là mối quan tâm của cộng đồng khoa học. CQ vẫn còn là liệu pháp đầu tay trong điều trị P. vivax tại nhiều quốc gia trên thế giới (ngoại trừ Campuchia, Indonesia). Song thuốc này đang bị đe dọa bởi sự xuất hiện và lan rộng chủng P. vivax kháng thuốc CQ, kể từ khi báo cáo đầu tiên tại Papua New Guinea cách nay 20 năm. Trong những năm 1990, việc sử dụng các công cụ đơn giản để xác định kháng thuốc do P. vivax - các nghiên cứu lâm sàng theo dõi thời gian ngắn và không có phân tích sinh học phân tử đã dẫn đến trì hoãn công bố trước khi chúng ta nhận ra tiến trình kháng của P. vivax đối với CQ như thế nào. Giờ đây, đã có bằng chứng rằng hiệu lực thuốc CQ chống lại P. vivax đang giảm tại nhiều vùng SRLH của các quốc gia mà P. vivax chiếm tỷ trọng không nhỏ trong cơ cấu KSTSR, trong đó tỷ lệ kháng cao nhất và là nơi phát hiện đầu tiên là tại đảo Papua New Guinea. Không giống như P. falciparum, loài P. vivax lại có thể ngủ trong gan và có khả năng tái hoạt và khởi động lại một giai đoạn nhiễm trùng trong máu nhiều tuần hoặc nhiều năm kể từ lần nhiễm đầu tiên. Chính chu kỳ phức tạp này đã khiến cho khó khăn trong phân biệt tái phát với kháng thuốc. Một số nhóm nghiên cứu đang cùng nhau xác định các chỉ điểm phân tử phân biệt các chủng P. vivax. Tại các labô họ cũng đang chuẩn hóa các chỉ điểm phân tử để giúp các thầy thuốc xác định sự tái phát của P. vivax với thất bại thật sự, khác biệt giữa tái phát và tái nhiễm. Các biện pháp phòng chống có thể bị “nhiễu” do sự tồn tại các thể ngủ trong gan, gây hiện tượng tái phát xa nếu liệu pháp tiệt căn không được chỉ định. CQ vẫn là một lựa chọn điều trị ưu tiên đối với P. vivax, nhưng kháng thuốc lại đang lan rộng tại hầu hết các vùng có tỷ lệ P. vivax chiếm ưu thế qua số liệu báo cáo y văn, đặc biệt ở Đông bắc Myanmar (Yuan và cs., 2015) và 58% số ca P. vivax thất bại với CQ sau điều trị tại Sabah, Malaysia. Bên cạnh đó, các nghiên cứu cũng cho thấy tại Vân Nam (Trung Quốc), tại Bhutan và Bangladesh loài P. vivax vẫn còn nhạy với CQ (Liu và cs., 2014; APMEN 2014). SR do P. vivax dù không phải là mối đe dọa lớn về tử vong như P. falciparum, nhưng gánh nặng tại một số quốc gia có tỷ lệ P. vivax trong cơ cấu tương đối cao thì lại là vấn đề y tế nghiêm trọng (Indonesia, Papua New Guinea, Đông Timor, Thái Lan, Ethiopia, Triều Tiên, Thỗ Nhĩ Kỳ) vì các cơn SR tái phát cùng với nhiều đợt tái nhiễm khiến cho sức khỏe cộng đồng giảm sút rõ rệt. Bên cạnh đó, quan điểm cho rằng P. vivax là gây sốt cách nhật, lành tính đã khiến nhiều BNSR P. vivax dường như bị lãng quên trên lâm sàng, thêm vào đó là tình trạng kháng thuốc CQ do P. vivax qua nhiều báo cáo khiến tình trạng gánh nặng bệnh tật nặng hơn. Nhiều nghiên cứu công bố kháng thuốc của P. vivax với CQ tại Papua New Guinea, Indonesia, Myanmar, Nam Mỹ, Ethopia và Đông Ấn Độ,…Những mối quan tâm gần đây đối với tính kháng thuốc của P. vivax tại khu vực Nam Á làm gia tăng nhu cầu cấp bách để xác định hiệu lực các dẫn xuất artemisinin trên các ca P. vivax. Năm 1945, CQ chính thức được sử dụng điều trị SR trên thế giới, sau đó thuốc CQ không những khuyến cáo để điều trị, dự phòng hoặc điều trị dự phòng từng đợt tại nhiều quốc gia châu Á và châu Phi. Một lượng lớn CQ hàng năm được cấp với nhiều mục đích khác nhau và có thể sử dụng lạm dụng. Một bằng chứng cụ thể tại Hàn Quốc nhiều thế kỷ nay, số ca SR do P. vivax tại đây có