Lê Tuấn Anh, 47 tuổi, Phú Túc, Gia Lai, 0909…..: Hỏi: Tôi bị thường xuyên hạ huyết áp, cứ một tuần bị một lần và đã khám nhiều nơi kể cả Sài Gòn và Hà Nội nhưng đều có kết luận là hạ huyết áp tư thế đứng chứ không có gì đặc biệt và bác sĩ đề nghị tôi đi đứng cẩn thận và ngồi xuống đứng lên thận trọng. Điều trị không đặc hiệu gì cả vì bản thân hay bị đi bị lại, do đó cho tôi hỏi hạ huyết áp tư thế đứng là gì? Có phương pháp nào điều trị hiệu quả không? Xin chân thành cảm ơn!
Trả lời: Liên quan đến câu hỏi của anh, chúng tôi xin phúc đáp qua chia sẻ các thông tin tổng hợp từ các chuyên gia tim mạch và nội khoa đã đưa ra như sau:
Khi một người đứng lên từ ngồi hoặc nằm xuống, cơ thể phải làm việc để thích nghi với sự thay đổi ở vị trí. Nó đặc biệt quan trọng cho cơ thể để đẩy máu lên trên và cung cấp oxy cho não. Nếu cơ thể không để làm điều này đầy đủ, huyết áp giảm, và một người có thể cảm thấy chóng mặt hoặc thậm chí ngất xỉu.
Hạ huyết áp tư thế là một thuật ngữ được sử dụng để mô tả sự giảm huyết áp khi một người thay đổi tư thế đột ngột gây ra các triệu chứng bệnh. Nguồn cung cấp máu đầy đủ đến các cơ quan của cơ thể phụ thuộc vào ba yếu tố:
1.Một trái tim đủ mạnh để bơm máu
2.Áp lực lên thành động mạch hoặc tĩnh mạch (huyết áp)
3.Đủ máu và chất lỏng bên trong các mạch máu.
Khi thay đổi vị trí cơ thể, một loạt các hành động xảy ra liên quan đến tất cả các bộ phận của hệ thống tim mạch cũng như hệ thống thần kinh thực vật giúp điều chỉnh chức năng của chúng. Nguyên nhân gây hạ huyết áp tư thế?
Hạ huyết áp tư thế có nhiều nguyên nhân khác nhau. Cụ thể do:
1. Mất chất lỏng bên trong các mạch máu là lý do phổ biến nhất gây ra các triệu chứng của hạ huyết áp tư thế đứng. Các chất lỏng có thể là nước hoặc máu tùy thuộc vào nguyên nhân.
-Mất nước xảy ra khi lượng chất lỏng không thể phù hợp với số lượng chất lỏng bị mất của cơ thể. Ói mửa, tiêu chảy, sốt cao,…là những lý do khiến bệnh nhân mất đi một số lượng chất lỏng đáng kể. Thuốc lợi tiểu hoặc thuốc nước được sử dụng để kiểm soát huyết áp cao cũng là một nguyên nhân của giảm một lượng chất lỏng trong cơ thể.
-Mất máu và các nguyên nhân khác của bệnh thiếu máu làm giảm số lượng tế bào mang oxy trong máu, và điều này có thể dẫn đến các triệu chứng của hạ huyết áp tư thế đứng. Chảy máu có thể phát sinh từ một sự kiện lớn hoặc có thể xảy ra từ từ trong một khoảng thời gian. Với chảy máu chậm, cơ thể có thể có thể bù đắp, thay thế số lượng hao hụt của các tế bào máu với nước. Tuy nhiên, sau một thời gian mất khả năng vận chuyển oxy của máu sẽ gây ra các triệu chứng như lâng lâng, có thể có khó thở hoặc đau ngực.
2. Các thuốc có ảnh hưởng đến hệ thống thần kinh thực vật cũng có thể gây hạ huyết áp tư thế đứng:
-Thuốc chặn beta như metoprolol (Inderal) chặn các thụ thể beta-adrenergic trong cơ thể, làm giãn nở các mạch máu. Sildenafil(Viagra), vardenafil (Levitra), tadalafil (Cialis) làm giãn các mạch máu, các thuốc này có thể gây hạ huyết áp tư thế đứng. Hoặc khi phối hợp với các nhóm thuốc nitrat, thuốc được sử dụng để điều trị đau thắt ngực [ví dụ, nitroglycerin (Nitrostat, Nitroquick, Nitrolingual, Nitro-Dur, Minitran, Nitro thầu và những người khác), isosorbide mononitrate (Imdur, Ismo, Monoket)] , rượu, hay thuốc giảm đau có chất gây mê.
-Các thuốc khác được sử dụng để kiểm soát huyết áp cao có thể là một nguyên nhân tiềm tàng gây hạ huyết áp tư thế.
-Hạ huyết áp tư thế là một tác dụng phụ của nhiều thuốc hướng thần, bao gồm thuốc chống trầm cảm ba vòng, amitriptyline (Endep, Elavil), nortriptyline(Pamelor, Aventyl), phenothiazin (Thorazine, Mellaril, Compazine), và thuốc ức chế MAO (Nardil, Parnate).
3. Một số bệnh mạn tính cũng là nguyên nhân dẫn đến tụt huyết áp tư thế:
-Bệnh nhân bị bệnh tiểu đường nếu có biến chứng thần kinh ngoại biên thì có thể ảnh hưởng đến dây thần kinh của hệ thống thần kinh thực vật, và có thể gây triệu chứng hạ huyết áp tư thế đứng.
-Một số người hạ huyết áp tư thế đứng sau khi một bữa ăn nặng. Trong trường hợp này, do sau khi ăn, các mạch máu đến dạ dày và ruột sẽ giãn nở để giúp tiêu hóa, để lại ít máu lên não đến não.
-Có rất nhiều lý do bệnh tim có thể gây hạ huyết áp tư thế đứng. Rối loạn nhịp tim như nhịp tim quá chậm hoặc quá nhanh có thể gây ra những thay đổi huyết áp. Tất cả các bệnh nhân bị rối loạn van tim, suy tim và nhồi máu cơ tim có thể bị hạ huyết áp tư thế đứng.
