Dang Minh Nho - dangminhnho@gmail.com- P. Phong KT Chi cuc thu y - 5/142 Nguyen Thai Hoc P5 Tp. Tuy Hoa, Phu Yen
Hỏi: Xin chao Ban bien tap Vien Sot ret, ky sinh trung, con trung Quy Nhon. Xin cho toi hoi, bang cach nao tim duoc au trung san la gan nho trong oc, ca diec song, xin chi gium. Xin chan thanh cam on!
Trả lời: Trước hết ban biên tập của trang website của Viện Sốt rét KST-CT Quy Nhơn xin chân thành cảm ơn câu hỏi của bạn liên quan đến tìm mầm bện trong cơ thể vật chủ liên quan đến bệnh sán lá gan nhỏ. Đối với ấu trùng sán lá gan nhỏ trong ốc (thường là ấu trùng đuôi) bạn phải mổ ốc trực tiếp để xem dưới kính hiển vi mới phát hiện được (ngoài miền Bắc bạn gặp thường là loại ốc Parafosarulus striatulus - vật chủ trung gian của con sán lá gan nhỏ Clornorchis sinensis và miền Trung là loại ốc Menaloides tuberculata - vật chủ trung gian của sán lá gan nhỏ Opisthorchis sinensis), cần chú ý là ấu trùng của sán lá gan nhỏ thường nằm ở phần ruột và tụy của ốc. Đối với cá nói chung, hay cá diếc sống nói riêng thì bạn nên tìm nang trùng ở cá bằng phương pháp tiêu cơ (sử dụng men pepsine), ấu trùng (nang trùng) ở cá chủ yếu ở cơ. Nghĩa là cá bạn phải lóc hết phần cơ hoặc xay nhỏ, cho men pepsin vào, sau đó để trong vòng 2-3 ngày thì men phá hủy hết cơ à sau đó lọc, ly tâm lắng cặn tìm ấu trùng sán lá gan nhỏ mới chính xác.
Thân chúc bạn khỏe và gặp nhiều niềm vui trong nghề ký sinh trùng!
nguyen thi hong huong- hoacomay198705@yahoo.com
Hỏi: Chỉ tiêu, điều kiện và chính sách ưu đãi của việc tuyển bác sĩ ? Viện đang cần bác sĩ ở những lĩnh vực nào?
Trả lời: Xin chân thành cảm ơn câu hỏi của chị, Đúng là Viện sốt rét KST-CT Quy Nhơn đang cần tuyển nhiều bác sĩ, cử nhân y tế công cộng để vào làm trong Viện với các lĩnh vực chẩn đoán, điều trị bệnh chuyên ngành sốt rét, ký sinh trùng hoặc truyền nhiễm; lĩnh vực côn trùng y học, lĩnh vực dịch tễ và lĩnh vực ký sinh trùng đường ruột.
Về chỉ tiêu tuyển bác sĩ là rất nhiều và chính sách ưu đãi, chị có thể liên hệ với 2 lãnh đạo dưới đây để cho chị biết thông tin cụ thể hơn nhé.
+ PGS.TS. Triệu Nguyên Trung, Viện trưởng Viện Sốt rét KST-CT Quy Nhơn-Điện thoại: 0913.421585
+ Ths. Lê Ngọc Linh, phó viện trưởng - trưởng phòng tổ chức của Viện -Điện thoại: 0913.472780
Thân chúc chị khỏe và sớm vào Viện làm việc
anhng- buianhnguyet2010_nt@yahoo.com- 189 ha ra nha trang
Hỏi: xin chao bac si, e co dua chau bi benh virut HP, xin hoi bac si la dieu tri benh do ra sao va thoi gian dieu tri nhu the nao ? xin bac si chi giup de dieu tri benh cho tot. Cam on bac si!
Trả lời: Nhân câu hỏi của bạn, chúng tôi xin trình bày chi tiết về vi khuẩn HP hay Helicobacter pylori và bệnh lý liên quan cũng như phương cách điều trị bệnh này.
Vi khuẩn Helicobacter pylori do Marshall và Warren lần đầu tiên phân lập trực khuẩn vào năm 1982, từ đó có nhiều công trình nghiên cứu về vai trò của vi khuẩn HP trong bệnh lý dạ dày và tá tràng, nhất là bệnh lý viêm loét và bệnh lý ung thư dạ dày. Nhiều công trình nghiên cứu trong và ngoài nước cho thấy có tới 90% các trường hợp loét dạ dày và 95% các trường hợp loét tá tràng có sự hiện diện của HP tại vị trí loét. Bên cạnh đó, vai trò của HP đối với ung thư dạ dày đã được công nhận từ năm 1994, Tổ chức Y tế thế giới (WHO) dựa trên kết quả nghiên cứu dịch tễ học đã xếp HP vào nhóm I các yếu tố nguy cơ gây ung thư dạ dày. Do đó, làm thế nào để phát hiện hiện diện của vi khuẩn HP trong dạ dày để điều trị kịp thời và hợp lý vẫn là vấn đề có tính thời sự.
Vi khuẩn Helicobacter Pylori là gì? HP là một loại vi khuẩn gram (-) nuôi cấy trong môi trường gelose socholate hoặc gelose máu. Dưới kính hiển vi điện tử vi khuẩn HP có dạng chữ S, dấu phẩy hoặc hình cung dài, một đầu có túm roi (3-5 roi). Người là vật chủ chính nhất của vi khuẩn HP, sự hiện diện HP ở khỉ Rhesus chỉ là ngoại lệ. Ở người chỉ tìm thấy HP trong niêm dịch chủ yếu vùng hang vị, nó phát triển ở niêm mạc dạ dày nhưng không bao giờ xuyên thủng niêm mạc và cũng không bao giờ vào tận tế bào. HP hiện diện ở thực quản, hành tá tràng khi có dị sản niêm mạc dạ dày. Ngược lại HP không thể hiện diện ở vùng dạ dày có dị sản niêm mạc ruột (intestina metaplasia). HP sống được trong môi trường acide ở dạ dày vì nó là vi khuẩn trong quá trình sinh sống đòi hỏi oxy ở mức độ rất thấp; HP sinh ra nhiều urease và urease sẽ chuyển ure thành amoniac làm cho môi trường sinh sống của HP trở thành kiềm. Ngoài ra HP còn sản xuất ra catalase, protease, ngoại độc tố, chất này gây bệnh cho niêm mạc dạ dày.