giai đoạn chiếm trên 70%, điển hình là giai đoạn 1950 - 1953, giai đoạn 1960 - 1970, có khi lên đến 629 ca bệnh do P. vivax một tuần, đến năm 1979, TCYTTG công bố Hàn Quốc không còn SR nữa, nhưng 13 năm sau (1993) SR do P. vivax tái xuất hiện tại quốc gia ôn đới này, nhiều nhất và tập trung tại các khu phi quân sự, đỉnh điểm cao gấp 3 - 4 lần so với trước là những năm 1995, 1996, 1997. So với P. falciparum kháng CQ lần đầu tiên năm 1957 tại biên giới Colombia - Venezuela (Moore và cs., 1961) thì P. vivax kháng CQ muộn hơn và lần đầu tiên phát hiện tại Papua New Guinea. Về tính lan rộng của P. falciparum cũng nhanh hơn, sau khi kháng tại Papua New Guinea, tiếp đó là báo cáo P. falciparum kháng CQ năm 1959 ở biên giới Colombia-Venezuela (Peters và cs., 1960); biên giới Campuchia-Thái Lan (Harinasuta và cs., 1961); tại Cam Ranh, Khánh Hòa của Việt Nam (Powell, Brewer và Alving., 1963); từ đóP. falciparum tiếp tục kháng CQ ở mức độ cao và trên diện rộng hầu hết các quốc gia có SRLH. Trong vòng 20 năm, P. falciparum kháng CQ đã lan ra nhiều vùng Thái Lan và các nước Campuchia, Việt Nam, Lào; tới năm 1978 xuất hiện kháng ở Kenya, Tanzania, Madagascar (1980), Angola, Rwanda (1984), Cameroon (1985), Nigeria (1987). Do đó, thuốc này nhanh chóng bị loại khỏi danh mục thuốc thiết yếu và chính sách thuốc quốc gia từ những năm 1990. Một điểm khác thứ hai trong kháng thuốc giữa P. falciparum và P. vivax là trong khi cơ chế kháng của P. vivax với CQ vấn chưa hiểu hết thì cơ chế kháng mức độ phân tử của P. falciparum đã rõ ràng. Sự đột biến bên trong yếu tố vận chuyển CQ có thể gây giảm nồng độ thuốc CQ nên gây ra tình trạng không đáp ứng với CQ, ý nghĩa của sự đột biến liên quan đến kiểu hình kháng CQ, ngoài ra một số công trình cho biết có sự đột biến tại vị trí codon 76 và codon 86 trên vùng mà có liên quan lựa chọn với protein vận chuyển. Một số yếu tố được quy kết có liên quan đến góp phần vào cơ chế kháng CQ gồm do dùng thuốc không đủ liều, mức độ miễn dịch vật chủ, đột biến và tần suất tái nhiễm. Nghiên cứu in vivo cho thấy P. vivax kháng CQ với các tỷ lệ khác nhau. Trường hợp đầu tiên kháng CQ tại Papua New Guinea, tiếp đó tại Indonesia; một nghiên cứu tiếp theo cũng tiến hành tại Kalimantan, Indonesia khi nghiên cứu hiệu lực CQ trên một vùng có tỷ lệ nhiễm P. vivax cao 72%, qua theo dõi liệu trình 28 ngày, cho thấy 23,08% xuất hiện lại thể vô tính P. vivax trong vòng 28 ngày theo dõi và thời điểm xuất hiện lại P. vivax là vào D12. Một nghiên cứu đa trung tâm tiến hành tại Alor thuộc quần đảo Lesser Sundas, phía đông Indonesia, kết quả cho biết 8,33% thất bại điều trị sớm ở D2-3, có 5,56% xuất hiện lại KST thể vô tính P. vivax vào ngày D7, 27,78% trường hợp xuất hiện P. vivax vào ngày D14; 5,56% vào ngày D21 và 2,78% vào ngày D28, tỷ lệ kháng trên 50%. Qua nghiên cứu đánh giá hiệu lực phác đồ CQ tại bệnh viện Mirpurkhas, Sindh, Pakistan cho thấy 19% số ca P. vivax kháng CQ phải thay thế phác đồ khác. Tại Colombia, tỷ lệ P. vivax cao và qua 1 nghiên cứu cho thấy tỷ lệ kháng 11% và các ca này xuất hiện lại P. vivax vào ngày D11, D26. Tại Ấn Độ, tỷ lệ P. vivax cao và ca P. vivax kháng CQ đầu tiên vào năm 1995. Nghiên cứu tiến hành tại khu vực Nadiad Taluka, tỉnh Gujarat đánh giá hiệu lực CQ cũng cho thấy có tỷ lệ tái phát 28,31%, tỷ lệ tái phát cao nhất ở nhóm tuổi từ 5 - 10, không có sự khác biệt giữa