Công cụ chẩn đoán sốt rét mới loại microchip giúp phát hiện bệnh nhanh hơn
Sốt rét vẫn còn đang là một trong những bệnh gây chết người nghiêm trọng trên toàn cầu, đặc biệt trong một số trường hợp bệnh nhân không phát hiện được. Nhiều ca tử vong ở các quốc gia châu Phi là phần lớn do sốt rét. Một nhóm các nhà khoa học từ đại học Glasgow đã thông báo họ đã thành công trong việc tạo ra một thiết bị dạng microchip có khả năng phát hiện sốt rét mà không cần kể đến thời gian.
Bệnh có thể không được phát hiệnnếu không có sự trợ giúp của các công cụ cải tiến như thế,khi cơ thể ngừng kháng cự lại một cơn sốt cao. Nghĩa là một bệnh nhân đòi hỏi phải được lấy máu và đặt mẫu máu này vào trong microchip và kết quả sau đó sẽ hiển thị. Sự phát hiện chính xác của loại ký sinh trùng sốt rét và dòng ký sinh trùng sẽ giúp chúng ta sử dụng đúng thuốc, cũng như đảm bảo cho bác sĩ sử dụng đúng thuóc an toàn và hợp lý. Những ai đi du lịch ra nước ngoài có thể sử dụng loại công cụ chẩn đoán này như một thiết bị cá nhân, đặc biệt nếu họ đi đến các vùng du lịch của các quốc gia đang phát triển trên thế giới.
Phản ứng viêm qua trung gian yếu tố tiểu cầu 4 trong sốt rét ác tính thể não thực nghiệm.
Sốt rét ác tính thể não (CM) là một trong những biến chứng của sốt rét Plasmodium falciparum ở trẻ em. Cơ chế bệnh sinh của CM liên quan đến phản ứng viêm thành mạch, kíhc thíhc miễn dịch và tắc nghẽn của mạch máu não. Những tiểu cầu có một vai trổi bật trong cả đáp ứng miễn dịch và cơ chế tắc mạch. Trong nghiên cứu này, nhóm nghiên cứu đã chỉ ra các chemokine có nguồn gốc tiểu cầu, yếu tố tiểu cấu 4 (platelet factor 4 (PF4)/CXCL4), thúc đẩy quá trình hình thành nên sốt rét ác tính thể não thực nghiệm (ECM). Các hồng cầu nhiễm Plasmodium hoạt hóa tiểu cầu một cách hoàn toàn độc lập so với hiệu ứng, dẫn đến tăng PF4 trong huyết tương. PF4 hoặc chemokine receptor CXCR3 trên chuột thực nghiệm ít bị ECM, trong đó có giảm tập trung tế bào T cell vào não và giáng hóa tiểu cầu hoặc điều trị bằng aspirin làm giảm sự hình thành ECM. Họ kết luận rằng các hòng cầu nhiễm Plasmodium có thể trực tiếp hoạt hóa tiểu cầu và PF4 góp phần vào quá trình hoạt hóa miễn dịch, T cell trong quá trình gây cơ chế bệnh sinh của ECM.
Nghiên cứu trên được nhóm tác giả Kalyan Srivastava, Ian A. Cockburn, AnneMarie Swaim, Laura E. Thompson, Abhai Tripathi, Craig A. Fletcher, Erin M. Shirk, Henry Sun, M. Anna Kowalska, Karen Fox-Talbot, David Sullivan, Fidel Zavala và Craig N. Morrell đang làm việc tại khoa bệnh học phân tử, đại học y khoa Johns Hopkins, Mỹ và khoa vi trùng và miễn dịch của Viện Nghiên cứu sốt rét, Đại học y khoa Bloomberg, Baltimore, Mỹ và khoa huyết học của bệnh viện nhi khoa Philadelphia, Mỹ đồng tiến hành.
Quá trình sinh giao bào P.falciparum tăng ở các trường hợp nhiễm phối hợp P. malariae
Một nhóm nghiên cứu do J. Teun Bousema*, Chris J. Drakeley, Petra F. Mens, Theo Arens, Rein Houben, Sabah A. Omar, Louis C. Gouagna, Henk Schallig, Robert W. Sauerwein thuộckhoa vi trùng y học, đại học Radboud, Hà Lan; Khoa bệnh truyền nhiễm và bệnh nhiệt đới, đại học Y học nhiệt đới và vệ sinh London, Anh; Trung tâm nghiên cứu y sinh học, Viện Nghiên cứu Nhiệt đới Hoàng Gia, Amsterdam, Hà Lan; Viện nghiên cứu y học Nairobi, Kenya; Trung tâm hợp tác quóc tế về côn trùng và sinh thái, Nairobi, Kenya; đơn vị nghiên cứu phát triển, Quagadougou, Burkina Faso tiến hành.
