Dịch tễ học và Các yếu tố nguy cơ
Ký sinh trùng Strongyloides spp. được tìm thấy trên mọi lục địa trừ Nam Cực. Nó phổ biến nhất ở các vùng có khí hậu ấm áp. Các khu vực lưu hành bao gồm Châu Phi, Châu Á, Châu Mỹ Latinh và Nam Thái Bình Dương. Mặc dù ước tính có từ 30 đến 100 triệu người trên toàn thế giới mắc bệnh giun lươn, nhưng bệnh này không phổ biến ở Mỹ, với tỷ lệ nhiễm bệnh được báo cáo là 4%. Ít nhất có 05 yếu tố làm tăng nguy cơ nhiễm giun giươn ở người:
- Sinh sống hoặc đi du lịch đến các khu vực có bệnh;
- Đang trải qua tình trạng suy dinh dưỡng mãn tính;
- Thuộc diện nhóm người bất lợi hay tình trạng kinh tế - xã hội;
- Thời gian ở trong cơ sở y tế dài ngày;
- Sinh sống tại các vùng nông thôn gắn liền với hoạt động nông nghiệp (phơi nhiễm bàn tay và kẻ chân khi làm vườn hay làm ruộng không mang ủng hay găng tay);
- Bị nhiễm virus lymphotropic tế bào T ở người loại 1 (SGMD).
Ký sinh trùng Strongyloides spp. lây nhiễm ở người có thể nhiều loài vật chủ khác nhau, bao gồm động vật có vú, chim và bò sát. Loài S. stercoralis là tác nhân gây bệnh chủ yếu gây nhiễm trùng giun lươn ở người. Ba con đường lây truyền của S. stercoralis trên người như sau:
- Truyền bệnh qua môi trường đất đang bị ô nhiễm;
- Tự nhiễm trùng (autoinfection);
- Tiếp xúc trực tiếp giữa người với người (rất hiếm).
Giun tròn Strongyloides spp. là loại giun lây truyền qua đất, lây nhiễm sang người qua tiếp xúc trực tiếp với ấu trùng dạng sợi. Ấu trùng xâm nhập vào cơ thể qua da lành và di chuyển đến ruột non, nơi chúng đẻ trứng. Ấu trùng dạng cơ vân từ trứng nở được thải ra môi trường theo phân hoặc tái nhiễm vật chủ bằng cách xâm nhập vào da xung quanh mông, đùi hoặc vùng quanh rìa hậu môn (tự nhiễm trùng bên ngoài). Ấu trùng còn lại trong cơ thể phát triển thành ấu trùng dạng sợi, tái nhiễm vật chủ và di chuyển đến các cơ quan khác trong cơ thể, gây ra một chu kỳ tự nhiễm trùng bên trong. Mặc dù hiếm gặp, nhưng sự lây truyền Strongyloides spp. từ người sang người đã được báo cáo trong các trường hợp sau đây:
- Cơ sở giữ trẻ ban ngày;
- Cơ sở chăm sóc nơi bệnh nhân cần hỗ trợ về vệ sinh cá nhân và hoạt động hàng ngày;
- Ghép tạng.
Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng bệnh giun lươn cấp tính
Mặc dù các triệu chứng của nhiễm trùng cấp tính hiếm khi được báo cáo, bệnh nhân có thể gặp phải những triệu chứng sau: Đau bụng, chứng chán ăn, tiêu chảy, ho khan, táo bón và phát ban cục bộ. Bệnh nhân nhiễm Strongyloides spp. có thể phát triển phát ban đỏ và ngứa cục bộ sau khi ký sinh trùng xâm nhập vào da. Trong chu kỳ tự nhiễm, bệnh nhân có thể phát triển phát ban nổi mày đay hoặc dát sẩn tái phát, thường lan nhanh trên mông, đáy chậu hoặc đùi.
Vài ngày sau khi tiếp xúc với Strongyloides spp., bệnh nhân có thể bị ho khan do KST di chuyển từ phổi đến khí quản. Bệnh nhân ho ra và nuốt phải giun, điều này có thể dẫn đến các triệu chứng về đường tiêu hóa khoảng 2 tuần sau khi nhiễm bệnh ban đầu.