Làm thế nào chúng ta phát hiện ra mình đang nhiễm HP? Việc tầm soát hoặc nghi ngờ bệnh lý dạ dày tá tràng, trước khi điều trị, cần phải chẩn đoán chính xác bệnh nhân có nhiễm vi khuẩn HP hay không? Hiện tại, có nhiều phuơng pháp xét nghiệm để phát hiện hoặc để chẩn đoán. Song không có phương pháp chẩn đoán nào là tối ưu và nhìn chung không có sự khác biệt nhiều giữa các phương pháp xâm nhập và không xâm nhập, do đó sự lựa chọn phương pháp nào để xác định tình trạng HP là tuỳ điều kiện cụ thể của từng cơ sở chẩn đoán và điều trị và thuộc từng trường hợp bệnh nhân cụ thể:
Nhóm xét nghiệm có xâm nhập (xét nghiệm thông qua thủ thuật nội soi dạ dày):
-Test urease trên mảnh mô sinh thiết (Biopsy Urease Test_BUT): là loại xét nghiệm test thông dụng nhất, có độ nhạy cao (89 - 98%) và độ đặc hiệu rất cao (có thể đến 100%), cho kết quả trong thời gian ngắn (10 phút - vài giờ). Nếu bệnh nhân mới sử dụng kháng sinh hoặc thuốc ức chế bơm proton (PPI) thì vi khuẩn HP có thể bị ức chế tạm thời sự phát triển và do đó làm sai lệch kết quả của test. Do đó, kết quả của BUT trong vòng 6 tháng (ít nhất là 4 tuần) sau đợt điều trị kháng sinh là thường không đáng tin cậy, khi đó cần kết hợp thêm một số xét nghiệm khác để củng cố chẩn đoán và theo dõi diễn tiến điều trị hợp lý;
-Xét nghiệm về mô học: quan sát mô học của mảnh mô sinh thiết nhuộm H & E là một Xét nghiệm này có giá trị chẩn đoán và sàng lọc cao (độ nhạy 93%, độ đặc hiệu 87%, độ chính xác 92%). Kết quả rõ hơn nếu nhuộm đặc biệt như Giemsa, Warthin Starry và Genta. Điều trị kháng sinh hoặc PPI trong thời gian gần cũng làm giảm sự chính xác của xét nghiệm này, nên thận trọng với kết quả xét nghiệm này;
-Nuôi cấy vi khuẩn HP: về lý thuyết thì đây là một bước chẩn đoán tốt, nhưng đòi hỏi kỹ thuật cao, phức tạp nên chưa phải là test áp dụng thường quy ở lâm sàng. Tuy nhiên, trong những trường hợp điều trị HP thất bại thì cấy vi khuẩn HP để đánh giá độ nhạy với kháng sinh là rất quan trọng;
-Xét nghiệm bằng phương pháp sinh học phân tử (PCR) là 1 test hiện đại cho kết quả rất chính xác với độ nhạy cao (94-100%), độ đặc hiệu cao (100%), sử dụng được chất liệu sinh thiết đã dùng làm Test BUT, có giá trị trong cả các trường hợp mà lượng vi khuẩn HP thấp và cho phép phát hiện một số gen của vi khuẩn HP như gen cagA. PCR cũng thực hiện được với dịch vị. Nhược điểm là ống nội soi rửa và khử trùng không kỹ và sự hiện diện HP ở cao răng có thể làm sai lạc kết quả của kết quả PCR.
Nhóm xét nghiệm không xâm nhập (Non-invasive test):
-Các xét nghiệm huyết thanh: các xét nghiệm huyết thanh miễn dịch dùng đo các kháng thể IgG đối với vi khuẩn HP là những xét nghiệm rẻ tiền và đáng tin cậy. Kết quả tốt với huyết thanh hoặc máu toàn phần, nhưng với bệnh phẩm nước bọt thì còn đang tranh luận. Test rất có giá trị để xác định sự hiện diện của vi khuẩn HP trước khi điều trị cũng như trong nghiên cứu điều tra dịch tễ học. Nhược điểm là sau khi điều trị diệt HP, hàm lượng IgG chỉ giảm dần, phải 6-12 tháng sau mới chuyển đổi huyết thanh sang âm tính, do đó không nên sử dụng test huyết thanh để xác định và theo dõi kết quả điều trị HP;
-Test urea trong hơi thở (Urea Breath Test_UBT) có độ nhạy cao (90-100%) và độ đặc hiệu cao (88-100%), dựa vào phản ứng giữa urea trong hơi thở với đồng vị của cacbon. Đầu tiên test được sử dụng với C13 nhưng giá thành khá cao nên hiện nay đang cải tiến để sử dụng với C14, cũng cho hiệu quả tương tự nhưng giá thành rẻ hơn. UBT được xem xét là test tốt nhất để xác nhận sự hiện diện vi khuẩn HP 4 tuần sau điều trị (độ nhạy sau điều trị là 95%, độ đặc hiệu là 96%). Có thể xảy ra kết quả âm tính giả nếu điều trị ức chế tiết dịch vị kéo dài hoặc mới kết thúc điều trị;
-Xét nghiệm test chẩn đoán nhanh phát hiện HP cũng được ưa chuộng và dùng phổ biến hiện nay tại các cơ sở khám và điều trị. Kết quả được trả lời nhanh trong vòng 1 giờ và kết hợp với các triệu chứng trên lâm sàng để điều trị kịp thời cho bệnh nhân;
-Một loại xét nghiệm nữa là phát hiện kháng nguyên của vi khuẩn HP trong phân các bệnh nhân cũng được áp dụng có hiệu quả trong thời gian qua trên các bệnh nhân có triệu chứng. Trong một nghiên cứu do nhóm tác giả Trần Thị Thanh Tâm, Phạm Thị Ngọc Tuyết, Nguyễn Thị Thu Hương, Nguyễn Thúc Bội Ngọc, Mai Văn Bôn đang công tác tại BV Đại học y dược thành phố Hồ Chí Minh và BV Nhi đồng 2 tiến hành cho biết: các bệnh nhi < 15 tuổi có triệu chứng tiêu hóa và có chỉ định nội soi tiêu hóa trên được nhập viện vào khoa tiêu hóa bệnh viện Nhi đồng 2. Phân được thu thập một ngày trước khi tiến hành nội soi sinh thiết để xét nghiệm CLO test và xét nghiệm mô học. Nhiễm HP được xác định khi mô học và CLO test cùng dương tính. Sự hiện diện của HP trong phân được xác định bằng phương pháp miễn dịch men ELISA sử dụng kit kháng thể đơn dòng. Kết quả HPSA được so sánh với kết quả mô học và CLO test. Kết quả cho thấy 97 trẻ tham gia vào nghiên cứu với tuổi trung bình là 8,5 ± 2,7 tuổi. Mô học và CLO test đồng bộ trên 90 trẻ (92.7%). HPSA có độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị dự kiến âm tính và dương tính và độ chính xác lần lượt là 95%, 98%, 96%, 97%, 96%. Điều này cho thấy HPSA, một phương pháp miễn dịch men, có giá trị chính xác để xác định nhiễm HP ở trẻ có triệu chứng tiêu hóa.