nam và nữ, chủ yếu là thời gian tái phát ngắn sau 2 - 3 tháng, thời gian tái phát dài nhất là 17 tháng. Nghiên cứu thứ ba tiến hành tại Mumbai, Ấn Độ đánh giá hiệu lực phác đồ trên 283 ca nhiễm P. vivax với CQ, điểm thú vị là thời gian theo dõi lên đến 12 tháng, tổng số 150/283 trường hợp theo dõi đủ 12 tháng thì có đến 19 ca tái phát, 17/19 ca đó tái phát trong vòng 6 tháng đầu và xác định là chủng Chesson, sau đó các tác giả đề nghị nếu đã theo dõi hiệu lực đối với P. vivax thì nên theo dõi liệu trình dài ít nhất 6 tháng. Tiếp đó, nghiên cứu thứ 4 tiến hành đánh giá hiệu lực CQ đối với P. vivax tại Calcutta và Orissa, Ấn Độ trên 800 ca từ năm 1998 - 2001 cho kết quả theo dõi đủ liệu trình là 480 và có 6 trường hợp kháng thuốc CQ (1,25%) và thời điểm vẫn tồn tại ký sinh trùng P. vivax là D5. 
Một số vùng P.vivax kháng chloroquin được báo cáo; httpp://www.pnas.org
Nhận định vấn đề P. vivax kháng CQ tại châu Phi, châu Á và Nam Mỹ có thể lan rộng, một nghiên cứu tại Thái Lan đánh giá hiệu lực CQ trên 886 ca từ năm 1992 - 1997, sau đó dùng ngẫu nhiên primaquin, kết quả cho thấy trong vòng 7 ngày theo dõi đều sạch KST, song từ D8 đến D28 thì có 4 ca (0,45%) xuất hiện lại P. vivax, không có sự khác biệt giữa nhóm dùng và không dùng primaquin. Năm 2003, một nghiên cứu khác đánh giá hiệu lực CQ trên 161 bệnh nhân và có chỉ định primaquin vào ngày D28, tất cả bệnh nhân đều sạch KSTSR trong 7 ngày và có 1/161 trường hợp (0,62%) kháng thuốc. Vấn đề kháng thuốc CQ do P. vivax “đang nổi lên” tại vùng Dawei, Myanmar gần biến giới Thái Lan-Myanmar, trong thời gian 2002-2003, tổng số 235 ca mắc SR do P. vivax được đánh giá hiệu lực CQ thì có đến 34% ca xuất hiện lại KSTSR và được xem là thất bại điều trị, 59,4% trong số xuất hiện lại KSTSR là khác dòng. Có 2 trường hợp (0.8%) xuất hiện vào D14 có nồng độ CQ và chất chuyển hóa desethylchloroquin [CQ + DCQ] ≥ 100 ng/ml và được kết luận nhiễm KSTSR kháng thuốc, 21% số ca thất bại xảy ra trong 3 tuần đầu theo dõi và cũng xác định kháng. Nghiên cứu tại Laza, Myanmar gần biên giới Trung Quốc - Myanmar trên 48 ca P. vivax chia làm 2 nhóm ngẫu nhiên A và B, mỗi ca bệnh trong nhóm A nhận tổng liều 1200mg CQ liệu trình 3 ngày (600mg ngày đầu và 300mg mỗi ngày sau đó), nhóm B nhận tổng liều 1500mg trong 3 ngày (750mg ngày đầu và 375mg mỗi ngày sau đó). Kết quả cho thấy tất cả đều sạch KSTSR trong 3 ngày. Nghiên cứu tại Karacadag và Sekerli của tỉnh Sanliurfa, Thỗ Nhĩ Kỳ cũng cho thấy hiệu lực CQ giảm và cụ thể có 20,9% số ca thất bại điều trị sớm CQ do P. vivax và thời điểm xuất hiện lại P. vivax là từ D3 - D28. Nghiên cứu tại vùng Debre Zeit, Ethiopia với số mẫu 87, liệu trình 28 ngày cho kết quả kháng 4,82% với CQ. Một nghiên cứu khác cũng tiến hành trên đất nước Ethiopia, quốc gia có tỷ lệ P. vivax trong cơ cấu KST chiếm đến 40%, vùng thực hiện là Serbo, Jimma, kết quả cho thấy tỷ lệ kháng với CQ là 3,6% và sự thất bại này không có liên quan đến nồng độ thuốc tại thời điểm xuất hiện lại KSTSR, riêng nghiên cứu thời gian 2003-2007 tại Hàn Quốc với số ca 484, chỉ có 0,41% kháng với CQ. Vấn đề đa kháng thuốc do P. vivax cũng được ghi nhận có liên quan đến SRAT và tử vong trong các nghiên cứu tiến cứu, kháng thuốc lan rộng khắp ở châu Á-Thái Bình Dương và quốc gia Nam Mỹ. Nhiều nghiên cứutại Indonesia, Papua New Guinea, Thái Lan và Ấn Độ cho thấy P. vivax cũng gây ra