Triệu chứng bệnh giun lươn mạn tính
Trong bệnh giun lươn mạn tính, KST duy trì số lượng giun thấp. Người mắc bệnh giun lươn mạn tính thường không có triệu chứng hoặc chỉ có các triệu chứng không liên tục, điển hình là các biểu hiện ở đường tiêu hóa hoặc ngoài da. Khi xuất hiện, các dấu hiệu và triệu chứng về đường tiêu hóa có thể từ nhẹ đến nặng và có thể bao gồm 7 triệu chứng sau: Đau vùng thượng vị, có máu ẩn trong phân, xuất huyết đường tiêu hóa, ợ nóng, táo bón hoặc tiêu chảy không thường xuyên và cảm giác no sau bữa ăn.
Triệu chứng bệnh giun lươn tự nhiễm
Nhiễm trùng tự phát lặp đi lặp lại có thể gây ra các triệu chứng ngoài da tái phát, bao gồm phát ban dạng dát sẩn hoặc mề đay tiến triển nhanh gọi là ban trườn “larva currens”, thường xuất hiện ở mông, đáy chậu và đùi. Các triệu chứng khác của bệnh giun lươn mạn tính bao gồm những điều sau đây: Viêm khớp, suy nhược, rối loạn nhịp tim, hội chứng kém hấp thu mãn tính, tắc nghẽn tá tràng, hội chứng thận hư và bệnh hen suyễn tái phát.
Biến chứng
Bệnh nhân mắc bệnh giun lươn thể tiềm ẩn và những người đang dùng corticosteroid liều cao (có thể kéo dài hay không kéo dài) sẽ có nguy cơ cao hơn mắc hội chứng tăng nhiễm nặng và bệnh giun lươn lan tỏa cao hơn. Những biến chứng này thường là hậu quả của nhiễm trùng tiềm ẩn ở những bệnh nhân SGMD hoặc hệ miễn dịch yếu. Bệnh nhân SGMD có thể bị quá tải bởi lượng ấu trùng di chuyển cao do tự nhiễm trùng tăng tốc (nhiễm trùng nặng).
Sự di chuyển của ấu trùng giun đến các cơ quan nằm ngoài chu kỳ sinh sản điển hình (như da, đường tiêu hóa hoặc phổi) được gọi là bệnh giun lươn lan tỏa. Bệnh giun lươn ở giai đoạn cận lâm sàng trước đây có thể biểu hiện dưới dạng hội chứng nhiễm trùng nặng ở những bệnh nhân đang điều trị bằng corticosteroid cho bệnh hen/ suyễn hoặc đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD). Việc dùng corticosteroid là “cơ hội tốt” phổ biến nhất gây ra hội chứng nhiễm trùng nặng. Thậm chí cả những đợt điều trị ngắn với liều thấp cũng đã được báo cáo là có thể gây ra hội chứng nhiễm trùng nặng. Hội chứng nhiễm trùng nặng và bệnh giun lươn lan tỏa có thể ảnh hưởng đến nhiều hệ cơ quan, gây ra các triệu chứng sau:
- Hệ tiêu hóa: Buồn nôn và nôn, đau bụng, tiêu chảy, tắc ruột, tắc nghẽn ruột, loét niêm mạc, xuất huyết ồ ạt và viêm phúc mạc;
- Hệ hô hấp: Ho, thở khò khè, khó thở, viêm phổi, ho ra máu và suy hô hấp;
- Hệ thần kinh trung ương: Viêm màng não (vô trùng hoặc do vi khuẩn Gram âm) hoặc ấu trùng trong hệ thần kinh trung ương;
- Da niêm mạc: Ban dát sẩn hoặc mày đay tái phát hoặc các dòng ấu trùng.
Lượng ký sinh trùng cao cũng có thể gây ra các dấu hiệu và triệu chứng toàn thân. Bệnh lý ruột do S. stercoralis gây ra có thể dẫn đến giảm albumin máu và các biến chứng tiếp theo như phù ngoại biên và cổ trướng. Ấu trùng S. stercoralis mang vi khuẩn Gram âm xâm nhập thành niêm mạc có thể gây nhiễm khuẩn huyết tái phát hoặc nhiễm trùng toàn thân. Sự di chuyển của ấu trùng khắp cơ thể cũng có liên quan đến sự tiết hormone chống lợi tiểu không phù hợp. Các yếu tố nguy cơ gây hội chứng nhiễm trùng nặng và bệnh giun lươn lan tỏa bao gồm yếu tố sau:
- Sử dụng thuốc kháng acid, bao gồm thuốc đối kháng thụ thể histamine H2;
- Suy thận mãn tính;
- Bệnh lý mạch máu collagen, ghép tế bào gốc tạo máu, ung thư máu;
- Nhiễm HIV;
- Ghép tạng;
- Khối u rắn;
- Đang điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch.