Về mặt điều trị vi khuẩn HP gây viêm loét dạ dày tá tràng, chúng tôi xin nêu ra cách điều trị vi khuẩn HP theo các quan điểm mới nhất: nhiều công trình nghiên cứu trong và ngoài nước cho thấy có tới 90% các trường hợp loét dạ dày và 95% các trường hợp loét tá tràng có sự hiện diện của HP nơi ổ loét. Bên cạnh đó, từ năm 1994, Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) dựa trên kết quả nghiên cứu dịch tễ học đã xếp Hp vào nhóm số một các yếu tố gây ung thư dạ dày. Chính vì vậy, điều trị triệt để HP vẫn là vấn đề có tính thời sự. Thời gian điều trị trung bình khoảng sáu tuần.
Các loại thuốc thường được sử dụng gồm: thuốc trung hòa acid dịch vị, thuốc băng niêm mạc dạ dày, thuốc giảm tiết axít dịch vị. Nhiễm HP thì các thầy thuốc sẽ dùng thêm các thuốc kháng sinh để diệt HP, sẽ chọn lựa phác đồ nào phù hợp, người bệnh tuyệt đối không được tự dùng kháng sinh, lý do hiện nay vi trùng này kháng nhiều loại kháng sinh - đặc biệt ở người hay dùng kháng sinh tùy tiện trước đây mà trong cơ thể đã nhiễm HP không biết, do đó dễ gây kháng thuốc thất bại trong điều trị.
Sau thời gian dùng đủ thuốc, bắt buộc phải ngưng thuốc 2 tuần kiểm tra lại vì vi khuẩn HP đã hết chưa, kết quả mới chính xác, khi vi trùng âm tính, tức không còn trong dạ dày, mới chắc chắn khỏi bệnh. Chúng ta cần nhớ nếu sau khi điều trị chưa ngưng thuốc, không nên thử ngay do không chính xác. Việc kiểm tra vi trùng HP có còn hay không do bác sĩ chuyên khoa hướng dẫn bạn cần soi hay không cần soi tùy tổn thương trên nội soi trước đó, nếu không nội soi sẽ chọn phương pháp xác định HP hết chưa, theo thống nhất Hiệp hội Tiêu hóa Mỹ và châu Âu nên thử bằng phương pháp hơi thở hoặc xét nghiệm phân tìm HP, không nên xét nghiệm máu để kiểm tra HP hết chưa.
Sau khi lành bệnh, để tránh tái phát nên thực hiện nghiêm túc các chỉ định điều trị ở trên, hạn chế dùng các chất, các thuốc gây ảnh hưởng dạ dày. Đặc biệt cần chý ý kiểm tra xem trong gia đình có ai nhiễm HP không vì có thể trước đó bạn đã lây cho người thân trong gia đình, sau này họ có thể là nguồn lây ngược lại cho bạn làm bệnh tái phát .
Phác đồ tiêu chuẩn điều trị bộ 3
-Nhóm thuốc ức chế bơm proton: Các thuốc ức chế bơm proton (PPI = Proton Pump Inhibitor) lần lượt ra đời đã đem lại hiệu quả rõ rệt trong điều trị bệnh loét nói chung và điều trị diệt HP nói riêng. Hiện đã có 5 thế hệ thuốc thuộc nhóm ức chế bơm proton được sử dụng rộng rãi hiện nay. Các tác dụng không mong muốn có thể xảy ra như dùng kéo dài dẫn đến làm tăng gastrin máu, mức gastrin sẽ trở về bình thường vài tuần sau khi ngưng thuốc. Các tác dụng phụ thường thấy là ỉa chảy, táo bón, đau đầu.
-Kháng sinh diệt HP: Có nhiều kháng sinh đã được nghiên cứu và sử dụng trong điều trị diệt HP, tuy nhiên hiện nay, có một số thuốc được khuyến cáo cân nhắc sử dụng cho một liệu trình đầu tay.
-Amoxicilline: thuộc nhóm beta – lactamin, thuốc nhạy với HP in vitro. Trong nhiều nghiên cứu, amoxicilline được sử dụng trong các phác đồ diệt HP và cho hiệu quả cao vì hầu như không có hiện tượng kháng thuốc. Tác dụng phụ ít, có thể gặp đi ngoài, viêm đại tràng giả mạc, buồn nôn, nôn…
-Nhóm imidazole với các dẫn chất như: metronidazol, tinidazol và ornidazole: là các kháng sinh thuộc nhóm 5 nitroimidazol, có khả năng tập trung nhiều ở niêm mạc dạ dày, có nồng độ cao trong chất nhày và không bị ảnh hưởng bởi biến động của pH. Tuy nhiên, vấn đề cần quan tâm là khả năng dung nạp của người bệnh và tỷ lệ kháng thuốc. Tác dụng phụ của metronidazol khi dùng ngắn ngày có thể bị buồn nôn, đi ngoài, dị ứng; dùng dài ngày có thể bị giảm cảm giác.
-Clarithromycin: kháng sinh thuộc nhóm macrolid, có phổ hoạt động rộng với vi khuẩn Gr (+) và Gr (-). Thuốc không bị ảnh hưởng của pH dịch vị, dễ hấp thu hơn và tác dụng tích cực hơn đối với HP so với erythromycin, có khả năng lan toả vào lớp nhày và thấm tốt vào niêm mạc dạ dày.
-Levoflocacin: mới được đưa vào sử dụng trong điều trị diệt HP. Đây là một kháng sinh tổng hợp dùng đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch, thuộc nhóm quinolon thế hệ thứ 3. Thuốc có tác dụng kháng khuẩn rộng cả với vi khuẩn Gr (-) và Gr (+). Tác dụng không mong muốn thường thấy là buồn nôn, tiêu chảy, đầy bụng, nhức đầu, ù tai, chóng mặt, có thể có hạ đường huyết.
-Bismuth dạng keo: Từ khi phát hiện bismuth có thêm khả năng diệt HP theo cơ chế gây đông vón trực tiếp protein của vi khuẩn này, người ta tái sử dụng bismuth để điều trị loét tiêu hoá dưới các dạng keo hữu cơ, các hợp chất bismuth này có kích thước phân tử lượng lớn, hấp thụ vào máu ít, an toàn khi sử dụng liều ngắn hạn, phân có màu sẫm hoặc đen là bình thường.
Các quan điểm hiện nay – Đồng thuận Maastricht III
-Hiệu quả ngày càng giảm của việc tiệt trừ Helicobacter Pylori bằng phác đồ tiêu chuẩn điều trị bộ 3 là điều đã được công nhận. Ở nhiều nước, việc kháng thuốc, đặc biệt là đối với clarithromycin đã lên đến mức độ báo động khiến việc điều trị bằng phác đồ bộ ba tiêu chuẩn hiện nay không còn được xem là phù hợp nữa. Hai nhân tố quan trọng nhất ảnh hưởng đến vấn đề kháng thuốc là việc bệnh nhân đã từng tiếp xúc trước đó với kháng sinh và sự tuân thủ điều trị.