SRAT, tỷ lệtừ báo cáo 21-27% qua xét nghiệm nhiều kỹ thuật đối chứng cho thấy chỉ nhiễm đơn loài P. vivax và tử vong do P. vivax liên quan đến các trường hợp như thế khoảng 0,8-1,6% và nhóm nghiên cứu cũng nêu bật các biến chứng hay gặp do SRAT và tử vong do P. vivax như thiếu máu nặng, suy hô hấp, rối loạn huyết động, SRAT thể não. Nghiên cứu tại Timika của Indonesia giai đoạn 2004 - 2007 cho biết tỷ lệ SRAT do P. vivax là 23%, thiếu máu nặng 87%. Gen Pvmdr-1, gồm có 5 đột biến mới và 4/5 số này có tần số đột biến thấp (1,3-7,5%), trong khi đột biến S513R có tần số đột biến cao hơn (96,3%), 5 loại đột biến khác có cả đột biến Y976F có tần số 97,8-100%, số liệu trên cho thấy phân lập P. vivax kháng CQ đã xuất hiện ở Madagascar. Một đánh giá liên quan giữa tái phát P. vivax với “động lực quần thể” khu vực Amazon, cho tỷ lệ tái phát P. vivax từ 26 - 40% qua theo dõi 180 ngày. P. falciparum và P. vivax là 2 loài chủ yếu trong cơ cấu KSTSR tại hầu khắp các vùng SRLH ở miền Trung-Tây Nguyên Việt Nam. Thuốc CQ hiện đang là thuốc lựa chọn ưu tiên trong điều trị SR do P. vivax chưa biến chứng ở Việt Nam và nhiều quốc gia trên thế giới, ngoại trừ Indonesia, quần đảo Solomon và Vanuatu và Campuchia - nơi mà tình hình P. vivax kháng thuốc lan rộng nên chuyển sang dùng thuốc phối hợp ACTs. Các nghiên cứu trước đây cho thấy thất bại đối với P. vivax đúng hay trước ngày 28 hoặc thất bại phòng bệnh cũng vừa được quan sát thấy tại châu Á, châu Phi và Mỹ Latinh (Baird và cs., 2009). Một số nghiên cứu trước đây cho thấy CQ có hiệu lực cao đối với P. vivax ở Việt Nam. Một nghiên cứu khác đánh giá tính nhạy P. vivax với halofantrin hoặc CQ tại nam miền Trung, Việt Nam, số liệu cho thấy với liều CQ 25 mg/kg hoặc halofantrin liều 8 mg/kg, hiệu lực phác đồ CQ là 100% và halofantrine là 87,5%. Phân tích PCR các trường hợp tái xuất hiện lại KST so với ngày D0 của nhóm dùng halofantrin là khác nhau, cho phép phân biệt nhiễm mới hoặc tái phát thể ngủ trong gan từ nhiễm trùng trước đó (Taylor W.R.J và cs., 2000). Tuy nhiên, theo 1 nghiên cứu tiến hành năm 1997 - 2000 tại Bình Thuận, có đến 16% P. vivax kháng mức độ RI với CQ (Giao PT và cs., 2002) và gần đây P. vivax kháng với CQ đã phát hiện ở một số tỉnh thành phía nam miền Trung như Ninh Thuận đang là mối quan tâm (Ngô Việt Thành và cs., 2007) hoặc giảm nhạy (Huỳnh Hồng Quang và cs., 2009). Một số nghiên cứu gần đây thử nghiệm hiệu lực ACTs trong điều trị P. vivax đã cho thấy làm sạch KSTSR P. vivax nhanh hơn CQ và tỷ lệ chữa khỏi cao đối với ACTs đã được quan sát ở Afghanistan, Indonesia, Thái Lan và Việt Nam (Tjitra và cs., 2002, Kolaczinski và cs., 2007; Awab và cs., 2010; Huỳnh Hồng Quang và cs., 2011). Trong khi đối với ca SR do P. falciparum, sự can thiệp sớm thuốc artemisinin và dẫn xuất của nó có thể hạn chế sự phát triển giao bào, thì những thuốc này lại có hiệu quả kém hơn nhiều đối với sự lan truyền của P. vivax, vì giao bào của nó có thể tồn tại thậm chí trước cả việc điều trị được thực hiện (Douglas và cs., 2010). Tái phát do sự tái hoạt của thể ngủ khi nhiễm phải P. vivax, nên khi có xuất hiện KST P. vivax trong máu sau khi điều trị có thể do tái phát (relapse), tái phát sớm do sự sống sót KST thể vô tính vì điều trị không dứt điểm (recrudescence) hoặc tái nhiễm (reinfection), cả 3 thuật ngữ này đều rất khó phân biệt nếu chỉ dựa vào phân tích lâm