-Các rối loạn của hệ thần kinh cũng có thể gây hạ huyết áp tư thế đứng. Ví dụ như Parkinson, và hội chứng Shy-Drager (hoặc nhiều hệ thống teo cơ). Tư thế hội chứng nhịp tim nhanh có cảm giác chóng mặt, buồn nôn, mệt mỏi, và nhịp tim cao (lớn hơn 120 nhịp đập mỗi phút) bắt đầu trong vòng 10 phút của một heads-up.
Các yếu tố nguy cơ hạ huyết áp tư thế đứng là gì?
-Hạ huyết áp tư thế thường xảy ra ở người già, xơ vữa động mạch phát triển khi chúng ta già làm cho các mạch máu khó thích ứng với những thay đổi đột ngột của cơ thể.
-Mang thai dễ gặp phải hạ huyết áp tư thế đứng. Khi mang thai, khối lượng của hệ thống tuần hoàn được mở rộng và huyết áp có xu hướng giảm. Điều này có thể dẫn đến choáng váng khi đứng một cách nhanh chóng. Huyết áp trở lại bình thường sau khi sinh.
-Đổ mồ hôi quá nhiều do hoạt động thể chất và tiếp xúc với nhiệt là những yếu tố nguy cơ và nguyên nhân của sự mất nước và các triệu chứng hạ huyết áp tư thế đứng.
-Uống rượu và lạm dụng các chất kích thích cũng là yếu tố nguy cơ phát triển các triệu chứng của hạ huyết áp tư thế đứng.
Các triệu chứng của hạ huyết áp tư thế đứng là gì?
Khi não không được cung cấp đủ máu, sẽ dẫn đến mất hoạt động chức năng của vị trí cơ thể mà nó điều khiển. Các triệu chứng bao gồm:
-Choáng váng
-Nhầm lẫn
-Buồn nôn
-Ngất xỉu
-Có thể xuất hiện nhìn mờ.
Triệu chứng giảm dần khi nằm hoặc ngồi xuống nghỉ ngơi.
Khi nào tôi nên gọi cho bác sĩ?
Cảm giác mờ hoặc đầu óc choáng váng là không bình thường và xuát hiện thường xuyên, bệnh nhân cần được theo dõi và điều trị. Nếu một người đi ra ngoài và bất tỉnh, ngay cả khi xuất hiện trong một thời gian ngắn, cần được đưa đi cấp cứu kịp thời.
Hạ huyết áp tư thế được chẩn đoán như thế nào?
-Chìa khóa để chẩn đoán là tiền sử bệnh và khám thực thể. Kiểm tra huyết áp tại 2 tư thế nằm và tư thế đứng, xem xét sự chênh lệch huyết áp với hai vị trí và tại 2 thời điểm khác nhau trong ngày.
-Theo American Academy of Neurology, chẩn đoán chính thức hạ huyết áp tư thế là khi huyết áp tâm thu giảm 20mmHg hoặc huyết áp tâm trương giảm 10mm trong vòng ba phút đứng. Ngoài ra có thể kèm theo nhịp tim tăng đặc biệt nếu là nguyên nhân mất nước hoặc chảy máu (nếu bệnh nhân được dùng thuốc chẹn beta, nhịp tim có thể không tăng).
-Xét nghiệm máu có thể làm để tìm nguyên nhân cơ bản. Kiểm tra số lượng hồng cầu, điện giải (nồng độ natri, kali), và có thể kiểm tra chức năng thận kèm theo.
-Nếu bệnh nhân có liên quan đến vấn đề về tim, điện tâm đồ (EKG) có thể được thực hiện để đánh giá dẫn điện và nhịp tim. Một siêu âm tim hoặc siêu âm tim có thể được thực hiện để đánh giá chức năng các van tim và đánh giá chức năng của cơ tim. Chụp và kiểm tra động mạch vành nếu có dấu hiệu xơ vữa động mạch.
Phương pháp phòng ngừa và điều trị hạ huyết áp tư thế đứng?
-Việc điều trị hạ huyết áp tư thế phụ thuộc vào chẩn đoán cơ bản. Nếu nguyên nhân là mất nước, sau đó chất lỏng thay thế sẽ giải quyết các triệu chứng. Nếu đó là do thuốc, sau đó điều chỉnh liều lượng hoặc thay đổi trong các loại thuốc.
-Bệnh nhân có thể tăng muối trong khẩu phần ăn và uống nhiều nước. Caffeine và các loại thuốc kháng viêm không steroid ví dụ, ibuprofen cũng có thể được chỉ định.
-Một số bệnh nhân có thể được chỉ định fludrocortisone (Florinef) để tăng khối lượng chất lỏng trong các mạch máu. Thuốc này không có tác dụng phụ đáng kể, nó bao gồm magiê làm giảm và nồng độ kali trong nhức đầu, máu, sưng.
-Luyện tập đều đặn, phù hợp với sức khỏe và độ tuổi.
-Ăn đủ các bữa, đặc biệt bữa sáng rất quan trọng. Các chuyên gia khuyên bạn nên ăn sáng với những thực phẩm tốt cho tim mạch và các loại nước hoa quả ép (nên thêm một chút muối) sẽ giúp máu lưu thông dễ dàng hơn.
-Nên hỏi ý kiến bác sĩ để bổ sung thêm một số loại vitamin và khoáng chất cần thiết cho cơ thể.
-Ngoài ra sữa, mật ong, nước chanh pha đường và muối cũng đem lại những tác dụng đáng kể.
-Bên cạnh đó cà phê và trà đặc cũng có những đóng góp rất tích cực đối với chứng huyết áp thấp. Tuy nhiên, không nên quá lạm dụng, sẽ gây ra những ảnh hưởng xấu.
-Uống đủ lượng nước. Việc uống nước rất quan trọng, bởi lẽ nếu cơ thể bị thiếu nước sẽ dễ xảy ra tình trạng bị khử nước. Điều này càng đặc biệt quan trọng hơn trong khi bạn đang luyện tập hoặc hoạt động, làm việc dưới điều kiện thời tiết nắng nóng. Hơn thế nữa, nếu bạn bị tiêu chảy hay buồn nôn, bạn cần chắc chắn đảm bảo đủ lượng nước cho cơ thể.
-Tránh tắm nước quá nóng, bởi điều này sẽ khiến cho nhiệt độ trong cơ thể tăng cao.