-Do vậy, theo đồng thuận Maastricht III, một số phác đồ được đề nghị sử dụng hiện nay là:
-Điều trị đầu tay (7–10 ngày): PPI liều tiêu chuẩn uống ngày 2 lần + clarithromycin 500mg uống ngày 2 lần + amoxicillin 1g uống ngày 2 lần.
-Điều trị hàng 2 (10–14 ngày): PPI liều tiêu chuẩn uống ngày 2 lần + metronidazole 500mg uống ngày 3 lần hoặc amoxicillin 1g uống ngày 2 lần + tetracycline 500mg uống ngày 4 lần + bismuth subcitrate 120mg uống ngày 4 lần.
Phác đồ cứu nguy:
-PPI liềuchuẩn uống ngày 2 lần + Rifabutine 300mg uống ngày 1 lần + Amoxicilline 1g uống ngày 2 lần x 7 ngày;
-Hoặc PPI liều chuẩn uống ngày 2 lần + Amoxicillin 1g uống ngày 2 lần + Levofloxacin 500mg uống ngày 1 lần x 7 ngày;
-Hoặc PPI liều chuẩn uống ngày 2 lần + Amoxicilline 1g uống ngày 2 lần x5 ngày sau đó là PPI liều tiêu chuẩn uống ngày 2 lần + Clarithromycin 500mg uống ngày 2 lần + Tinidazole 500mg uống ngày 2 lần trong 5 ngày.
Tóm lại, đã có nhiều công trình nghiên cứu chứng minh rằng việc sử dụng đơn độc kháng sinh sẽ thất bại trong điều trị HP, các khuyến cáo hiện nay cho thấy sử dụng kết hợp hai kháng sinh cùng với bismuth và thuốc ức chế bơm proton sẽ cho hiệu quả cao trong diệt trừ HP.
Tuy nhiên, việc phối hợp thuốc cụ thể như thế nào, liều lượng ra sao và dùng trong thời gian bao lâu phụ thuộc vào tình trạng cụ thể của bệnh nhân, bạn không nên tự ý dùng thuốc mà cần có ý kiến của bác sĩ.
Ngoài ra, để điều trị viêm dạ dày với HP (+) hiệu quả, bạn hoặc người thân của bạn cần thực hiện những điều chú ý sau:
-Ăn chín với đồ dùng cá nhân chén bát mới riêng, ăn thức ăn dễ tiêu, giảm mỡ béo. Giảm ăn chua, cay, ăn thức ăn nguội hoặc quá nóng và đồ khô rắn, khi ăn phải nhai chậm, nhai kỹ;
-Ăn đúng giờ, tránh để quá đói hoặc ăn no quá;
-Kiêng rượu, bia, cà phê, thuốc lá, giảm stress... tránh thức uống ảnh hưởng dạ dày như thuốc vitamine C, thuốc giảm đau kháng viêm và corticoide;
-Chế độ làm việc, nghỉ ngơi hợp lý, tránh làm việc quá sức, căng thẳng lo âu kéo dài, không nên thức khuya;
-Phải dùng thuốc theo đúng chỉ dẫn bác sĩ vì có thuốc phải uống trước bữa ăn, có thuốc uống sau ăn mới phát huy tác dụng, uống thuốc phải đủ liều lượng và thời gian, không được thấy hết đau tự ý ngưng thuốc.
Hy vọng với phần trả lời trên, bạn có thể an tâm về bệnh và sẽ đi khám ở bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa để điều trị chấm dứt bệnh sớm. Thân chúc bạn khỏe.
Lý Da Lan, huynhdalanly72@gmail. Tiền Giang
Hỏi: Chị tôi năm nay 28 tuổi, thỉnh thoảng ăn uống vào đau bụng nhưng biểu hiện lâm râm, tức tức vùng chấn thủy và không lan đi đâu cả. Đi khám và điều trị khoảng 10 người bác sĩ từ trung ương đến địa phương với đủ thuốc thang từ Tây y đến đông y và cả y thuật Trung Quốc,...nhưng bệnh không hề thuyên giảm chút nào. Đi nội soi dạ dày và xét nghiệm bác sĩ bảo nhiễm con vi khuẩn HP (+) và kèm theo viêm loét sung huyết han vị. Tôi xin hỏi tình trạng chị tôi như vậy là có nặng lắm không, dễ chữa trị không, nghe nói bênh này có thể gây ung thư và có thể lây truyền qua hôn, nước bọt và lây lan nhanh. Xin các bác sĩ trả lời gấp, tôi xin chân thành cảm ơn.
Trả lời:Với câu hỏi của bạn, chúng tôi xin mời bạn tham khảo câu hỏi và phần trả lời chi tiết ở câu hỏi phía trên trong chuyên mục này. Xin cảm ơn bạn!
huynh thi hoai trang- heothieuthang_us2601@yahoo.com- 73a tran phu quy nhon
Hỏi: cho con hoi gio muon lam ho so trung cap chuyen ngiep vao hoc tai Vien sot ret thi con phai mua ho so o dau?
Trả lời: Liên quan đến câu hỏi của bạn, chúng tôi mong bạn liên hệ trực tiếp Khoa đào tạo Viện Sốt rét KST-CT Quy Nhơn, tại địa chỉ 611 B Nguyễn Thái Học, thành phố Quy Nhơn. Hoặc liên hệ trực tiếp qua điện thoại với thầy-Ths.Bs. Nguyễn Văn Trung, Trưởng khoa đào tạo của Viện qua số điện thoại di động 0913.442429 để biết chi tiết hơn về thủ tục, ngày tháng năm nộp và thi tuyển như thế nào.
Thân chúc bạn khỏe!
Trần Văn Quỳnh-quynhktv@yahoo.com- Thừa Thien Huế
Hỏi: Xin hỏi về độ nhạy và độ đặc hiệu của của các xét nghiệm ký sinh trùng (giun đũa chó, giun đầu gai, giun móc chó, sán lá gan lớn,...) bằng phương pháp ELISA như thế nào? Có bị dương tính chéo với các loại ký sinh trùng khác không? Có nhiều bệnh nhân được chẩn đoán nhiễm giun đũa chó,... điều trị mãi chẳng thấy khỏi, hóa ra họ bị những bệnh chẳng có liên quan gì đến bệnh KST cả.