Sốt rét do Plasmodium falciparum và P. malariae hiện có mặt và lưu hành nhiều nơi trên thếgiới, đặcbiệt ở châu Phi. Quan sát nghiên cứu điều trị cho bênh nhân, cho biết khi đồng nhiễm sốt rét P.falciparum và P. malariae có thể làm tăng sinh giao bào P. falciparum . Họ đã xác định tỷ lệ giao bào P. falciparum và mật độ bằng phương pháp định lượng sinh học phân tử (Quantitative nucleic acid sequence-based amplification_QT-NASBA) sau khi điều trị sốt rét cho các trẻ em Kenya hoặc nhiễm đơn P. falciparum hoặc đồng nhiễm P. falciparum và P. malariae. Ngoài ra, các nhà nghiên cứu còn phân tích mối liên quan giữa đồng nhiễm với tỷ lệ sinh giao bào P. falciparum qua xét nghiệm kính hiển vi ở bộ dữ liệu các nghiên cứu. được đăng tải trước đó. Những trẻ em Kenya, mật độ giao bào qua phân tích QT-NASBA tăng trong các ca nhiễm phối hợp (P = 0.03). Họ cũng cho biết tỷ lệ giao bào P. falciparum trên kính hiển vi ở những trường hợp nhiễm phối hợp trong các nghiên cứu tại Tanzania và Kenya (tỷ suất chênh = 2.15, CI 95%, 0.99–4.65 và 2.39, 1.58–3.63) nhưng không được nghiên cứu ở Nigeria. Các dữ liệu này cho thấy đồng nhiễm với P. malariae có liên quan đến tăng sinh giao bào P. falciparum.
Phối hợp Dihydroartemisinin+Piperaquine cứu nguy cho sốt rét đa kháng do Plasmodium falciparum trên phụ nữ mang thai: một báo cáo sơ bộ
Đây là nghiên cứu được tiến hành do nhóm tác giả Marcus J. Rijken, Rose McGready, Machteld E. Boel, Marion Barends, Stephane Proux, Mupawjay Pimanpanarak, Pratap Singhasivanon, François Nosten thuộc đơn vị nghiên cứu sốt rét Shoklo, Mae Sot, Tak, Thái Lan; Trung tâm y khoa hàn lâm Hà Lan, Đơn vị nghiên cứu y học nhiệt đới Mahidol-Oxford Tropical Medicine Research Unit (MORU), Thái Lan và Trung tâm vaccine và y học nhiệt đới, bệnh viện Churchill, Oxford, Anh đồng tiến hành. Dihydroartemisinin-piperaquine (DHA-PPQ) là một thuốc phối hợp ACTs mới đang hứa hẹn trong điều trị sốt rét. Dữ liệu chưa được ấn bản đề cập đến sử dụng thuốc cố ý trên những phụ nữ mang thai. Từ tháng 6 năm 2006 đến tháng 1 năm 2007, tổng số 50 phụ nữ mang thai Karen có nhiễm P. falciparum tái phát, mặc dù điều trị 7 ngày quinine hoặc artesunate (+/–clindamycin) hoặc cả hai, đã được điều trị bằng DHA-PPQ. Điều trị cứu cánh này rất hiệu quả và thuốc dung nạp tốt, không có thấy bằng chứng gây độc trên mẹ và thai nhi. Phân tích PCR hiệu chỉnh bởi đường phân tích Kaplan Meier vào ngày thứ 63 là 92.2% (95% CI: 76.9–97.4).
Hiện tượng metHb và các phản ứng có hại của thuốc trên bênh nhân sốt rét Plasmodium vivax dùng liều cao Primaquine.
Nhóm tác giả Jaime Carmona-Fonseca, Gonzalo Álvarez, Amanda Maestre đang làm việc ở đại họcAntioquia, Medellín, Colombia đồng nghiên cứu cho biết Primaquine (PQ) là thuốc được khuyến cáo để dự phòng tái phát trên những bệnh nhân nhiễm sốt rét Plasmodium vivax. Tuy nhiên, điều trị bằng PQ gây ra hiện tượng xuất hiện hemoglobin niệu. trong nghiên cứu này, họ đã đo hàm lượng MetHB trong 3 nhóm đối tượng được điều trị PQ liều 0.58, 0.83, hoặc 1.17 mg/kg/ngày. Tổng số 112 bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu. Nồng độ MetHB được phát hiện ³ !important;4% trong 46–50% một ngày sau điều trị PQ trong cả 3 nhóm và 4–9% tổng số bệnh nhân có nồng độ MetHB ³4% 15 ngày sau điều trị. Chỉ có những cá nhân nhận liều cao nhất PQ đã có phản ứng phụ nhẹ và 17% trong số họ liên quan đến điều trị. Họ kết luận khi chỉ định thuốc PQ trong tình trạng chắc chắn (chẳng hạn, hoạt độc glucose-6-phosphate dehydrogenase bình thường, trên phụ nữ mang thai và đã ă nhẹ), liều dùng mỗi ngày cao khoảng 1.17 mg/kg không xuất hiện nguy cơ nghiêm trọng với nồng độ MetHB cao cho bệnh nhân.