Miễn dịch học và vaccine
Bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào và bạch cầu ái toan (BCAT) được S. stercoralis huy động. Sự tiếp xúc giữa các tế bào là cần thiết để tiêu diệt S. stercoralis và việc loại bỏ bạch cầu trung tính và BCAT dẫn đến tăng khả năng sống sót của ký sinh trùng. Bạch cầu đa nhân trung tính có thể tự tiêu diệt S. stercoralis, phụ thuộc vào protein hạt đặc hiệu của bạch cầu trung tính là myeloperoxidase (MPO). Các phân tử được chiết xuất từ S. stercoralis có thể trực tiếp huy động bạch cầu trung tính thông qua CXCR2, MIP-2 và KC. Các BCAT có vai trò trực tiếp trong việc tiêu diệt S. stercoralis. Khả năng kiểm soát ấu trùng S. ratti giảm sau khi giảm BCAT.
Khả năng tiêu diệt ấu trùng S. stercoralis của BCAT ở chuột thực nghiệm phụ thuộc vào protein hạt là protein cơ bản chính (MBP). Cả bạch cầu trung tính và BCAT đều có thể được huy động trực tiếp đến ký sinh trùng mà không cần sự hỗ trợ của các tế bào chủ khác.
Các chất hóa dẫn có nguồn gốc từ ấu trùng và loài vật chủ kích thích các thụ thể tương tự và tín hiệu truyền tin thứ cấp để gây ra sự di chuyển hóa học của BCAT. Bạch cầu ái toan cũng hoạt động như tế bào trình diện kháng nguyên (APC), gây ra phản ứng Th2 đặc hiệu với ký sinh trùng và phản ứng kháng thể trong S. stercoralis. Điều này có thể giải thích tại sao những bệnh nhân không có sự gia tăng BCAT thường có tiên lượng xấu hơn. Sự hoạt hóa bổ thể là cần thiết để bảo vệ khỏi ấu trùng S. stercoralis. Thành phần bổ thể C3 đã được phát hiện trên bề mặt của ấu trùng trong ống nghiệm. Ấu trùng S. stercoralis hoạt hóa bổ thể trong ống nghiệm bằng con đường cổ điển và con đường thay thế và thúc đẩy sự bám dính của bạch cầu đa nhân trung tính và bạch cầu đơn nhân vào bề mặt của ấu trùng. Ấu trùng tự nhiễm có liên quan đến nhiễm trùng mãn tính và bội nhiễm và khả năng miễn dịch được tạo ra với ấu trùng gây nhiễm không thể tiêu diệt ấu trùng tự nhiễm. Điều này có thể giải thích tại sao nhiễm trùng tồn tại trong cơ thể người hàng chục năm nhưng trong hầu hết trường hợp chỉ gây ra các tác động bệnh lý nhỏ, ngoại trừ ở những người bị SGMD hay đang có bệnh lý nền.
Phù hợp với phản ứng Th2, vốn là đặc điểm nổi bật của nhiều bệnh nhiễm giun sán. Hoạt động của tế bào T hỗ trợ loại 2 (Th2 helper) CD4+ là cần thiết để bảo vệ chống lại giun S. stercoralis. Việc loại bỏ các cytokine loại 2 IL-4 hoặc IL-5 ở chuột được miễn dịch đã làm suy giảm khả năng tiêu diệt ấu trùng. Ngoài ra, tế bào B và IgM là cần thiết cho miễn dịch thích ứng để bảo vệ chống lại S. stercoralis. Nồng độ cao của IgA, IgG1 và IgM đã được đo trong huyết thanh của chuột được miễn dịch với S. stercoralis. Các nghiên cứu đã được thực hiện để xác định các kháng nguyên có thể tạo ra miễn dịch bảo vệ và do đó trở thành thành phần của vaccine chống lại S. stercoralis.