-Sau khi ngồi lâu bạn nên đứng lên từ từ và cẩn thận để tránh bị hoa mắt và chóng mặt.
-Ngủ đủ giấc là yếu tố cần thiết để giúp bạn duy trì huyết áp ở mức ổn định.
-Ăn thành nhiều bữa nhỏ. Thay vì việc chỉ ăn 3 bữa chính như thông thường, bạn nên chia thành nhiều bữa nhỏ. Trong chế độ ăn uống thường ngày bạn cần bổ sung thêm các loại thực phẩm có chứa các thành phần như protein, vitamin C và tất cả các loại vitamin thuộc nhóm B rất có lợi trong việc phòng tránh và điều trị chứng huyết áp thấp.
-Tránh xa các loại đồ uống có cồn.
-Không đứng quá lâu.
-Nếu bạn bắt đầu dùng một loại thuốc mới như thuốc trợ tim, thuốc chống suy nhược... bạn cần đọc kỹ nhãn mác và hỏi ý kiến bác sĩ trước khi dùng thuốc, bởi lẽ một số loại thuốc chính là "thủ phạm" gây nên chứng huyết áp thấp.
-Dùng nước ép củ cải đường tươi là một trong những bài thuốc trị chứng huyết áp thấp hiệu quả nhất. Bệnh nhân mắc chứng huyết áp thấp nên uống một cốc nước ép củ cải đường chia thành 2 lần mỗi ngày.
-Ngâm 7 quả hạnh trong nước qua đêm. Sau đó bóc vỏ chúng và nghiền nát chúng thành một dạng bột. Sau đó cho quả hạnh vào trong sữa ấm và dùng dung dịch này để uống.
Một trong những thời điểm quan trọng nhất trong lịch sử tiến hóa của loài người là sự thích nghi với tư thế đứng thẳng. Trong khi tăng cường tính di động, tư thế đứng thẳng đã tạo ra gánh nặng đối với hệ thống kiểm soát huyết áp để đáp ứng các nhu cầu của cơ thể, làm cho con người thích nghi với các ảnh hưởng của trọng lực đối với tuần hoàn. Hệ thần kinh tự chủ, các yếu tố nội tiết như hệ renin-angiotensin-aldosterone, tình trạng co bóp cơ tim, đáp ứng mạch máu và thể tích tuần hoàn tham gia điều chỉnh các phản ứng đối với sự thay đổi tư thế. Khi các cơ chế cân bằng nội môi này bị phá vỡ thì tình trạng hạ huyết áp tư thế (HHATT) xảy ra.
Hạ huyết áp tư thế là một rối loạn phổ biến nhưng thường bỏ sót chẩn đoán. Đây là nguyên nhân thường gặp của ngất và có thể góp phần gây ra bệnh tật, tàn tật và thậm chí tử vong vì các nguy cơ tiềm tàng của tổn thương đáng kể.
Nó có thể là dấu hiệu khởi đầu của rối loạn thần kinh tự chủ (RLTKTC) và gây ra nhiều triệu chứng chính trong các bệnh nguyên phát và thứ phát của hệ thần kinh tự chủ. Để chẩn đoán HHATT, việc hỏi bệnh sử có trình tự và đo huyết áp và nhịp tim ở tư thế nằm và đứng là cần thiết. Nghiệm pháp bàn nghiêng được khuyến cáo nếu nghiệm pháp đứng thẳng chủ động âm tính, đặc biệt là bệnh sử gợi ý HHATT, hoặc ở những bệnh nhân giảm vận động. Nguyên nhân của HHATT bao gồm nguyên nhân tim mạch, thuốc và thần kinh. Điều trị bao gồm các giáo dục bệnh nhân, các biện pháp dùng thuốc và không dùng thuốc.
Theo Hiệp Hội Thần Kinh Tự Chủ Hoa Kỳ (American Autonomic Society) và Viện Thần Kinh Hoa Kỳ (American Academy of Neurology)[3], hạ huyết áp tư thế là tình trạng lâm sàng với huyết áp tâm thu giảm ít nhất 20 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương giảm ít nhất 10 mmHg khi đứng trong vòng 3 phút. Tình trạng này có thể có hoặc không có triệu chứng đi kèm. Các triệu chứng như hoa mắt, nhìn mờ, chóng mặt, lú lẫn… xảy ra vài giây đến vài phút khi đứng và biến mất khi nằm. Một số bệnh nhân có thể té ngã, ngất hoặc động kinh toàn thể.
Ở Hoa Kỳ, các hồ sơ bệnh án ghi nhận 0,4% các trường hợp nhập viện có bao gồm HHATT trong chẩn đoán, và trong số này, khoảng 17% có HHATT là chẩn đoán ban đầu. HHATT làm tăng tỉ lệ tử vong ở những người trung niên và xảy ra phổ biến ở người lớn tuổi với tỉ lệ 12%. HHATT hiện diện ở 20% bệnh nhân lớn hơn 65 tuổi. Trong một nghiên cứu, tỉ lệ HHATT là 18% ở những bệnh nhân lớn hơn 65 tuổi, nhưng chỉ 2% các bệnh nhân này có triệu chứng. Tỉ lệ nhập viện vì HHATT không cấp tính gia tăng tỉ lệ thuận với tuổi. Vì thế, khi dân số lão hóa, tần suất HHATT và tỉ lệ bệnh suất liên quan HHATT có thể gia tăng. Bệnh thường xảy ra ở người già bởi vì điều trị (thuốc dãn mạch, thuốc chống trầm cảm…), giảm lượng dịch nhập và suy giảm chức năng hệ thần kinh tự chủ. HHATT phổ biến ở người lớn tuổi ở các cơ sở y tế (54 đến 68%) hơn so với cộng đồng (6%), một nghiên cứu quan sát được giải thích bởi tỉ lệ hiện mắc cao hơn của các rối loạn thần kinh nguyên nhân, suy yếu sinh lý, và sử dụng thuốc ở những người tại các cơ sở y tế.
