Lách là một tạng đặc trong cơ thể người, nằm bên trái và sau vùng hạ sườn. Lách nặng 17 gam, dài 12 cm, bề ngang 8 cm, cao 2,5 cm, là nơi sản xuất tế bào máu trong thời kỳ bào thai và là “mồ chôn của các hồng cầu già” (tiêu huỷ tế bào máu đã già, đặc biệt là hồng cầu), sản xuất thực bào và miễn dịch, tạo ra các kháng thể để chống đỡ nhiễm khuẩn.

Bình thường không sờ thấy lách. Khi lách to có thể sờ thấy bờ trọng thấp dưới bờ sườn trái. Lách to theo hai chiều, chiều thẳng đứng đi xuống tới mào chậu và chiều nằm ngang đi ra đường giữa bụng về phía rốn. Lách to rất dể vỡ do một va chạm rất nhẹ. Lách to là một dấu chứng hay gặp trong lâm sàng, chẩn đoán lách to thường dể nhưng xác định nguyên nhân nhiều khi rất khó khăn, Khoảng 20 bệnh gây nên lách to. Từ đầu thế kỷ XX đến nay, nhiều nhà y học đã nghiên cứu và có những nhận xét về 4 đặc điểm cơ bản của hội chứng cường lách (Banti, 1911), (Eppinger (1913), Kaznelson (1916): tuỷ xương tăng hoạt động hoặc bình thường, lách to, khi cắt lách thì bệnh khỏi nhan chóng.

Bởi chức năng của lách là điều khiển cơ quan tạo máu và có vai trò trong hệ thống tĩnh mạch cửa.Vì thế, nguyên nhân chính gây lách to thường là các bệnh về máu, các bệnh gan và tĩnh mạch cửa, ngoài ra một số nguyên nhân do nhiễm khuẩn,...

Đặc biệt chú ý rằng khi nghĩ đến, chúng ta cần quan tâm đến mắc xích dịch tễ học.

Bệnh bạch cầu kinh thể lympho: thường hay gặp ở người có tuổi, lách to kèm theo hạch to đều hai bên, thành chuỗi. Tuỷ đồ tăng BC lympho, thường tử vong sau 5-10 năm.

Bệnh bạch cầu kinh thể tuỷ: Lách to vừa có khi xuống đến mào chậu, huyết đồ thấy bạch cầu tăng rất cao 200.000-300.000/mm³ bệnh nhân tử vong trong vòng vaì năm.

Bệnh Hodgkin gặp ở người trẻ hơn. Hạch cổ và nách thường không đối xứng, to nhiều về bên trái, có khi hạch ở trung thất, có sốt và ngứa nhiều. Huyết đồ tăng bạch cầu ái toan. Phải làm sinh thiết hạch để tìm tế bào đặc hiệu Sternberg.

Bệnh sinh chảy máu tự phát hay xuất huyết giảm tiểu cầu: trên thực tiễn lâm sàng, bệnh này có nhiều tên gọi khác nhau: bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu, pupura thrombocytopènque essentiel, bệnh hemogènie, bệnh werlhoff (do tác giả này mô tả năm1735). Bệnh thường gặp nhóm tuổi 10-40, chủ yếu là nữ giới. Biểu hiện lâm sàng là xuất huyết dưới da nhiều mức độ khác nhau từ chấm (pètèchie) đến mảng xuất huyết (pupura), dấy hiệu dây thắt dương tính (tournique positif), chảy máu cam, kinh nguyệt kéo dài, lách thường không to, nếu có chỉ mức độ vừa, thiếu máu nhiều hay ít tuỳ thuộc vào tình tạng xuất huyết. Xét nghiệm máu, cho thấy hồng cầu, tiểu cầu đều giảm, thời gian chảy máu kéo dài, thời gian đông máu bình thường, cục máu đông không co hoàn toàn. Về nguyên nhân bệnh sinh, tác giả Denys (1887) cho biết là do giảm tiểu cầu. Điều trị nội khoa nhiều đợt, kéo dài trên 12 tháng không giảm thì có chỉ định cắt lách. (Kaznelson (1916) nêu phương pháp điều trị bằng cách cắt lách sẽ khỏi bệnh hoàn toàn khoảng 87%.

Bệnh sarcoidosis còn gọi là bệnh Besnier Boeck Schaumann (BBS), lách to vừa, lách to vừa, chue yếu là nổi hạch toàn thân, hạch trung thất, rốn phổi, hạch cổ, nách, bẹn, sờ thấy nhỏ, cứng, di động, không đau. Chẩn đoán bệnh thông qua sinh thiết hạch.