Tuy nhiên, tất cả ứng cử viên vaccine đều đang trong giai đoạn tiền lâm sàng, với một số cho thấy kết quả đầy hứa hẹn trên mô hình chuột. Các chiến lược vaccine đã dùng các chế phẩm kháng nguyên hòa tan trong deoxycholate (DOC-Ag), kháng nguyên đặc hiệu IgG của người, protein tái tổ hợp và DNA. Hầu hết vaccine được dùng để kiểm soát nhiễm trùng giun lươn Strongyloides spp. đều bao gồm DOC-Ag và protein DOC-Ag trong chất bổ trợ nhôm hydroxit để tạo ra miễn dịch bảo vệ. Một nghiên cứu cho thấy IgG của người có thể làm giảm tỷ lệ sống sót của ấu trùng ở chuột. Đối với vaccine DNA, các gen được nhân bản vào plasmid và chuột được tiêm chủng trong da; Na+ -K+ ATPase (Sseat-6) là Plasmid duy nhất tạo ra mức độ miễn dịch bảo vệ hạn chế, làm giảm tỷ lệ sống sót của ấu trùng xuống 35%.
Các protein kháng nguyên tái tổ hợp được thử nghiệm về hiệu quả như một loại vaccine chống lại S. stercoralis cho thấy kháng nguyên tái tổ hợp Ss-IR làm giảm tỷ lệ sống sót của ấu trùng khoảng 80%. Do sự khác biệt về phản ứng miễn dịch và khả năng kháng tái nhiễm giữa loài gặm nhấm và con người, cần nhiều nghiên cứu hơn để phát triển một loại vaccine hiệu quả cho người chống lại S. stercoralis.
Bảng 1. Ứng viên vaccine được thử nghiệm trên mô hình chuột chống lại S. stercoralis
| Loại vaccine | Mô tả kháng nguyên | Chuột giảm giun |
| Vaccine DOC-Ag | Các protein hòa tan trong deoxycholic từS. stercoralisL3i | 83% |
| Vaccin IgG | Kháng nguyên đặc hiệu IgG của người | 76% |
| Vaccine DNA | Gen Sseat-6 | 35% |
| Vaccine protein tái tổ hợp | Ss-IR | 80% |
| Vaccin protein tái tổ hợp | srHSP60 | Bảo vệ một phần nhờ giảm số lượng giun và lượng ấu trùng |
Chẩn đoán
Việc phát hiện ấu trùng S. stercoralis là tiêu “chuẩn vàng” để chẩn đoán nhiễm giun lươn S. stercoralis. Sự thay đổi chuyển hóa trong mẫu phân được nghiên cứu như những dấu hiệu tiềm năng, cho thấy sự tham gia của quá trình tái cấu trúc hệ vi sinh vật, cấu tạo KST và phản ứng của vật chủ trong quá trình nhiễm S. stercoralis. Nhiều kỹ thuật được sử dụng để phát hiện ấu trùng S. stercoralis trong phân, bao gồm phết lam trực tiếp, phương pháp ly tâm cô đặc Baermann, phương pháp cô đặc Formalin-Ethyl Acetate (FEA), nuôi cấy trên giấy lọc Harada-Mori, nuôi cấy trên đĩa thạch Koga, TF-Test và Coproplus. Phết phân trực tiếp thường được thực hiện tại các bệnh viện và cơ sở y tế lớn.
Tuy nhiên, nhược điểm của phết trực tiếp là độ nhạy thấp, đặc biệt là trong việc phát hiện nhiễm trùng cường độ nhiễm thấp. Đây có lẽ là lý do tại sao tỷ lệ mắc bệnh toàn cầu luôn bị đánh giá thấp. Phương pháp Baermann, nuôi cấy trên giấy lọc Harada-Mori và nuôi cấy trên đĩa thạch Koga nhạy hơn nhiều so với phết phân đơn lẻ, nhưng chúng hiếm khi được sử dụng làm quy trình tiêu chuẩn trong các phòng thí nghiệm lâm sàng. Các nghiên cứu đã cải tiến và tối ưu hóa các phương pháp phát hiện bằng phương pháp nuôi cấy trên đĩa thạch Koga và kỹ thuật Baermann, giúp cải thiện đáng kể độ nhạy phát hiện. Tuy nhiên, nghiên cứu đã chỉ ra rằng kỹ thuật Baermann và phương pháp nuôi cấy trên đĩa thạch Koga hiện là những phương pháp tiêu chuẩn khả thi và dễ thực hiện nhất để chẩn đoán S. stercoralis trong môi trường bệnh viện như Bệnh viện Mahosot và các bệnh viện tỉnh, huyện ở các nước có thu nhập thấp và trung bình ở Đông Nam Á.