Về cơ chế bệnh sinh : Nguyên tắc “nước chảy chỗ trũng”: khi một người ở tư thế đứng, do ảnh hưởng của trọng lực, máu sẽ bị giữ ở các tĩnh mạch lớn ở phần thấp của cơ thể (500-1000ml). Sự giảm hồi lưu tĩnh mạch gây ra giảm cung lượng tim, do đó làm giảm huyết áp (HA). Ở người bình thường, các áp thụ quan ở quai động mạch chủ và thể cảnh ghi nhận sự thay đổi về HA, hoạt hóa các phản xạ thần kinh tự chủ (Hình 1). Hệ giao cảm tăng nhịp tim, co bóp cơ tim, và tăng trương lực co thắt tĩnh mạch. Hệ phó giao cảm bị ức chế cũng làm tăng nhịp tim. Khi đứng lâu, sự hoạt hóa hệ renin-angiotensin-aldosterone và bài tiết ADH giữ muối, nước làm tăng thể tích tuần hoàn. HHATT xảy ra khi các cơ chế cân bằng nội môi bị phá vỡ:
v Rối loạn các bộ phận hướng tâm, trung ương, ly tâm của cung phản xạ thần kinh tự chủ.
v Giảm co bóp cơ tim và đáp ứng mạch máu
v Giảm thể tích tuần hoàn
v Rối loạn đáp ứng hormon
Về nguyên nhân: Có nhiều nguyên nhân của HHATT đã được xác định. Bảng 1 liệt kê các nguyên nhân tim mạch, thuốc và thần kinh. Nguyên nhân khác nhau phụ thuộc vào triệu chứng cấp hay mạn. Các nguyên nhân thường gặp nhất của HHATT cấp tính bao gồm:giảm thể tích tuần hoàn, thuốc, nằm lâu, suy thượng thận.Các nguyên nhân thường gặp nhất của HHATT mạn tính bao gồm:sự thay đổi điều hòa huyết áp liên quan tuổi, thuốc, RLTKTC.
HHATT sau ăn cũng phổ biến. Nó có thể gây ra bởi đáp ứng insulin đối với các bữa ăn giàu carbohydrate và ứ máu ở đường tiêu hóa; tình trạng này nặng hơn bởi uống rượu.
Bảng 1. Nguyên nhân của hạ huyết áp tư thế [10]
Tim mạch |
Giảm thể tích tuần hoàn | Suy thượng thận, mất nước, xuất huyết |
Giảm trương lực co thắt mạch máu | Nằm lâu , giảm Kali máu |
Giảm cung lượng tim | Hẹp động mạch chủ, viêm màng ngoài tim co thắt, suy tim, nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp nhanh hoặc rối loạn nhịp chậm |
Khác | Cường aldosterone, suy tĩnh mạch ngoại biên, u tủy thượng thận |
Thuốc |
Thuốc dãn mạch | Ức chế Canxi, nitrate |
Hoạt hóa thần kinh tự chủ | Ức chế alpha (prazosin, phenoxybenzamine), thuốc hạ áp (clonidine, methyldopa, reserpine, ức chế beta), thuốc chống loạn thần (phenothiazines), MAOIs, thuốc chống trầm cảm 3 vòng hoặc 4 vòng |
Thần kinh |
Trung ương | Teo đa hệ thống (hội chứng Shy-Drager), bệnh Parkinson, đột quỵ |
Tủy sống | Tabes dorsalis, viêm tủy cắt ngang, khối u |
Ngoại biên | Amyloidosis, bệnh thần kinh do đái tháo đường, rượu hoặc dinh dưỡng RLTKTCcó tính gia đình (hội chứng Riley-Day), hội chứng Guillain-Barré, hội chứng cận ung, RLTKTC nguyên phát (HHATT vô căn), phẫu thuật cắt giao cảm |
Khác | Rượu, barbiturate, levodopa (trong Parkinson), lợi tiểu quai (furosemide), quinidine, vincristine (độc thần kinh) |
LÂM SÀNG
HHATT được chẩn đoán khi sự giảm đáng kể HA và các triệu chứng gợi ý hạ HA gây ra bởi tư thế đứng và giảm khi nằm.
Bệnh sử:
Bệnh sử của các bệnh hiện tại nên xác định thời gian và mức độ của các triệu chứng (như có liên quan đế ngất hoặc té ngã). Các bệnh nhân được hỏi về các yếu tố khởi phát (như thuốc, nằm lâu, mất dịch) và mối quan hệ của các triệu chứng với bữa ăn. Cần tìm các triệu chứng của các rối loạn nguyên nhân, nhất là các triệu chứng của suy giảm hệ thần kinh tự chủ như giảm thị lực (do dãn đồng tử và mất điều tiết), bất lực hoặc bí tiểu, táo bón, không dung nạp nhiệt độ (do rối loạn tiết mồ hôi), và rối loạn cương dương.
Các triệu chứng quan trọng khác bao gồm run, cứng đờ, và khó đi lại (bệnh Parkinson, teo đa hệ thống); yếu và mệt (suy thượng thận, thiếu máu); và phân đen như hắc ín (xuất huyết tiêu hóa). Các triệu chứng khác của rối loạn thần kinh và tim mạch và ung thư cần được lưu ý.Một số bệnh nhân có thể không hiện diện các đặc điểm bệnh sử kinh điển của HHATT. Ở các bệnh nhân lớn tuổi, báo cáo triệu chứng hoa mắt khi đứng có thể không tương quan với việc phát hiện HHATT. Một nghiên cứu tiến cứu ở phụ nữ lớn tuổi cho thấy sự sử dụng thuốc chống lo âu hoặc hỗ trợ ngủ một lần mỗi tuần và hút thuốc lá có mối liên quan chặt chẽ hơn với triệu chứng hoa mắt tư thế mà không HHATT so với phát hiện HHATT trong NPBN.
Ở các bệnh nhân Parkinson, các triệu chứng kinh điển của HHATT không hiện diện đáng tin cậy ở các bệnh nhân rối loạn chức năng thần kinh tự chủ. Một nghiên cứu 50 bệnh nhân hội chứng Parkinson cho thấy chỉ hơn một nửa bệnh nhân HHATT trong NPBN có triệu chứng.
Tiền sử: nên xác định các nguyên nhân tiềm năng đã biết, bao gồm bệnh lý tim mạch, đái tháo đường, bệnh Parkinson, và ung thư (hội chứng cận ung). Thuốc nên được đánh giá về tác dụng gây ra HHATT (xem bảng 1), đặc biệt là thuốc hạ áp và nitrate. Tiền sử gia đình của HHATT gợi ý RLTKTC có tính gia đình.