sàng. Sự tái phát không thể tiên đoán vào lúc nào và tác nhân nào thúc đẩy tiến trình tái hoạt đến nay vẫn chưa thấu đáo. Một nghiên cứu đa trung tâm, đánh giá hiệu lực trên 149ca nhiễm P. vivax, kết quả qua phân tích giải trình tự cho biết 72% xuất hiện lại KST P. vivax (78% ở nhóm Thái Lan, 75% ở Myanmar và 63% ở Ấn Độ). Trong 61% nhóm bệnh nhân Thái Lan và Myanmar và 55% ở Ấn Độ không thấy kiểu gen KST giống với kiểu gen ban đầu mà ca nhiễm, nên chưa thể kết luận rõ ràng. Trước đây, các thử nghiệm về tính nhạy của thuốc SR dựa trên cơ bản là xét nghiệm lam máu và đếm mật độ KSTSR dưới kính hiển vi áp dụng thành công với P. falciparum, có ưu điểm là phát hiện, định lượng và xác định các giai đoạn KST. Với tiến bộ khoa học gần đây, các nhà khoa học đã phát triển phương pháp huyết thanh học để dễ dàng phát hiện và định lượng KST (HRP2-ELISA) hay phương pháp đếm tế bào dòng chảy ba màu cũng là kỹ thuật mới nhằm phát hiện các giai đoạn phát triển KSTSR, giúp tiết kiệm thời gian cũng như gia tăng độ chính xác (Malleret B và cs., 2011). Dựa trên sự phát hiện các DNA của Plasmodium spp. trong các hồng cầu nhiễm, phương pháp này có thể phân biệt được các hồng cầu nhiễm với các hồng cầu non không bị nhiễm, bạch cầu hay các bạch cầu đơn nhân; đánh giá tỷ lệ KST ở các giai đoạn phát triển khác nhau với số lượng nhỏ của máu tươi. Nhằm xác định và mô tả đặc tính các chỉ điểm phân tử kháng rất quan trọng đối với khía cạnh tìm hiểu dịch tễ học và cơ chế kháng thuốc. Trong nhiều gen liên quan đến kháng thuốc, các gen Pvmdr, Pvatpasa 4, Pvatpasa 6,Pvcrt-0 sẽ được nghiên cứu phân tích một cách thấu đáo. Với các dữ liệu kháng thuốc CQ mức độ cao tại một số quốc gia đã làm thay đổi dướng dẫn chính sách thuốc quốc gia chuyển sang dùng ACTs cho điều trị cả P. falciparum và P. vivax (Indonesia, Campuchia, Solomon Island). Do tầm quan trọng về y sinh học của loài P. vivax nên lợi điểm lớn sẽ đổ dồn về cộng đồng nghiên cứu SR thông qua truy tìm dữ liệu trình tự bổ sung, vùng đầu tiên chứa các phân lập P. vivax với một vài kiểu hình khác nhau quan trọng. Dữ liệu giải trình tự tổng thể từ các phân lập P. vivax này sẽ có tác động ý nghĩa trên ba lĩnh vực nghiên cứu chính về sinh học P. vivax: kháng thuốc, hiện tượng tái phát và đa dạng di truyền. P. vivax và các loài KSTSR khỉ liên quan biểu hiện các dạng kiểu gen và kiểu hình đa dạng trong hệ thống phân loại học có liên quan đến nguồn gốc phát hiện. Các vấn đề kháng thuốc lan rộng và bệnh truyền từ động vật sang người đã gây ra mối quan tâm về bệnh SR nhiều hơn. Vì sự dai dẳng của SR do P. vivax, nên các la bô nghiên cứu chuẩn hiện nay giải trình tự bộ gen nhằm hiểu biết hơn về sinh học cũng như tính đa dạng về mặt di truyền, so sánh về mặt di truyền sẽ cung cấp thông tin giá trị về phương thức tiến hóa trong đa dạng sinh học. Trong 60 năm qua, chỉ có khoảng 15% số thử nghiệm đã ấn bản liên quan đánh giá hiệu lực về P. vivax, nên giờ đây nhiều nghiên cứu tập trung làm đầy khoảng trống này. Tổng số 12 quốc gia trong Mạng lưới loại trừ sốt rét châu Á Thái Bình Dương (Asia Pacific Malaria Elimination Network_APMEN) đã xác định P. vivax như một trong những thách thức lớn nhất trong loại trừ sốt rét. WWARN đang hợp tác với APMEN để hỗ trợ cho nghiên cứu để tìm ra các bằng chứng tốt hơn nhằm tìm ra phác đồ điều trị tối ưu cho P. vivax. Chính vì tình trạng sốt rét P. vivax