Dung dịch formalin-ether acetate làm tăng nồng độ ấu trùng, nhưng ấu trùng chết riêng lẻ khó phát hiện hơn. Phương pháp TF-Test và Coproplus cho thấy độ nhạy thấp trong chẩn đoán nhiễm S. stercoralis. Do đó, chúng chỉ nên được sử dụng trong chẩn đoán ký sinh trùng khi kết hợp với các phương pháp nhận dạng giun sán hiệu quả hơn khác.
Hình 5. Ấu trùng Strongyloides stercoralis. (A) Quan sát dưới kính hiển vi mẫu phân cho thấy ấu trùng dạng rhabditiform S. stercoralis. (B) Dưới kính hiển vi mẫu đờm thấy ấu trùng flariform S. stercoralis. (C) Ấu trùng dạng flariform S. stercoralis trong đờm dưới KHV điện tử quét.
Các nghiên cứu đã báo cáo rằng sinh thiết tá tràng (duodenal biopsy) có thể phát hiện trứng, ấu trùng và giun trưởng thành. Tuy nhiên, phương pháp xâm lấn này tốn nhiều thời gian và thường chỉ được khuyến cáo trong trường hợp bệnh nhân SGMD nghi ngờ bị nhiễm trùng nặng. Xét nghiệm dây đã từng phổ biến trong một thời gian ngắn, nhưng hiện nay ít được dùng. Sự cảnh giác lâm sàng là điều cần thiết trong các trường hợp nhiễm trùng nặng và việc phát hiện ấu trùng S. stercoralis thường dễ dàng hơn vì có số lượng lớn giun tham gia vào các ca nhiễm trùng lan rộng.
Ấu trùng có thể được phát hiện trong đờm, dịch rửa phế nang, dịch rửa và dùng chải bề mặt phế quản và sinh thiết phổi. Chụp X-quang ngực, CT-scan và MRI thường được sử dụng để hỗ trợ phát hiện và chứng minh hình ảnh mờ dạng lưới nốt khắp các phế trường hai bên phổi và thâm nhiễm phổi. Các xét nghiệm chẩn đoán miễn dịch, bao gồm xét nghiệm da với chất chiết xuất ấu trùng, phân tích huỳnh quang miễn dịch gián tiếp, ngưng kết hạt gelatin và xét nghiệm hấp thụ chất gây dị ứng phóng xạ đối với IgE đặc hiệu, được sử dụng để kiểm tra nhiễm S. stercoralis nhưng hiệu quả còn hạn chế.
Chẩn đoán huyết thanh bằng ELISA sử dụng kháng nguyên thô đã cho thấy độ nhạy và độ đặc hiệu cao. Tuy nhiên, xét nghiệm ELISA phát hiện kháng thể không thể phân biệt giữa nhiễm trùng trong quá khứ và đang nhiễm hiện tại. Hơn nữa, rất khó để biết liệu tình trạng tự nhiễm trùng ở mức độ thấp có đang tiếp diễn hay không. Điều này có thể là do nồng độ kháng thể vẫn có thể phát hiện được trong nhiều năm sau khi điều trị chống S. stercoralis.
Xét nghiệm kháng thể cũng cho thấy phản ứng chéo với các bệnh nhiễm giun sán khác, chẳng hạn như bệnh giun chỉ, bệnh sán máng cấp tính và nhiễm giun đũa A. lumbricoides. Hiện nay, một số nghiên cứu đã cải tiến các xét nghiệm ELISA. Một nghiên cứu nhấn mạnh tiềm năng của xét nghiệm IgE-ELISA sử dụng dịch chiết ấu trùng để chẩn đoán bệnh giun lươn, đặc biệt là trong các trường hợp nhiễm trùng sớm.
Việc phát hiện các phức hợp miễn dịch liên quan đến kháng nguyên NIE lưu hành gắn với kháng thể IgG đặc hiệu với Strongyloides spp. có thể giúp phân biệt nhiễm trùng sớm và nhiễm trùng mãn tính. Bên cạnh đó, việc cô đặc mẫu nước tiểu trước khi phân tích bằng ELISA đã cải thiện độ nhạy trong chẩn đoán và có tiềm năng hữu ích trong chẩn đoán bệnh giun lươn ở những người SGMD hoặc ở những khu vực có tỷ lệ mắc bệnh thấp. Hiện nay, không cần các thiết bị phức tạp và nhân viên được đào tạo chuyên sâu, bộ dụng cụ xét nghiệm sắc ký miễn dịch (ICT) để chẩn đoán huyết thanh nhanh bệnh giun lươn ở người rất dễ sử dụng tại điểm chăm sóc và có thể thu được kết quả trong 15 phút, có thể được sử dụng trong các cơ sở y tế công cộng.