Khám thực thể:
Đo huyết áp:
v Đo HA ở tư thế nằm và đứng. Nếu bệnh nhân không thể đứng, có thể đánh giá với tư thế ngồi thẳng.
v Giải thích cho bệnh nhân hiểu cách làm và yêu cầu bệnh nhân báo các triệu chứng khó chịu trong quá trình làm nghiệm pháp.
v Đo HA cùng 1 cánh tay với 1 máy đo HA và bắt mạch cùng 1 vị trí.
v Đo HA sau khi BN nằm đầu ngang 5 phút; đứng 1 phút và 3 phút.
v Xác định hạ HA tư thế: HATT giảm ≥ 20 mmHg và/hoặc HATTr giảm ≥ 10 mmHg.
Hạ huyết áp mà không có sự gia tăng bù trừ nhịp tim (< 10 lần/phút) gợi ý rối loạn thần kinh tự chủ; tăng nhịp tim đáng kể (> 100 lần/phút hoặc tăng > 30 lần/phút) gợi ý giảm thể tích tuần hoàn.
Khoảng 2/3 bệnh nhân HHATT có thể không được phát hiện nếu không được đo HA khi đứng. Tuy nhiên, một nghiên cứu tiến cứu 730 bệnh nhân cho thấy sinh hiệu tư thế có giá trị tiên đoán kém (giá trị tiên đoán dương = 61,7%; giá trị tiên đoán âm = 50,2%) khi được so sánh với NPBN trong chẩn đoán HHATT.
Khám da niêm tìm các dấu hiệu mất nước và sự thay đổi sắc tố da gợi ý bệnh Addison (như tăng sắc tố da, bạch biến). Khám trực tràng để phát hiện xuất huyết tiêu hóa. Trong khám thần kinh, tiếp cận chi tiết hệ thần kinh vận động nên được thực hiện để đánh giá các dấu hiệu của bệnh Parkinson, cũng như thất điều tiểu não. Phản xạ trực tràng và niệu dục được kiểm tra để đánh giá chức năng thần kinh tự chủ; các đánh giá bao gồm phản xạ da bìu, phản xạ thắt hậu môn và phản xạ hành hang. Các dấu hiệu của bệnh thần kinh ngoại biên (như bất thường sức cơ, cảm giác và phản xạ gân sâu) cũng được đánh gía.
Bảng 2 . Chi tiết lâm sàng gợi ý nguyên nhân không do thần kinh của HHATT
Bệnh sử và khám thực thể | Nguyên nhân có thể |
Đau ngực, hồi hộp, khó thở, ran, phù, rối loạn nhịp tim, âm thổi | Suy tim sung huyết, nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim, viêm màng ngoài tim hoặc viêm cơ tim |
Phù chi | Suy tim sung huyết, tắc tĩnh mạch, nằm hoặc đứng lâu (gây ra ứ máu tĩnh mạch) |
Các triệu chứng khi thức giấc hoặc sau một bữa ăn | Ứ máu tĩnh mạch hoặc hạ HA sau ăn |
Nôn, tiêu chảy, xuất huyết, bỏng, sử dụng lợi tiểu, dấu hiệu lâm sàng của mất nước | Giảm thể tích nội mạch |
Các triệu chứng khác nhau của các bệnh nội tiết | Suy thượng thận, đái tháo nhạt |
Sốt | Nhiễm trùng huyết hoặc các quá trình nhiễm trùng cấp tính khác |
Bảng 3. Chi tiết lâm sàng gợi ý nguyên nhân thần kinh của HHATT [8]
Bệnh sử và khám thực thể | Nguyên nhân có thể |
RLTKTC không có các triệu chứng thần kinh khác | RLTKTC nguyên phát |
Các đặc điểm Parkinson, tiểu không tự chủ hoặc bí tiểu, rối loạn chức năng tiểu não, các triệu chứng thần kinh tự chủ | Teo đa hệ thống |
RLTKTC khởi phát cấp hoặc xảy ra sau vài tuần (có thể xảy ra tăng huyết áp (THA) khi nằm) | Hội chứng Guillain-Barre |
Lạm dụng rượu mạn tính | Bệnh đa dây thần kinh do rượu |
Nguy cơ bệnh lây truyền qua đường tình dục | AIDS, giang mai thần kinh (Tabes dorsalis) |
Các triệu chứng cấp, bán cấp hoặc tái phát khác nhau | Xơ cứng rải rác |
CẬN LÂM SÀNG
Các xét nghiệm chẩn đoán HHATT bao gồm các xét nghiệm thường quy và các xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân dựa vào từng tình huống lâm sàng với bệnh sử và khám thực thể khác nhau. Một số test chuyên biệt được thực hiện để chẩn đoán RLTKTC.
Bảng 4 liệt kê một số xét nghiệm đánh giá HHATT.
Bảng 4. Xét nghiệm đánh giá hạ huyết áp tư thế
Xét nghiệm | Tình trạng nghi ngờ |
Công thức máu Tăng hoặc giảm bạch cầu Hemoglobin/hematocrit thấp Tiểu cầu thấp | Nhiễm trùng Thiếu máu, mất máu Nhiễm trùng huyết |
BUN, Creatinine máu | Tăng tỉ số hoặc tăng Creatinin huyết thanh gợi ý giảm thể tích nội mạch |
Điện giải | Rối loạn điện giải do ói hoặc tiêu chảy, suy thượng thận (giảm natri, tăng kali), có thể là nguyên nhân của rối loạn dẫn truyền tim |
Glucose | Đái tháo đường |
Cortisol buối sáng | Suy thượng thận |
B12 huyết thanh | Bệnh thần kinh do thiếu B12 |
Điện tâm đồ | Rối loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim |
Siêu âm tim | Suy tim sung huyết, bệnh tim cấu trúc |
CT-scan hoặc MRI | Bệnh thoái hóa thần kinh, đột quỵ |
Test chức năng thần kinh tự chủ
Test chức năng tiết mồ hôi
Chức năng này qua trung gian sợi hậu hạch, giao cảm, cholinergic, không có bao myeline: test mồ hôi điều nhiệt (Thermoregulatory sweat test), test dấu ấn mồ hôi (Sweat imprint test), test phản xạ sợi trục tiết mồ hôi định tính (Quantitative sudomotor axon reflex test-QSART), đáp ứng da giao cảm (Sympathetic skin response)
Test chức năng tim mạch
Nghiệm pháp thở sâu đánh giá chức năng phó giao cảm tâm phế vị. Bệnh nhân hít vào và thở ra tối đa 6 lần mỗi phút và ghi nhận sự biến đổi nhịp tim khi thở sâu. Với hệ thần kinh tự chủ nguyên vẹn, nhịp tim tăng đáp ứng với hít vào.