kháng CQ đặc biệt nghiêm trọng tại Vanuatu, đảo quốc Solomon, Indonesia, Papua New Guinea, Campuchia nên chính sách thuốc sốt rét tại các quốc gia đó là triển khai ACTs dùng điều trị cho tất cả loài Plasmodium spp. Lan truyền sốt rét P. vivax phổ biến ở khu vực Đông Nam Á. Khoảng 50% các trường hợp mắc bệnh sốt rét xác định là nhiễm P. vivax. Một số yếu tố làm cho nó khó khăn để kiểm soát: nó là loài ký sinh trùng duy nhất (giai đoạn thể ngủ hypnzoites trong giai đoạn gan) có một tỷ lệ lớn các trường hợp không có triệu chứng trong các cộng đồng có miễn dịch một phần, nó phản ứng khác nhau để chống sốt rét hơn so với P. falciparum và trong những năm qua nghiên cứu đối với P. vivax có rất ít quỹ tài trợ chính cho một vài công cụ và phương pháp tiếp cận để kiểm soát, hiện nay các công cụ chữa trị triệt để (14 ngày điều trị với primaquine) đặt ra một thách thức trong việc tuân thủ pháp đồ điều trị và ở những nơi lan truyền sốt rét P. vivax xảy ra, nhiễm phối hợp với P. falciparum phổ biến. Nghiên cứu cơ bản và hoạt động trên P. vivax cần phải được mở rộng và các chương trình BCC mạnh được yêu cầu phải đảm bảo tuân thủ phương pháp điều trị. Ngoài ra, mạng lưới hợp tác khu vực có thể được tạo ra để chia sẻ kinh nghiệm đối với kiểm soát sốt rét P. vivax. Sốt rét rừng và dân di biến động có liên quan đến Một số khu vực rừng rộng lớn ở châu Á là nơi bệnh sốt rét lưu hành. Tại những khu vực này muỗi đốt mồi và nghỉ ngoài trời, rất khó để áp dungh và sử dụng các biện pháp can thiệp kiểm soát véc tơ theo truyền thống (kể cả dùng màn tồn lưu kéo dài và phun tồn lưu trong nhà-LLINs và IRS). Một số sáng kiến đang được thử nghiệm như chăn tẩm hóa chất diệt côn trùng hoặc võng tẩm hóa chất. Hiệu lực của các công cụ mới là rất quan trọng để đạt được độ bao phủ rộng. Hơn nữa, ở nhiều vùng trong khu vực, một phần lớn của gánh nặng bệnh sốt rét được sinh ra bởi các nhóm dân tộc cách ly và những người làm việc sống trong rừng khó khăn để tiếp cận những khu vực xuyên biên giới (như trường hợp trên biên giới Thái Lan-Myanmar và Thái Lan-Campuchia ). Nghiên cứu hoạt động và hợp tác trong khu vực với các sáng kiến khác tập trung vào các nhóm quần thể dân này (ví dụ như nhóm dân lao động, dân di cư biến động, nhóm nguy cơ HIV/AIDS, v.v) có thể thành công trong việc phát triển các phương pháp tiếp cận toàn diện bao gồm cả sốt rét. Để đến được các nhóm dân cư bị cách ly này, thì việc tích hợp với các dịch vụ y tế khác (như tiêm chủng) cần phải được củng cố và quản lý sức khỏe cộng đồng có thể được đẩy mạnh, với việc thành lập các mạng lưới nhân viên y tế cộng đồng. Sốt rét có liên quan giao lưu biên giới Khu vực Đông Nam Á, sốt rét là một bệnh quan trọng ở khu vực dọc theo biên giới quốc tế giữa các quốc gia trong khu vực. Đây là một vấn đề luôn luôn tái diễn, phát sinh từ việc dân di cư không được kiểm soát (kể cả đường tiểu ngạch), hệ thống y tế quản lý chưa đủ hay kém và thiếu sự phối hợp dọc theo các huyện biên giới. Do đó bệnh sốt rét phát triển mạnh dọc theo các biên giới quốc tế và thường được đưa đến các khu vực lan truyền tương đối thấp. Đặc biệt, lan lan sốt rét kháng thuốc gây ra mối quan tâm nghiêm trọng vì nó có thể nhân lên nhanh chóng trong các hệ sinh thái còn thiếu thông tin về sốt rét kháng thuốc và các biện pháp can thiệp thích hợp thường không có. Các nghiên cứu đã phát hiện ra rằng, tỷ lệ mắc sốt rét