Trả lời: Xin chân thành cảm ơn bạn đã dành cho chúng tôi một câu hỏi rất hay và đây cũng là một vấn đề rất thời sự đối với sức khỏe cộng đồng và giới chuyên môn ký sinh trùng hiện nay. Liên quan đến câu hỏi của bạn, chúng tôi xin trả lời với bạn như sau:
-Độ nhạy và độ đặc hiệu của các xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán hiện nay đối với các bệnh giun sán như thế nào? Trên thị trường Việt Nam và một số quốc gia châu Á, trong đó có Việt Nam hiện có rất nhiều kít chẩn đoán miễn dịch khác nhau, riêng tại Việt Nam phần lớn đều sử dụng kít sản xuất trong nước với giá thành rẻ và kết quả của chúng tôi trên lâm sàng và sàng lọc phải nhìn nhận là xét nghiệm cho độ nhạy rất cao (khoảng 87- 100%) và độ đặc hiệu từ trung bình đến cao tùy thuộc vào kít chẩn đoán với từng loại bệnh giun sán khác nhau sẽ cho độ đặc hiệu cũng khác nhau, chẳng hạn với bệnh sán lá gan lớn thì độ nhạy trên 95%, có khi nghiên cứu cỡ mẫu nhỏ lên đến 100%, hoặc kít chẩn đoán bệnh ấu trùng giun đầu gai chúng tôi thấy độ đặc hiệu cũng rất cao (khoảng trên 90%),...và riêng đối với ELISA chẩn đoán ấu trùng giun đũa chó mèo mặc dù độ nhạy rất cao nhưng độ đặc hiệu còn nhiều tranh luận, tỷ lệ dương tính qua sàng lọc và nhóm bệnh chỉ điểm vẫn còn cao nhưng triệu chứng lâm sàng thì khi có khi không. Nên hiện nay riêng đối với bệnh giun đũa chó mèo là vấn đề được xem là “nóng” cho y tế công cộng cần quan tâm nghiên cứu sâu hơn nữa;
-Trước đây, nhiều tác giả và đồng nghiệp trong ngành đã “quan tâm” và “trăn trở” như bạn liệu rằng tại sao tỷ lệ xét nghiệm nhiễm ấu trùng giun đũa chó, mèo ở người (qua xét nghiệm lại cao như vậy, có khi lên đến 65-80%) làm chúng tôi cũng rất thông cảm và giải thích họ hiểu. Đồng thời, chúng tôi cũng đã làm so sánh với một số kết quả đánh giá từ các bộ kít chẩn đoán giun đũa chó mèo từ nước ngoài (Nhật, Mỹ và Pháp) thì tỷ lệ lại tương đương về dương tính như bộ kít sản xuất trong nước chúng ta. Như vậy, chúng ta có thể yên tâm về xét nghiệm ELISA mà chúng ta hiện nay đang sử dụng để sàng lọc và chẩn đoán. Song một điều đáng trân trọng là các bác sĩ chuyên khoa về nội, nhiễm hoặc ký sinh trùng đã chẩn đoán dựa trên nhiều yếu tố, trong đó quan trọng nhất là kết hợp thông tin lâm sàng và kết quả cận lâm sàng khi đó mới điều trị bệnh nhân, chứ không phải nhất thiết trường hợp nào dương tính huyết thanh (positive seroprevalence/ seropositive) mà không có triêu chứng lâm sàng ,...cân nhắc để điều trị cho thấu đáo;
-Như bạn biết, bạn là một ktv (ky thuật viên xét nghiệm?) bất kỳ một xét nghiệm miễn dịch nào cũng có một tỷ lệ nhát định (dù nhỏ) cũng cho phản ứng dương tính chéo với một số loài giun sán khác chứ không sao tránh khỏi, do vậy, vai trò khai thác lâm sàng và biểu hiện qua thăm khám lâm sàng vô cùng quan trọng để định bệnh chính xác, nhất là trong bối cảnh xét nghiệm cùng lúc dương tính nhiều con giun sán khác nhau;
-Thông cảm với băn khoăn của bạn: “Có nhiều bệnh nhân được được chẩn đoán nhiễm giun đũa chó,... điều trị mãi chẳng thấy khỏi, hóa ra họ bị những bệnh chẳng có liên quan gì đến bệnh KST cả”. Đúng! Thực tế chúng tôi đã gặp nhiều bệnh nhân như vậy, song không phải là tất cả, nghĩa là suy nghĩ của bạn không phải các bệnh nhân đều như thế bạn nhé! Bên cạnh đó, nếu thật sự người bệnh có thật là giun sán đôi khi điều trị cũng không khỏi hoặc khỏi rất chậm vì còn liên quan đến giai đoạn giun sán ký sinh và gây bệnh, thuốc dùng có đúng và đủ liều hay chưa, có dùng kèm thuốc chống viêm hay không,..bao nhiêu vấn đề khác nữa bạn nhé. Do vậy, để chẩn đoán và điều trị đúng một ca bệnh do ký sinh trùng, có lẽ hơn lúc nào hết là chúng ta nên luôn luôn kết hợp các thông tin lâm sàng cả cận lâm sàng cũng như giá trị của các dữ liệu về dịch tễ học, ...khi đó mới đưa tiêu chuẩn chẩn đoán và lược đồ điều trị tối ưu nhất.
Hy vọng với phần trả lời của chúng tôi đã làm bạn hài lòng và thêm thông tin về chuyên ngành ký sinh trùng. Thân chúc bạn khỏe!
Vương Lê Vĩnh Phú - vuongphu1977@gmail.com- 95 Trần Hưng Đạo, khóm 1, phường 1, thị xã Sa Đéc, tỉnh Đồng Tháp
Hỏi: Vào ngày 28/02/2011 tôi đi TpHCM khám bệnh với triệu chứng rối loạn tiêu hóa, đi ngoài phân nhão, lỏng, đau ngầm bụng, sốt nhẹ dưới 37.5 độ C và được BS chỉ định làm xét nghiệm công thức máu. Kết quả bạch cầu và hồng cầu bt, chỉ số EOS là 8.8 (bt là 7.0) dương tính với giun lươn (trị số là 1.10 trên giá trị bt là 0.20).Tôi được BS chỉ định cho uống Ivermectin bắt đầu uống ngày 01/3/2011 với liều 12mg (tôi nặng 61kg, sụt 4kg do bệnh) liều duy nhất. Vài ngày sau hết tiêu chảy, ăn uống bình thường nhưng vẫn còn sốt nhẹ buổi trưa (37.0 đến 37.2 độ C). Đến ngày 24/3 sốt tăng lên và tiêu chảy. Tôi tự mua Albendazole 400mg và uống 1 viên thì hết sốt và hết tiêu chảy ngay hôm đó, tái khám bs chỉ định uống thêm cho đủ 21 ngày mỗi ngày 2 viên Albendazole 400mg. Tôi uống đến ngày thứ 4 thì xuất hiện cảm giác ớn lạnh buổi sáng và trưa, sốt nhẹ giống cảm cúm. Xin hỏi tác dụng phụ của thuốc như vậy có hại gì không (tôi thử ngưng thuốc 1 ngày thì chiều hôm sau hết ớn lạnh)? Nghe nói Albendazole dùng liều cao có thể diệt ấu trùng giun lươn trong máu nên gây cảm giác sốt nhẹ, rùng mình?Xin cảm ơn VKST và xin chờ câu trả lời.