Nhịp tim được theo dõi khi bệnh nhân hít chậm và sâu (khoảng 5 giây hít vào và 7 giây thở ra) trong 1 phút. Khoảng R-R dài nhất lúc thở ra bình thường bằng ít nhất khoảng 1,15 lần khoảng R-R ngắn nhất lúc hít vào; khoảng ngắn hơn gợi ý RLTKTC. Các bệnh nhân với khoảng R-R bất thường hoặc các triệu chứng hoặc dấu hiệu thần kinh tự chủ cần đánh giá đái tháo đường, bệnh Parkinson, teo đa hệ thống và RLTKTC nguyên phát.
Nghiệm pháp Valsava cũng đánh giá đánh giá chức năng phó giao cảm tâm phế vị. Tỉ số Valsava được tính từ nhịp tim tối đa chia cho nhịp tim tối thiểu và cũng ghi nhận sự thay đổi HA trong các giai đoạn của nghiệm pháp này.
Nghiệm pháp bàn nghiêng (Head-up Tilt table test - NBPN) đánh giá chức năng tim, mạch máu giao cảm và một phần chức năng phó giao cảm. Nghiệm pháp bàn nghiêng có thể được thực hiện khi nghi ngờ cao RLTKTC mặc dù các sinh hiệu tư thế bình thường và ở các bệnh nhân không thể đứng để đo sinh hiệu tư thế; nghiệm pháp này cho các kết quả phù hợp hơn đo HA ở tư thế nằm và đứng và loại trừ sự điều chỉnh của hồi lưu tĩnh mạch bằng co cơ chân.
 |
Hình 2. Bệnh nhân đang được thực hiện nghiệm pháp bàn nghiêng [7] |
Chỉ định NPBN[7]:
Ø Xác suất cao HHATT mặc dù đánh giá ban đầu âm tính
Ø Bệnh nhân giảm vận động đáng kể cản trở họ đứng để ghi nhận sinh hiệu tư thế
Ø Theo dõi diễn tiến RLTKTC và đáp ứng với điều trị
· Bốn kiểu đáp ứng bất thường có thể gặp trong NPBN (Bảng 5). Nghiệm pháp này có thể hữu ích trong phân biệt HHATT với các rối loạn khác mà có thể hiện diện các triệu chứng liên quan tư thế như ngất do thần kinh-tim. Độ nhạy của NPBN để chẩn đoán ngất do thần kinh-tim là 65% và độ đặc hiệu là 100%.
· Bảng 5. Các đáp ứng đối với nghiệm pháp bàn nghiêng [7]
Tình trạng | Đáp ứng sinh lý |
Bình thường | Nhịp tim tăng 10 đến 15 lần/phút
HA tâm trương tăng 10 mmHg hoặc hơn |
Rối loạn thần kinh tự chủ | Giảm HA tâm thu và tâm trương tức thì và tiếp diễn
Không tăng nhịp tim bù trừ |
Ngất do thần kinh-tim | Giảm HA đột ngột, có triệu chứng
Nhịp chậm đồng thời
Xảy ra sau nghiệm pháp 10 phút hoặc hơn |
Hạ HA tư thế | HA tâm thu giảm 20 mmHg hoặc hơn
hoặc
HA tâm trương giảm 10 mmHg hoặc hơn |
Hội chứng nhịp nhanh tư thế | Nhịp tim tăng ít nhất 30 lần/phút
hoặc
Nhịp nhanh kéo dài hơn 120 lần/phút |
Đo norepinephrine hoặc ADH (vasopressin) huyết tương ở tư thế nằm và đứng:có thể cần để chẩn đoán RLTKTC nguyên phát.
TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN
Như tất cả các rối loạn khác, bước đầu tiên và quan trọng nhất để tiếp cận chẩn đoán HHATT là khai thác bệnh sử chi tiết và khám thực thể toàn diện, đầy đủ.
Sau đó, các xét nghiệm cận lâm sàng được chỉ định dựa vào các phát hiện của bệnh sử và khám thực thể. Thông tin từ tất cả các nguồn này được dùng để chẩn đoán xác định và phác thảo một kế hoạch điều trị toàn diện và hợp lý. Hình 3 mô tả lưu đồ các bước tiếp cận chẩn đoán HHATT.
ĐIỀU TRỊ
Nhiều chọn lựa điều trị mới đối với HHATT đã được nghiên cứu trong các thập niên qua. Các thử nghiệm có đối chứng đã được thực hiện với điều trị thuốc và phương pháp vật lý. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu này chỉ bao gồm một nhóm nhỏ các bệnh nhân với các rối loạn khác nhau gây ra HHATT, và sử dụng các tiêu chuẩn chẩn đoán phân biệt khác nhau.
Mục tiêu điều trị HHATT
Ø Nâng HA khi đứng mà không làm tăng HA khi nằm
Ø Giảm các triệu chứng khi đứng, tăng thời gian bệnh nhân có thể đứng
Ø Cải thiện khả năng thực hiện các hoạt động hàng ngày
Để đạt mục tiêu điều trị trên, bước đầu tiên là chẩn đoán và điều trị nguyên nhân. Nếu nguyên nhân không có điều trị đặc hiệu hoặc điều trị không khỏi hoàn toàn thì cần áp dụng các biện pháp không dùng thuốc và xem xét dùng thuốc.
Điều trị không dùng thuốc
Tránh các yếu tố có thể gây HHATT được khuyến cáo hàng đầu, nhất là ở các dạng nhẹ. Giáo dục bệnh nhân và người chăm sóc về mục tiêu và các biện pháp điều trị của HHATT. Bước tiếp theo bao gồm một loạt các chiến lược điều trị không dùng thuốc (bảng 6).