tương đối cao dọc theo các huyện biên giới so với khu vực nội địa. Các khu vực biên giới cũng rất phong phú đòi hỏi những nỗ lực đặc biệt trên cơ sở kiểm soát sốt rét bền vững. Sốt rét qua biên giới ở khu vực Terai của Nepal và Ấn Độ (Uttar Pradesh, Bihar, và West Bengal) đang lây lan ra khu vực khoảng 900 km - nơi mà sốt rét do P. falciparum kháng thuốc đang xảy ra trên cả hai bên biên giới hai nước. Tương tự như vậy, dọc theo biên giới quốc tế Ấn Độ - Bangladesh, Ấn Độ - Bhutan, Ấn Độ - Myanmar, Ấn Độ - Nepal, Bangladesh - Myanmar và Thái Lan - Myanmar, thì vấn đề sốt rét biên giới là một vấn đề lớn. Dịch do sốt rét Dịch do sốt rét hoặc các đợt bùng phát dịch rất phổ biến trong mùa mưa. Điều này là do sốt rét ở khu vực Đông Nam Á không ổn định, mặc dù ít dân số trong rừng sâu ổn định. Bùng phát liên quan đến một làng hoặc một nhóm các làng, nhưng nhìn chung dịch bệnh bao phủ toàn bộ huyện hoặc một kiểu sinh thái. Đây là kết quả do sự “bỏ quên” trong giám sát và thiếu điều trị đầy đủ. Ở những khu vực bùng phát dịch bệnh, cường độ lan truyền không mạnh nhưng các cộng đồng này vẫn có nguy cơ cao bùng phát dịch lặp đi lặp lại và bùng phát bệnh sốt rét kháng thuốc. Dịch sốt rét ở khu vực Đông Nam Á cho thấy rằng, các điều kiện cho sự xuất hiện các đợt dịch bệnh là rất thuận lợi ở nhiều quốc gia trong khu vực và công tác phòng chống dịch đòi hỏi phải duy trì sự thận trọng và chuẩn bị sẵn sàng để chống lại tình hình sốt rét diễn biến xấu. Các đợt bùng phát dịch và tử vong sốt rét vẫn còn là một đặc tính phổ biến ở các vùng lưu hành sốt rét không ổn định trong khu vực. Sự kết hợp các yếu tố góp phần vào thuận lợi cho lan truyền sốt rét gia tăng. Thông thường các đợt bùng phát dịch sốt rét không được báo cáo do hệ thống giám sát yếu. Các đợt điều tra đã phát hiện một số vấn đề thường gặp phải trong các cộng đồng bị ảnh hưởng do sự bùng phát bệnh sốt rét như các khu định cư người tị nạn, thiên tai, tình trạng bất ổn chính trị, tình trạng di dân, tập hợp lao động theo mùa, phá rừng, các dự án tưới tiêu cho nông nghiệp thâm canh, biên giới quốc tế,.., tình trạng thiếu thuốc, hóa chất diệt côn trùng, thiết bị; dịch vụ xét nghiệm yếu hoặc không có, và cơ sở hạ tầng y tế nghèo nàn đặc biệt là ở các vùng sâu vùng xa và các vùng không thể tiếp cận,.. các đợt bệnh dịch chính đã được ngăn chặn và kiểm soát bằng cách huy động các đội phản ứng nhanh tại các nước lưu hành. Các đợt dịch bao phủ các vùng lãnh thổ lớn khi cộng đồng không có miễn dịch hoặc miễn dịch một phần thiếu các biện pháp can thiệp phòng chống sốt rét và tỷ lệ véc tơ nhiễm ký sinh trùng sốt rét vẫn ở mức cao. Các đợt dịch bệnh sốt rét chính đã được ngăn chặn (Bangladesh, Myanmar, Ấn Độ, Indonesia, Thái Lan) và tình hình sốt rét đã được cải thiện ở nhiều nước (Bhutan, Nepal, Triều Tiên và Sri Lanka). Các quốc gia trong khu vực đã tăng cường cơ sở hạ tầng y tế, thực hiện chiến lược kiểm soát bệnh sốt rét được sửa đổi, tiếp tục phát triển và khuyến khích mối quan hệ đối tác, triển khai các nguồn vốn từ Quỹ toàn cầu, Liên Hợp Quốc và các tổ chức đối tác trong cuộc chiến chống bệnh sốt rét với các công nghệ mới hơn như chẩn đoán phát hiện sớm (tăng cường kính hiển vi, test chẩn đoán nhanh-RDTs); điều trị kịp thời và đầy đủ liệu trình thuốc (ACTs cho ddieuf trị P. falciparum), kiểm soát véc tơ (phun tồn lưu hóa chất trong nhà_IRS, tẩm màn với hóa