Trả lời: Trước hết chúng tôi xin chân thành cảm ơn quý bạn đã tin tưởng và đặc câu hỏi về bệnh tật của mình với chúng tôi như một tâm sự và sẻ chia thông tin để bệnh mau hồi phục. Với diễn tiến của bệnh như bạn mô tả, chúng tôi đang có “cảm giác” có thể bạn đang có triệu chứng của một hội chứng nhiễm siêu vi đi kèm với bệnh giun lươn đồng thời thì phải bạn ạ. Vì có những lúc bạn sốt lại dùng thuốc albendazole (ALB) lại cắt sốt (!) thì không thể vì bản thân thuốc ALB không có tác dụng làm hạ nhiệt được bạn nhé. Trong thư bạn cũng đã mô tả 3 triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng có liên quan đến bệnh lý giun lươn là [đau bụng, rối loạn tiêu hóa, sụt cân + tăng bạch cầu ái toan eosin + ELISA dương tính OD = 1.1] là bạn được bác sĩ chỉ định thuốc điều trị liều duy nhất Ivermectine là đúng chính xác rồi, song trong giun lươn triệu chứng sốt chiếm tỷ lệ rất thấp, sau khi bạn uống thuốc thì các triệu chứng đã thuyên giảm rõ rệt, duy chỉ có còn sốt nhẹ và ớn lạnh nên càng thuyết phục cho cơ sở nhiễm virus đi kèm hơn phải không bạn.
Sau khi ngưng thuốc được vài hôm bạn thấy sốt và tự ý mua thuốc ALB dùng thì chúng tôi nghĩ không nên vì chúng ta chưa có cơ sở xác định là liệu trình điều trị trước có thất bại hay chưa mà dùng thêm liệu trình ALB. Hơn nữa, thời gian này bạn lại xuất hiện sốt nhẹ và ớn lạnh - điều này có thể do nhiều nguyên nhân chứ đâu nhất thiết là do giun lươn vì có thể do giai đoạn tiêu chảy mất nước trước đó, kèm theo sụt cân suy dưỡng cũng có thể gây sốt, hoặc bội nhiễm virus hoặc vi khuẩn đi kèm gây sốt nhẹ,…
Tác dụng phụ của thuốc thì theo thông tin đáng tin cậy của Drug.com cho biết tổng quát về tác dụng phụ của ALB có thể nhẹ, trung bình đến nặng cũng như ghi nhận của cơ quan FDA, Mỹ ghi nhận như sau:
Tất cả các thuốc đều có thể gây ra các tác dụng phụ nhưng nhiều người không có biểu hiện, hoặc nhẹ. Hãy tư vấn với bác sĩ của bạn nếu các triệu chứng sau xảy ra và trở nên khó chịu trong khi dùng thuốc: đau đầu, buồn nôn, nôn mửa và đa dạ dày. Nếu triệu chứng nghiêm trọng xảy ra khi dùng ALB, có thể là các phản ứng dị ứng nặng (ban đỏ, mày đay, ngứa, khó thở, tức ngực, đánh trống ngực, sưng môi miệng, mặt, lưỡi); nước tiêu đen, giảm đi tiểu, sốt, run lạnh hoặc loét họng, có các vết đỏ sưng phồng ở da, cơn co giật, cơn chóng mặt nhức đầu nghiêm trọng, xuất huyết, mệt và yếu người, thay đổi thị lực, vàng da vàng mắt,…Đây là một danh sách các tác dụng phụ không đầy đủ có thể xảy ra. Nếu bạn có vấn đề về tác dụng phụ, liên hệ với bác sĩ:
-Về toàn thân: tác dụng phụ của ALB khác nhau giữa bệnh nang hydatid và bệnh ấu trùng sán dây lợn thể thần kinh (neurocysticercosis). Các triệu chứng nói chung là nhẹ và tự khỏi mà không cần điều trị. Điều trị nên dừng lại nếu có giảm bạch cầu đã có báo cáo (0.7%) hoặc bất thường về chức năng gan (3.8% trong bệnh do nang hydatid);
-Về biểu hiện ngoài da: Các biểu hiện phản ứng phụ ngoài da gòm có rụng tóc có thể hồi phục (1.6% trên bệnh hydatid; < 1% trong bệnh ấu trùng sán dây lợn thể thần kinh). Hồng ban đa dạng và hội chứng Stevens-Johnson đã được báo cáo theo số liệu ghi nhận hậu thị trường;
-Phản ứng quá mẫn: quá mẫn là tác dụng phụ gồm cả các phản ứng quá mẫn (cả nổi ban mày đay) theo báo cáo khoảng < 1% só bệnh nhân;
-Thận: Các tác dụng ngoại ý trên thận gồm có suy thận cấp đã được theo dõi giai đoạn hậu thị trường;
-Gan: các tác dụng phụ ở gan gồm bất thường chức năng gan (15.6% trong bệnh hydatid và < 1% trong bệnh ấu trùng sán dây lợn) và độc tính ở gan (≥ 1%). Các bất thường về chức năng gan, suy gan cấp, tăng men gan hoặc viêm gan đã được báo cáo theo ghi nhận số liệu hậu thị trường;
-Huyết học: Các tác dụng về hệ huyết học hiếm xảy ra, gồm có giảm bạch cầu hạt, mất bạch cầu hạt, giảm huyết cầu toàn thể và giảm tiểu cầu. Giảm bạch cầu đã được báo cáo với tần suất ít hơn 1% số bệnh nhân. Thiếu máu bất sản, ức chế tủy xương và giảm bạch cầu trung tính cũng đã được ghi nhận giai đoạn hậu thị trường;
-Hệ tiêu hóa: các tác dụng phụ trên hệ tiêu hóa gồm có đau bụng (6% trong bệnh hydatid), buồn nôn/ nôn (3.7% trong bệnh hydatid; 6.2% trong bệnh ấu trùng sán dây lợn);
-Hệ thần kinh trung ương: các tác dụng ngoại ý trên hệ thần kinh trung ương gồm có nhức đầu (1.3% trong bệnh hydatid; 11% trong bệnh ấu trùng sán dây lợn thể thần kinh); chóng mặt (1.2% trong bệnh hydatid; < 1% trong bệnh ấu trùng sán dây lợn), tăng áp lực sọ não (1.5% trong bệnh ấu trùng sán dây lơn), dấu chứng màng não (1% trong bệnh ấu trùng sán dây lợn);
-Mắt: các dấu tác dụng phụ có kể cả tổn thương võng mạc;
-Các tác dụng phụ khác: Các tác dụng phụ gồm có sốt (1% trên bệnh nhân hydatid).