Điều trị dùng thuốc
Fludrocortisone: Flurocortisone acetate là mineralocorticoid tổng hợp với các tác dụng glucocorticoid tối thiểu. Nó làm tăng tái hấp thu natri ở thận và tăng thể tích huyết tương. Kích thích thụ thể alpha-adrenegic có thể điều chỉnh hoạt động của norepinephrine. Sau khi uống, fludrocortisone được hấp thu và đạt nồng độ huyết tương đỉnh trong vòng 45 phút. Thời gian bán hủy thải trừ khoảng 7 giờ. Phối hợp chế độ ăn nhiều muối, ngủ nâng đầu giường 20-30 cm và liều thấp fludrocortisone (0,1-0,2 mg) là biện pháp hiệu quả cải thiện HHATT. Phù nhẹ có thể xảy ra và fludrocortisone nên được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân có albumin huyết tương thấp. Liều cao fludrocortiosone có thể gây ra quá tải dịch và suy tim sung huyết, THA nặng khi nằm và giảm kali máu. Để phòng ngừa giảm kali máu, tư vấn bệnh nhân ăn thực phẩm giàu kali như trái cây, rau cải, gia cầm, cá và thịt. Nhức đầu có thể xảy ra, nhất là khi nằm.
Đồng vận thụ thể alpha: Có nhiều thuốc hướng giao cảm tác dụng thụ thể alpha-adrenergic. Midodrine đã được nghiên cứu rộng rãi. Adrenaline (epinephrine) và noradrenaline (norepinephrine) không có tác dụng khi uống, và nhanh chóng bất hoạt trong cơ thể sau khi truyền. Các tác dụng phụ phổ biến của thuốc hướng giao cảm với tác dụng trung ương, như ephedrine, là nhịp nhanh, lo lắng, không nghỉ ngơi, mất ngủ và run. Khô miệng, giảm tuần hoàn đến các chi, THA khi nằm, và rối loạn nhịp tim có thể xảy ra.
Midodrine: là thuốc tiền chất với chất chuyển hóa hoạt động, desglymidodrine, có tác dụng đồng vận thụ thể alpha-1-adrenegic ngoại biên. Nó làm THA qua tác dụng co mạch. Midodrine không qua hàng rào máu não sau khi uống và không tăng nhịp tim. Tính sinh khả dụng hoàn toàn là 93% và thời gian thải trừ của desglymidodrine là 2-3 giờ. Thời gian tác dụng của midodrine khoảng 4 giờ. Thuốc được bài tiết hoàn toàn qua nước tiểu. Midodrine được khuyến cáo là đơn trị liệu hoặc điều trị phối hợp (như với fludrocortisone). Liều khởi đầu là 2,5 mg uống 2 đến 3 lần mỗi ngày, tăng dần dần đến 10 mg 3 lần/ngày. THA khi nằm là một tác dụng phụ phổ biến (25%) và có thể nặng. Liều cuối cùng nên được uống ít nhất 4 giờ trước khi ngủ và nên theo dõi HA. Các tác dụng phụ là ngứa cẳng chân hoặc toàn thân (10 và 2%), dị cảm cẳng chân hoặc toàn thân (9%), bí tiểu (6%) và ớn lạnh (5%). Một số bệnh nhân nặng hơn khi sử dụng midodrine có thể do làm mất nhạy cảm thụ thể adrenegic. Thuốc được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân rối loạn chức năng gan và chống chỉ định trong bệnh tim nặng, suy thận cấp, bí tiểu, u tủy thượng thận và nhiễm độc giáp.
Dihydroxyphenylserine: Dihydroxyphenylserine (DOPS) là thuốc tiền chất được biến đổi bởi dopadecarboxylase thành noradrenaline. Với liều 200 – 400 mg/ngày L-DOPS giảm HHATT. Đây là biện pháp điều trị hiệu quả duy nhất của thiếu dopamine beta-hydroxylase. Trong tất cả nghiên cứu được đánh giá, không có tác dụng phụ được báo cáo. Các nghiên cứu tương lai sẽ phải nghiên cứu nhóm bệnh nhân nào có ích lợi nhất từ thuốc này.
Octreotide: Octreotide, đồng phân somatostatin, ức chế phóng thích các peptide tiêu hóa, một số peptide đó có đặc tính dãn mạch. Liều tiêm dưới da 25-50 ug nửa giờ trước bữa ăn có thể làm giảm HHATT sau ăn. Thuốc không làm THA khi nằm. Buồn nôn và co thắt bụng có thể xảy ra.
Các chọn lựa điều trị khác: Đối với các thuốc được liệt kê bên dưới, không có bằng chứng rõ ràng trong HHATT. Nhiều thuốc cần thêm các nghiên cứu trong tương lai.
Epherine, tác dụng thụ thể alpha và beta-adrenegic, được khuyến cáo bởi các tác giả, làm giảm HHATT ở nhiều bệnh nhân, đặc biệt tổn thương trung ương như teo đa hệ thống (15 mg 3 lần/ngày).
Yohimbine, đối vận thụ thể alpha-2-adrenegic với tác dụng trung ương và ngoại biên, được sử dụng trong HHATT kháng trị (6 mg mỗi ngày)
Dihydroergotamine, đồng vận thụ thể alpha-adrenegic trực tiếp, kích thích co thắt các tĩnh mạch , cho thấy lợi ích và có thể được sử dụng trong HHATT nặng (3-5 mg 3 lần/ngày uống)
Desmopressin, đồng phân vasopressin, tác dụng lên thụ thể vasopressin-2 ở ống thận gần, giảm tiểu nhiều về đêm, và có thể dùng ở dạng xịt mũi (10-40 ug) hoặc uống (100-400 ug) buổi tối.
Erythropoietinđược khuyến cáo ở các bệnh nhân thiếu máu.
Indomethacin, ức chế prostaglandin synthetase, được sử dụng trong HHATT nặng (75-150 mg/ngày).