chất/ màn tẩm hóa chất tổn lưu lâu_ITNs/LLINs), và đầu tư vào sốt rét ở khía cạnh nghiên cứu và phát triển. Thiếu nguồn nhân lực được đào tạo Nhiều chương trình kiểm soát sốt rét không có đủ nguồn nhân lực để đáp ứng thành công các chương trình kiểm soát sốt rét. Điều này là do nhiều yếu tố: (i) Tỷ lệ hao hụt cao các nhân viên có tay nghề, khó lấp đầy các vị trí, (ii) Cạnh tranh nhu cầu với các chương trình khác và (iii) Sự miễn cưỡng của những người cung cấp dịch vụ y tế đóng quân ở những khu vực vùng sâu, vùng xa. Đặc biệt, các quốc gia báo cáo sự khan hiếm các chuyên gia kỹ thuật (chẳng hạn như các nhà côn trùng hoặc các chuyên gia Đánh giá và giám sát), nhân viên thực hiện các biện pháp can thiệp quản lý ca bệnh và phòng chống (các nhóm thực hiện phun tồn lưu trong nhà_IRS) và các nhân viên phòng thí nghiệm ở các cơ sở y tế để thực hiện kiểm tra lam máu dưới kính hiển vi. Có nhu cầu lớn để gia tăng đào tạo cho nhân viên mới, đặc biệt ở những khu vực có nhu cầu đào tạo cao như Bhutan, Nepal, Đông Timor,…. Một mạng lưới đào tạo đã được thành lập ở 12 quốc gia châu Á để cung cấp hợp tác đào tạo và cải thiện truyền thông sốt rét ở biên giới ảnh hưởng sốt rét phổ biến. Bên cạnh đó, phân cấp nhanh chóng ở một số quốc gia đã dẫn đến nhu cầu các kỹ năng cao (đặc biệt quản lý chương trình) ở cấp độ địa phương và khu vực đang thiếu. Năng lực xây dựng là cần thiết ở cấp độ địa phương, khu vực và quốc gia.Thuốc và các loại hàng hóa khác kém chất lượng Do chi phí cao của các loại thuốc chống sốt rét hiệu quả như các thuốc phối hợp ACTs và năng lực sản xuất lớn của các công ty trong khu vực, thuốc giả và kém chất lượng phổ biến và lưu hành, đặc biệt là ở khu vực tiểu vùng sông Mekong. Năm 2001, các nghiên cứu cho thấy có hơn 30% thuốc Artesunate viên nén 50mg đơn trị liệu thu thập tại các vùng biên giới quốc tế của các nước Mekong là thuốc giả, thuốc kém chất lượng. Các vấn đề về thuốc kém chất lượng thậm chí còn phức tạp hơn ở các quốc gia nơi mà hầu hết các loại thuốc được tiếp cận từ các khu vực tư nhân hoặc từ những người bán thuốc dạo. Tương tự như vậy, mối lo ngại đã gia tăng về chất lượng của màn tẩm hóa chất tồn lưu lâu dài (LLINs), hóa chất diệt côn trùng được sử dụng cho phun tồn lưu trong nhà (IRSs) hoặc test chẩn đoán nhanh (RDTs), đặc biệt là khi các huyện lưu hành sốt rét có các cơ chế tự mua sắm thuốc và các dụng cụ phòng chống sốt rét. Các quy trình kiểm soát chất lượng cho tất cả các biện pháp can thiệp cần được đặt đúng chỗ và hợp tác khu vực cần được khuyến khích về vấn đề này. Trong khi các loại vaccine đặc hiêu cho phòng ngừa sốt rét vẫn còn đang trong giai đoạn thử nghiệm nghiên cứu, ngay cả vaccine phòng bệnh sốt rét do P. falciparum và cả P. vivax. Khó khăn trong việc duy trì nguồn tài trợ sốt rét và hỗ trợ chính trị Duy trì nguồn quỹ và hỗ trợ chính trị cho những nỗ lực phòng chống sốt rét và loại trừ sốt rét hay nói đúng hơn là duy trì các yếu tố bền vững, đặc biệt ở những khu vực đã kiểm soát thành công dẫn đến gánh nặng thấp và giai đoạn tiền loại trừ sốt rét là rất quan trọng. Tăng kinh phí quốc gia có thể được coi là một yếu tố bền vững đặc biệt là tại những nơi mà các nhà tài trợ hỗ trợ hạn chế hoặc giảm bởi vì những quốc gia này không được coi là lĩnh vực ưu tiên nữa. Các nỗ lực vận động trong nước và quốc tế cần được duy trì sự hỗ trợ chính trị và tài chính.
|
TRANG CHỦ