Bệnh giun lươn thường được chẩn đoán qua cách phát hiện sự hiện diện ấu trùng S. stercoralis trong phân, dịch tá tràng hoặc đờm. Bệnh giun lươn do S. fuelleborni và S. kellyi gây ra được chẩn đoán bằng cách phát hiện sự hiện diện của trứng trong phân. Xét nghiệm phân định kỳ (gián đoạn) là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh giun lươn. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân nhiễm bệnh không biến chứng với lượng ký sinh trùng thấp, các mẫu phân truyền thống có thể không nhạy đối với S. stercoralis. Có thể cần đến 7 mẫu phân để đạt được độ nhạy 100%.
Các xét nghiệm mẫu phân dùng để phát hiện ấu trùng bao gồm xét nghiệm sau: Xét nghiệm tập trung Baermann, nuôi cấy trên giấy lọc Horadi-Mori, kỹ thuật định lượng tập trung acetat và nuôi cấy trên đĩa thạch dinh dưỡng. Chọc hút dịch tá tràng hoặc sinh thiết tá tràng có thể tăng độ nhạy và phát hiện ký sinh trùng đã xâm nhập vào tuyến tá tràng, hốc dạ dày hoặc lớp màng nhầy. Việc kiểm tra dịch hút từ rửa phế nang cũng có thể xác định ấu trùng.
Xét nghiệm kháng thể có thể hữu ích để phát hiện bệnh giun lươn nghi ngờ ở những bệnh nhân có mẫu phân âm tính. Dù nhiều xét nghiệm huyết thanh nhạy với bệnh giun lươn, nhưng phản ứng chéo với các KST giun khác làm giảm tính đặc hiệu của xét nghiệm. Ngoài ra, xét nghiệm huyết thanh dương tính không phân biệt được giữa nhiễm hiện tại hay trong quá khứ. Chẩn đoán PCR đã cho kết quả tốt trong chẩn đoán nhiễm trùng S. stercoralis, phân biệt loài S. stercoralis với các loại khác và cả các loài giun tròn khác.
Một phương pháp LAMP kép mới có sẵn để phát hiện đồng thời sán máng Schistosoma mansoni và Strongyloides spp. trong thời gian thực. Một phương pháp phát hiện mới (phản ứng chuỗi polymerase kỹ thuật số giọt) (ddPCR) cho thấy độ nhạy và độ đặc hiệu cao trong việc phát hiện S. stercoralis trong mẫu phân. Kỹ thuật này có thể giúp cải thiện chẩn đoán, đặc biệt là trong các trường hợp nhiễm bệnh nhẹ. Bên cạnh đó, các xét nghiệm khuếch đại axit nucleic (NAAT) ngày càng được sử dụng như các công cụ chẩn đoán bệnh giun sán lây truyền qua đất, bệnh giun lươn và bệnh sán máng. Trong lĩnh vực y tế công cộng, NAAT đang được nghiên cứu như các công cụ chẩn đoán để đánh giá sự phân bố tỷ lệ hiện mắc và cường độ nhiễm bệnh ở cấp độ dân số tại các khu vực lưu hành bệnh.
Bảng 2. Các kỹ thuật phát hiện giun lươn Strongyloides stercoralis
| Kỹ thuật | Độ nhạy (%) | Độ đặc hiệu (%) |
| Phết lam trực tiếp | 21 | 100 |
| Tập trung Baermann | 47,1 | 78,4 |
| Nồng độ Formol-Ether | 48 | 100 |
| Nuôi cấy giấy lọc Harada-Mori | 28,5 | 100 |
| Nuôi cấy trên đĩa thạch | 89 | 100 |
| ELISA (kháng nguyên) | 73 - 97,8 | 82,6 - 100 |
| Bộ dụng cụ CNTT(Copro-Nest Detection Kit) | 93,3 | 83,7 |
| PCR (18s rRNA, ITS, (cytochromecoxidase) | 61-100 | 100 |
| Đèn | Giới hạn phát hiện <10 bản sao | 100 |
(Còn nữa) ---> Tiếp theo Phần 3
TS.BS. Huỳnh Hồng Quang & Ths.Bs. Châu Văn Khánh
Viện Sốt rét-KST-CT Quy Nhơn