Bảng 6. Điều trị không dùng thuốc:
Biện pháp | Lời bàn |
Thực hiện cử động thay đổi tư thế từ từ | Thời gian cho phép sự thích nghi thần kinh tự chủ |
Tránh ho và các cử động làm tăng áp lực trong lồng ngực | Các cử động này giảm hồi lưu tĩnh mạch về tim |
Tránh nằm lâu | Nằm lâu thúc đẩy HHATT |
Tập vận động đẳng trương (isotonic exercise) | Sự căng cơ do vận động đẳng trường giảm hồi lưu tĩnh mạch về tim |
Thực hiện các động tác đối vận như chéo chân, khom lưng, ngồi xổm, căng cơ | Các động này giảm ứ trệ tĩnh mạch ngoai biên và tăng hồi lưu tĩnh mạch về tim |
Nâng đầu giường 10-20 độ | Vị trí này làm giảm THA khi nằm và đi tiểu |
Ngưng hoặc giảm liều các thuốc gây hạ HA | Có thể chấp nhận THA khi nằm để duy trì sự dung nạp khi đứng |
Mang vớ và dụng cụ bó bụng (abdominal binder) đàn hồi | Mang các dụng cụ này giảm ứ trệ ngoại biên ở TM chi dưới và tuần hoàn tạng. |
Giảm HHATT sau ăn | Các bữa ăn nhỏ, ít carbohydrate, không uống rượu |
Tăng lượng dịch nhập và muối | Chế độ ăn đến 10 g muối/ngày và dịch nhập 2-2,5 lít/ngày |
Uống nước nhanh | Uống nhanh 0,5 lít nước tăng HA trong vòng 5-15 phút |
Bảng 7 . Điều trị dùng thuốc :
Thuốc | Cơ chế tác dụng | Liều | Tác dụng phụ | Lời bàn |
9-α-fluorohydrocortisone | Tăng hấp thu Natri ở ống thận xa, có thể tăng nhạy cảm của mạch máu với catecholamine | 0,05-0,3 mg/ngày | THA khi nằm, phù mắt cá, giảm Kali, nhức đầu, suy tim (hiếm) | Tác dụng kéo dài, có thể cần bổ sung Kali |
Midodrine | Đồng vận α1-adrenoreceptor trực tiếp | 2,5-10 mg 2-4 lần/ngày | Phản ứng nổi da gà, ngứa, THA khi nằm, nhịp tim chậm, rối loạn tiêu hóa, bí tiểu | Thuốc duy nhất được FDA công nhận, không uống trong khoảng 4 giờ trước khi nằm |
Pyridostigmine | Ức chế acetylcholinesterase, tăng dẫn truyền thần kinh ở hạch giao cảm | 30-60 mg/ngày | Tăng tiết nước bọt, tăng nhu động, buồn nôn, nôn và co thắt dạ dày | Tác dụng tối đa ở tư thế đứng khi dẫn truyền thần kinh giao cảm lớn nhất |
Desmopressin acetate DDAVP | Đồng phân Vasopressin tác dụng thụ thể V2 ở ống góp, tăng thể tích tuần hoàn và giảm tiểu đêm | Xịt mũi 5-40 ug/ngày, uống 100-800 ug/ngày | Ngộ độc nước và hạ Natri máu | Theo dõi cẩn thận tình trạng dịch và điện giải |
Erythropoietin | Thuốc tạo máu điều chỉnh thiếu máu đẳng sắc đẳng bào, tăng khối lượng hồng cầu và thể tích máu trung tâm, có thể tác dụng trực tiếp hoặc gián tiếp lên thành mạch | 25-75 U/kg TDD 3 lần/tuần đến khi Hct bình thường, có thể giảm liều duy trì sau đó | THA khi nằm, đa hồng cầu, chưa rõ các nguy cơ dài hạn (bao gồm nguy cơ tim mạch) | Thường cần bổ sung sắt |
Bảng 8. Khuyến cáo đối với HHATT: A – F [8]
A: Abdominal binder | Mang dụng cụ bó bụng khi ra khỏi giường, có thể kết hợp vớ đàn hồi |
B: Bolus of water Bed up | Uống 2 ly nước lạnh (500ml) trước khi đứng lâu Ngủ với nâng đầu giường lên 10-20 độ hoặc 10 cm |
C: Countermaneuvers | Co cơ dưới vùng eo khoảng nửa phút để nâng HA khi đứng lâu hoặc có triệu chứng |
D: Drugs | Thuốc: midodrine, pyridostigmine, fludrocortisone sử dụng để nâng HA. Nhận ra các thuốc sử dụng gây ra hạ HHATT |
E: Education Exercise | Giáo dục BN nhận ra các triệu chứng HHATT, các tình trạng gây ra hạ HA như bữa ăn nhiều, nhiệt độ, gắng sức..., biết những điều cần làm để nâng HA. Tránh không vận động và thực hiện chương trình thể dục nhẹ nhàng. |
F: Fluid and Salt | Cần nhiều muối và dịch |
KẾT LUẬN
HHATT là tình trạng phổ biến nhưng còn bỏ sót chẩn đoán nhiều. 2/3 bệnh nhân HHATT sẽ không được phát hiện nếu không đo HA ở tư thế đứng. Tần suất HHATT gia theo tuổi. Đo huyết áp và nhịp tim ở tư thế nằm và đứng là cần thiết để chẩn đoán xác định HHATT. Nghiệm pháp bàn nghiêng được khuyến cáo nếu nghiệm pháp đứng thẳng chủ động âm tính, đặc biệt là bệnh sử gợi ý HHATT, hoặc ở những bệnh nhân giảm vận động. Để chẩn đoán nguyên nhân HHATT, cần hỏi bệnh sử chi tiết và khám thực thể toàn diện, đầy đủ trong từng tình huống lâm sàng cụ thể. Nếu nguyên nhân vẫn chưa rõ ràng, các xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh có thể hữu ích. Nguyên nhân của HHATT bao gồm nguyên nhân nguyên nhân tim mạch, thuốc và thần kinh. Điều trị bao gồm các giáo dục, tư vấn bệnh nhân, các biện pháp dùng thuốc và không dùng thuốc. Các biện pháp vật lý bao gồm chéo chân, ngồi xổm, dụng cụ bó bụng và vớ đàn hồi, và tập thể dục cẩn thận. Fludrocortisone là một thuốc khởi đầu có giá trị. Các thuốc hàng thứ hai bao gồm thuốc hướng giao cảm, như midodrine, epherine, hoặc dihydroxyphenylserine. Hy vọng với phần phúc đáp mang tính tổng họp và rất đầy đủ ở trên đã làm bạn hài lòng!