Vi khuẩn có thể làm dừng sự lan rộng của sốt rét: một nghiên cứu triển vọng?
Theo tin từ Baltimore ngày 13 tháng 5 năm 2009 và thông tin đăng tải trên tạp chí PLoS Pathogens cho biết các nhà khoa học Mỹ đã tìm ra vi khuẩn trong muỗi Anopheles gambiae có thể làm dừng tình trạng muỗi nhiễm ký sinh trùng sốt rét. Các nhà nghiên cứu trên đại học Johns Hopkins thụộc Viện đại học y tế công cộng Bloomberg cho biết vi khuẩn trong ruột muỗi ức chế sự nhiễm cho côn trùng với Plasmodium falciparum-loài ký sinh trùng đã gây ra nhiều ca tử vong sốt rét. Các nhà khoa học nói rằng họ đã xác định việc loại bỏ vi khuẩn bằng kháng sinh làm cho muỗi nhaỵ cảm hơn với nhiễm Plasmodium vì thiếu vắng sự ức chế miễn dịch. Nghiên cứu cũng đưa ra rằng quần thể vi trùng của muỗi đã kích thích hoạt độ miễn dịch để bảo vệ muỗi tránh nhiễm Plasmodium, đó là lời giải thích của phó giáo sư George Dimopoulos, trưởng nhóm nghiên cứu. sự tác động lẫn nhau giữa vi khuẩn và hệ miễn dịch của muỗi có thể tác động có ý nghĩa lên sự lan truyền sốt rét ở thực địa-nơi mà muỗi có thể phơi nhiễm với nhiều loại vi khuẩn khác nhau đang có mặt trong vùng.Về lý thuyết, các vi khuẩn nàycó thể mở đầu cho các con muỗi tăng cường tính sinh miễn dịch của chúng đối với ký sinh trùng sót rét và khiến chúng có thể kháng lại và không còn khả năng lây lan sốt rét. Nghiên cuứ hiện tại nhằm xác định ra các vi khuẩn nào là kích thích sinh miễn dịch mạnh nhất cho muỗi kháng lại ký sinh trùng sốt rét.
Quỹ Bill & Melinda Gates tiếp tục đầu tư cho chương trình y tế toàn cầu
Quỹ Bill và Melinda Gates Foundation là một trong những nhà đóng góp rất lớn cho lĩnh vực y tế toàn cầu, những ảnh hưởng của nó đến chính sách y tế quốc tế và thiết kế những chương trình y tế toàn cầu rất có ý nghĩa. Mặc dù sự đóng góp của quỹ tới y tế toàn cầu nói chung rất được hoan nghênh. Một phân tích tiến hành trên 1.094 tài trợ cho y tế toàn cầu từ 1/1998 đến 12/2007, tổng số giá trị của các quỹ này lên đến 8·95 tỷ USD, trong đó 5·82 tỷ USD (65%) chỉ đến từ 20 tổ chức. Tuy nhiên, một số tổ chức liên quan đến y tế toàn cầu như WHO, GAVI Alliance, World Bank, Global Fund và các tỏ chức phi chính phủ khác nhận tài trợ 3·62 tỷ USD (40% của tổng quỹ). Số còn lại nhận từ Mỹ. Chỉ hơn 1/3 (3·27 tỷ USD) số quỹ đầu tư cho nghiên cứu và phát triển (chủ yếu cho vaccine và thuốc kháng vi trùng), hoặc nghiên cứu khoa học cơ bản. Trong thời gian đến Quỹ Bill và Melinda Gates Foundation tiếp tục đầu tư vào các chương trình y tế quan trọng khác, dặc biệt liên quan đến vaccine sốt rét và HIV/AIDS.
Ảnh hưởng của hormone hCG lên sự phát triển của Plasmodium falciparum trên in vitro?
Đây là một nghiên cứu nổi bật năm 2008-2009 liên quan đến lĩnh vực sốt rét do nhóm tác giả Clinton K Pong, Audrey Davidson Thevenon, James Ainong Zhouvà Diane Wallace Taylor thực hiện và được đăng tải trên Malaria Journal 2009.