Nhân đây chúng tôi cũng xin chia sẻ với bạn thông tin về đường lây truyền bệnh giun lươn ở người và từ đó bạn có thể biết được cách phòng bệnh tốt hơn trong tương lại, bạn có thể tham khảo theo sơ đồ dưới đây.
Thân chúc gia đình mạnh khỏe!
Lê Anh Dũng, KP10., Nhà Bè., ĐT: 0169 243….
Hỏi: Từ lâu nay tôi thấy xét nghiệm lam máu tìm ký sinh trùng sốt rét và đếm mật độ ký sinh trùng sốt rét chủ yếu dựa trên công thức và số lượng bạch cầu đếm được, nhưng gần đây tôi thấy trên một số tài liệu có đề cập đến đếm mật độ ký sinh trùng theo cách tính dung tích hồng cầu, tôi không hiểu kỹ thuạật này như thế nào. Kính mong quý thầy cô Viện Sốt rét KST-CT Quy Nhơn trình bày các phương pháp này để em so sánh. Em chân thành cảm ơn!
Trả lời:Cảm ơn bạn đã quan tâm đến chuyên ngành sốt rét và đặt ra câu hỏi có vẻ rất mới nhưng ít được dùng là đếm mật độ KSTSR trên nguyên tắc dựa trên hồng cầu. Thông thường và cũng theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế thế giới (WHO) và hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh sốt rét do Bộ Y tế quyết định (2009) đều khuyến cáo đếm mật độ KSTSR khi điều trị ca bệnh sốt rét, điều này không những giúp cho khâu phát hiện, chẩn đoán và theo dõi diễn tiến điều trị khi bệnh nhân còn nằm viện hoặc điều trị ngoại trú. Vả lại, đặc biệt trong các nghiên cứu đánh giá hiệu lực thuốc hiện nay đối với thuốc sốt rét thì tất cả lam máu đều phải đếm bởi hai xét nghiệm viên độc lập để đánh giá tính nhạy kháng của các thuốc sốt rét.
Nhân câu hỏi của bạn, chúng tôi xin giới thiệu với bạn cả 2 phương pháp đếm MĐKSTSR trên cả hồng cầu và bạch cầu:
Đếm mật độ hay số lượng KSTSR dựa trên số bạch cầu:
-Trong nghiên cứu kháng thuốc, xét nghiệm lam máu giọt dày và mỏng, đếm KSTSR để sàng lọc vào ngày D0 và xác định tiêu chuẩn chọn bệnh hoặc tiêu chuẩn loại trừ. Lam giọt dày cũng sẽ kiểm tra vào các ngày tiếp theo từ D2, 3, 7, 14, 21, 35 và D42. Những lam máu sẽ được đánh dấu, dán nhãn cẩn thận theo quy đinh (số sàng lọc, số nghiên cứu, ngày theo dõi và lấy máu,…);
-3 lam máu (2 lam giọt dày và 1 lam giọt mỏng) cho mỗi bệnh nhân, trong đó 1 lam sẽ nhuộm nhanh (giêm sa 10% trong 10 -15 phút) đối với sàng lọc ban đầu, trong khi các lam khác chúng ta vẫn nhuộm bình thường. Vì khi đủ tiêu chuẩn chọn vào nghiên cứu, chúng ta sẽ nhuộm lam thứ 2 cẩn thận hơn (nồng độ giêm sa 2.5-3.0% trong 45-60 phút);
-Phương pháp nhuộm chậm sẽ sử dụng cho các lam máu khác trong suốt quá trình theo dõi. Lam máu giọt dày cho sàng lọc ban đầu sẽ được kiểm tra và đếm thể vô tính trên vi trường. MĐKSTSR đủ tiêu chuẩn đưa vào là ít nhất 1 KST so với 3 BC, khoảng 200 thể vô tính/ µl (đối với những vùng lan truyền cao); ít nhất 1 KST cho 6 BC, tương ứng 1.000 thể vô tính/µl. Mật độ ký sinh trùng sốt rét được tính như sau:
MĐKSTSR/µl= | Số lượng KSTSR đếm được x [6000 - 8000] |
Số lượng BC đếm được. |
Hai kỹ thuật viên chuyên về KHV sẽ soi độc lập tất cả lam máu và đếm MĐKSTSR bằng trung bình của 2 người. Các lam máu có kết quả không tương ứng (khác nhau giữa hai XNV về chủng loại KSTSR hoặc khác nhau về MĐKSTSR hơn 50%) sẽ được kiểm tra lại lần thứ 3 bởi 1 XNV độc lập và MĐKSTSR sẽ được tính số trung bình 2 người có giá trị gần tương đương nhau.
Đếm mật độ hay số lượng KSTSR dựa trên 1000 hồng cầu:
Mật độ KSTSR (trong 1 mL máu) = số lượng KSTSR đếm được [trên 1.000 hồng cầu] x dung tích hồng cầu [DTHC] x 125.6
Tất cả mật độ KSTSR đều được tính bằng số lượng thể vô tính trong một mL máu.
Thân chúc bạn công tác tốt và sức khỏe nhé!
Lê Quý Dậu, 32 tuổi thành phố QN, Trần PhúQuy Nhơn hungthu203@yahoo.com
Hỏi: Anh trai tôi năm nay 46 tuổi, vừa qua có dấu hiệu hoại tử các đầu mút ngón chân ở ba ngón bàn chân trái, trước đó đã nhiều lần tê và đau cả hai chân đi lại rất đau và hạn chế vận động, đi khám khắp nơi bác sĩ nói là đau cơ bắp do làm việc quá sức, nhiễm trùng bàn chân,…cho thuốc uống nhưng không khỏi. Nay anh ấy không thể đi làm lại được và không đi tập thể dục thường xuyên. Hôm qua tôi có đưa anh khi thăm khám tại phòng khám của Viện Sốt rét KST-CT Quy Nhơn, bác sĩ Quang không cho xét nghiệm và chỉ khám xem rồi kết luận có cho biết đây là bệnh viêm tắc động mạch hay bệnh Buerger và có viết là Buerger vào sổ khám bệnh chứ không liên quan đến ký sinh trùng gì cả, BS Quang đề nghị nhập BVĐK tỉnh để khoa ngoại có hướng xử trí nếu không sẽ nguy hiểm tính mạng. Trước hết gia đình tôi xin chân thành cảm ơn bác sĩ Quang vì BVĐK đã xếp cho mổ cấp cứu trong tuần đến, họ cũng nói như bác sĩ và nếu đến muộn sẽ cắt cụt chi là có thể xảy ra. Tuy nhiên, tôi không biết bệnh này như thế nào do đâu mà có, có di truyền trong gia đình không? do đặc thù công việc anh trai tôi thường xuyên đi tiếp khác sử dụng nhiều bia rượu và thuốc lá hơn 25 năm qua. Mong các bác sĩ giải thích chi tiết được không a. Gia đình tôi chân thành cảm ơn!