Trong suốt thời gian mang thai, phụ nữ thường dễ nhạy cảm với nhiễm sốt rét, đặc biệt là Plasmodium falciparum và thường có mật độ ký sinh trùng trong máu cao hơn các phụ nữ không mang thai. Một số cơ chế để suy luận tại sao có tính nhạy cảm như thể là: cơ chế điều hòa đáp ứng miễn dịch ngược và giảm (down-modulation of immune responses) đã khiến cho sự làm sạch ký sinh trùng sốt rét và hiện tượng ẩn cư kết dính ký sinh trùng trong hồng cầu nhiễm, từ đó đi đến trong nhau thai. Giai đoạn đầu mang thai, một cơ chế thứ 3 có thể góp phần làm tăng mật độ ký sinh trùng trong máu đó là liên quan đến kết quả hormone hCG (Human chorionic gonadotropin) ở người phụ nữ mang thai trên nuôi cấy in vitrodòng NF54 của P. falciparum, từ đó làm tăng tỷ lệ phát triển ký sinh trùng. Mục tiêu của nghiên cứu này là kiểm tra thêm hiệu ứng của hCG lên sự phát triển của ký sinh trùng P. falciparum. Phương pháp nuôi cấy là gồm dòng NF54-3D7, FVO và 7G8 của P.falciparum được nuôi cấy trênin vitro với nồng độ hCG sinh lý khác nhau mua từ 3 nguồn. Các hòng cầu nhiễm cũng được nuôi cấy dồng thời với dòng tế bào người có tiết hCG một cách tự nhiên.
Kết quả cho thấy từ 14 thực nghiệm sử dụng các phối hợp dòng khác nhau và nồng độ hCG từ các nguồn khác nhau cũng như các nghiên cứu nuôi cấy đồng thời cho biết dường như các nghiên cứu đã không đưa ra được các bằng chứng rằng hCG làm tăng phát triển ký sinh trùng trên in vitro.
Thuốc Diamidine DB75 tấn công đích là nhân của ký sinh trùng Plasmodium falciparum
Nghiên cứu trên được thực hiện do nhóm của E Purfield, Richard R Tidwell và Steven R Meshnick và đăng trên tạp chí Malaria Journal 2009. Thuốc DB289, công thức [2,5-bis(4-amidinophenyl)furan bis-O-methylamidoxime], là một hợp chất chống ký sinh trùng phổ rộng có hiệu quả chống lại ký sinh trùng sốt rét trong vài nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng gần đây. DB75, [2,5-bis(4-amidinophenyl)furan], là một chất chuyển hóa của thuốc trên. Mục tiêu nghiên cứu này là xác định cơ chế tác dụng của DB75 lên Plasmodium falciparum.
Những ký sinh trùng sống được quan sát dưới kính hiển vi sau khi điều trị bằng thuốc nhuộm đặc biệt cho tế bào DB75, Các ký sinh trùng bị tác động bởi DB75 và được đánh giá về sự thay đổi hình thể cũng như sự phát triển của ký sinh trùng theo thời gian phơi nhiễm với thuốc dưới kính hiển vi; đồng thời để xem DB75 có ảnh hưởng lên sự sao chép gene hay không, người ta thực hiện kỹ thuật PCR real time để giám sát mức độ sao chép qua thời gian và 6 gen liên quan, gồm trophozoite antigen R45-like (PFD1175w), lactate dehydrogenase (PF13_0141), DNA primase (PFI0530c), isocitrate dehydrogenase (PF13_0242), merozoite surface protein-1 (PFI1475w), merozoite surface protein-7 (PF13_0197).
Kết quả ghi nhận rằng DB75 tác động vào nhân nhưng không tác động vào các cơ quan khác của ký sinh trùng. Một khi thể nhân tiếp xúc với thuốc, ký sinh trùng trưởng thành sang giai đoạn tư dưỡng và dừng lại (chết). Sự ức chế lên quá trình sao chép đặc hiệu gen hoặc không lệ thuôc giai đoạn đã được ghi nhận. Tuy nhiên, DB75 làm trì hoãn lại sự sao chép tối đa của các gen giai đoạn tư dưỡng. Do đó, DB75 dường như tập trung vào nhân và làm trì hoãn hay ngừng quá trình trưởng thành của ký sinh trùng.
Tài liệu tham khảo
1.The American Society of Tropical Medicine and Hygiene
2.http://www.ajtmh.org/cg
3.http://www.blog.faithandtom.com, 2008
4.http://www.upi.com/Science_News/2009/05/13/Study-Bacteria-might-stop-malaria-spread
5.http://www.ens-newswire.com/ens/may2009/2009-05-06-02.asp
6.http://www.malariajournal.com/