Trả lời:Trước hết chúng toi xin chân thành cảm ơn bạn Dậu đã tin tưởng và đặt câu hỏi cho chúng tôi vể căn bệnh ở chi (T) dưới của anh trai bạn. Thể theo yêu cầu của bạn, chúng tôi xin trao đổi thông tin về bệnh Buerger như sau:
Bệnh viêm tắc đông mạch hoặc có tác giả bệnh Bueger (hai bệnh này có điểm chung và có điểm riêng khác nhau chứ không nên đồng nhất hai bệnh là một thì không đúng) - là bệnh diễn tiến không cấp thời mà diễn tiến mạn tính và dần dần, do vậy các triệu chứng tiền triệu và ban đầu rất mơ hồ thiên về các bện lý cơ xương khớp hoặc nội khoa, ngay cả bệnh do ký sinh trùng cũng dễ nhầm lẫn như bạn đã thấy trên ca bệnh của anh trai bạn. Tắc động mạch dạng này nếu không phát hiện sớm và điều trị kịp thời à dẫn đến hậu quả nghiêm trọng là nhiễm trùng toàn thân, phải cắt cụt chi bị hoại tử hoặc thậm chí tử vong à công tác phát hiện và chẩn đoán sớm dựa trên tiền sử, bênh sử để điều trị sớm là vô cùng quan trọng.
Viêm tắc động mạch là bệnh của hệ động mạch, về mặt bệnh học và biểu hiện lâm sàng là tình trạng viêm co thắt các động mạch hoặc xơ vữa gây thiếu máu nuôi dưỡng à rối loạn dinh dưỡng và hoại tử tổ chức mô của cơ thể do các động mạch đó chi phối, nuôi dưỡng. Bệnh sử diễn tiến từ từ tăng dần, thường bệnh nhân có cảm giác đau tăng dần, mạch đập yếu dần rồi tắc hẳn ở một vùng thăm khám, thường tắc mạch chi dưới xảy ra phổ biến hơn chi trên và những vùng khác của cơ thể như tắc mạch vành, mạch máu não,... Bệnh thường gặp ở nam giới, đặc biệt là ở người hút thuốc lá nhiều.
Theo BS. Phạm Văn Phương, BVĐK thành phố Cần Thơ cho biết có 3 nguyên nhân phổ biến được tìm thấy: [1] Xơ vữa gây hẹp động mạch (thường ở người cao tuổi, động mạch xơ vữa, nội mạc bị dày lên và gây hẹp dần lòng động mạch. Khi vận động, lưu lượng máu cung cấp cho cơ quan mà động mạch đó chi phối sẽ không đủ; [2] Tiểu đường gây tổn thương mạch máu nhỏ và thần kinh gây tắc mạch máu dẫn đến loét hoại tử không lành, thường bị ở vùng bị tì đè hay tiếp xúc, [3] Thuốc lá, điển hình là bệnh Burger, thường gặp ở những người trẻ tuổi, hút thuốc lá nhiều. Chất độc từ khói thuốc sẽ gây viêm và kích thích co thắt mạch máu, chủ yếu là các mạch máu nhỏ ở xa như đầu chi. Lúc đầu chỉ đau nhức đầu chi, nhưng dần dần sẽ tím tái các đầu ngón và đưa đến hoại tử loét không lành.
Bệnh tắc động mạch hay Buerger thường diễn tiến qua bốn giai đoạn từ nhẹ đến nặng:
-Giai đoạn 1: Triệu chứng chưa biểu hiện rõ ràng, nên bệnh nhân chưa quan tâm nhiều, bệnh nhân phát hiện thường do đi khám phát hiện mạch không đều ở 2 chi qua thăm khám tại các cơ sở điều trị;
-Giai đoạn 2: Bệnh nhân có cảm giác đau và đi cách hồi à đau khi đi, nghỉ sẽ đỡ đau;
-Giai đoạn 3: Bệnh nhân có cảm giác đau khi nằm nghỉ, chân thả lỏng thì đỡ đau, đưa chân lên cao sẽ đau, vùng chi bị tím tái.
-Giai đoạn 4: Bệnh nhân bị hoại tử ở đầu chi rồi các vùng mô hoại tử lan rộng, tiến dần lên trên.
à Để chẩn đoán nhanh chóng và thích hợp, các bác sĩ thường chỉ định làm các thủ thuật cận lâm sàng siêu âm doppler màu cho hệ mạch máu, chụp động mạch DSA, chụp CT scaner, và làm một số nghiệm pháp cần thiết. Dựa vào giai đoạn bệnh, bác sĩ sẽ chọn phương pháp điều trị hợp lý:
+ Điều trị nội khoa thường áp dụng cho bệnh nhân ở giai đoạn 1 và 2. Việc điều trị phải kết hợp với điều trị tốt bệnh lý nền sẵn có như đang hút thuốc lá, bệnh mạch vành và tiểu đường, tập thể dục,…
+ Điều trị ngoại khoa được chỉ định trong trường hợp điều trị nội khoa không đáp ứng. Tỷ lệ thành công của điều trị còn phụ thuộc rất nhiều yếu tố và cơ địa bệnh nhân.
+ Thông thường ở giai đoạn 2, hiệu quả điều trị còn tốt, giai đoạn 3 hiệu quả giảm đi nhiều.
+ Một số phương pháp phẫu thuật thường được áp dụng để điều trị can thiệp tắc động mạch:
-Lột nội mạc: xẻ dọc đoạn động mạch có mảng xơ vữa, lột nội mạc chứa mảng xơ vữa rồi khâu lại. Phương pháp được chỉ định cho bệnh nhân có đoạn động mạch tổn thương ngắn hơn 2 cm, động mạch lớn.
-Bắt cầu nối động mạch: Sử dụng động mạch nhân tạo hoặc tĩnh mạch hiển (của chính bệnh nhân) bắt cầu từ trên chỗ tắc vượt qua nối phía dưới chỗ tắc. Phương pháp thường áp dụng cho bệnh nhân tắc các động mạch lớn.
-Nong động mạch (có hoặc không có đặt stent): dùng ballon đưa vào nông mạch máu hẹp hoặc đặt stent. Phương pháp này ít xâm lấn, áp dụng cho bệnh nhân có tổn thương ngắn, tắc động mạch lớn.
-Cắt hạch thần kinh giao cảm: cắt ở hạch giao cảm ở ngực đối với chi trên cắt ở thắt lưng đối với chi dưới. Phương pháp áp dụng cho bệnh Burger (tắc mạch máu nhỏ);
-Đoạn chi: chỉ định đối với bệnh nhân đang ở giai đoạn 4, bị loét hoại tử.
Chúng tôi hy vọng với phần trả lời trên bạn và gia đình sẽ hài lòng!