Hội chứng thiếu máu do tan máu bẩm sinh: bệnh còn gọi là bệnhh Minkowski Chauffard, thường gặp trẻ em và người trẻ tuổi. Biểu hiện lâm sàng là daxanmh,niêm mạc nhợt nhạt, vàng da, vàng mắt nhẹ, không không to nhiều, thường chỉ độ II. Xét nghiệm máu hồng cầu giảm, bilirubine tăng, nước tiểu sẫm màu, sức bền hồng cầu giảm, kích thước hồng cầu nhỏ, bilirubin gián tiếp tăng, sắt huyết thanh tăng, hồng cầu lưới tăng. Trong một số trường hợp, loại tan máu bẩm sinh này có hồng cầu hình tròn như viên bi, loại tan máu do bệnh lý của huyết cầu tố, hồng cầu hình bia bắn hoặc hình cái liềm. Xét nghiệm tuỷ đồ có hồng cầu non tăng, urobilirubin nước tiểu tăng. nguyên nhân gây bệnh là do cấu trúc màng hồng cầu bất thường, có thể thứ phát sau nhiễm độc, nhiễm khuẩn, nhiễm kí sinh trùng, bệnh ác tính khác.

Hội chứng giảm toàn bộ 3 dòng HC, BC, TC do lách. Bệnh được hai tác giả Don và Wright mô tả, bệnh nhân thiếu máu, có biểu hiện xuất huyết dưới da với nhiều dạng khác nhau, loét niêm mạc miệng, lách to. Xét nghiệm cho thấy tuỷ xương có hiện tượng tăng cường hoạt động, Cần phải chẩn đoán phân biệt bệnh cầu cấp giaii đoạn sớm.

Bệnh Vaquer Hồng cầu trong máu rất tăng cao, da niêm mạc tím sẫm, gan hơi to, lách to. Chẩn đoán thông qua dịch tể và xét nghiệm công thức máu thường quy.  
   Bệnh và hội chứng Banti: do tác giả Banti mô tả năm 1883, trước đây người ta gọi là ‘thiếu máu do lách”. Tác giả naày đã mô tả trong hội chưứng này có những dấu hiệu tăng năng lách và xơ gan. Tuổi hay gặp là 15-35, bệnh có bốn dấu hiệu chính: thiếu máu, giảm một trong 3 dòng tế bào hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu; lách to, rõ, mặt nhẵn cứng, lúc đầu tiêm adrenalin thì lách co nhỏ lại rất ít hoặc không co lại; cắt lách thì các triệu chứng về huyết học khỏi; giai đoạn cuối xuất hiện xơ gan teo, bụng báng kèm theo các biểu hiện về tiêu hoá: nôn hoặc đại tiện ra máu do quá trình tăng áp tĩnh mạch cửa. Đến giai đoạn này thì không còn chỉ định cắt lách. Ngày nay cho rằng bệnh Banti thứ phát sau một hiện tượng “Blockage” trong gan, làm tắc nghẽn tĩnh mạch cửa, thứ phát có thể sau các bệnh: sốt rét, Kala-Azar, thrrombose lách, sarcome lách hoặc bệnh Hodgkin.

Bệnh Banti có 3 giai đoạn: (a) Lách to thiếu máu, hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu giảm, lách nhẵn cứng, không di động, không đau, diễn tiến từ 2-5 năm. (b) tiền xơ gan, gan to, có khi xuất huyếthuyết dưới da và niêm mạc. (c) Xơ gan dạng gan teo, báng, xuất huyết tiêu hoá.

Bệnh Hanot: từ năm 1875, Hanot phát hiện bệnh này, đến năm 1828 y học mới công nhận có bệnh Hanot. Bệnh gặp ở người trẻ tuổi. Có thể tóm tắt triệu chứng là 3 KHÔNG VÀ 3 CÓ. BA CÓ là vàng da, gan to, lách to. BA KHÔNG là không suy gan, tăng áp lực tĩnh mạch cửa, không tắc mật.

Sa lách: sờ nắn thấy lách di động, không đau, có thể đẩy lên được

Xoắn cuống lách: là một biến chứng của sa lách. Triệu chứng đau bụng cấp, kèm lách to bất thần và tình trạng sốc nặng. Điều trị mổ cấp cứu.

 Sốt rét: là bệnh lý thường gây ra lách to, nhất là những người sống trong vùng dịch tể, bị mắc sốt rét nhiều lần, tái đi tái lại liên tục, lách to mềm, để lâu thì cứng, sờ thấy lách to mấp mé bờ sườn có khi tới rốn.

Bệnh Kala Azar, sán máng: đây là một bệnh do ký sinh trùng gây nên, thường gặp vùng châu Phi và Nam sa mạc Sahara. Bệnh gây nên tổn thương đa phủ tạng, chứ không riêng gì lách.

Lao lách: bệnh tiến triển thường diễn, hiếm gặp, có tiền sử lao lao (±), xét nghiệm máu hồng cầu tăn lên rất cao, chọc lách sinh thiết có thể thấy vi khuẩn lao. Một số trường hợp phải dựa vào xét nghiệm PCR mới phát hiện được bệnh.

Nhiễm khuẩn huyết: do các vi khuẩn làm mủ gây nên các ổ abces lách . Lách to rất đau, sốt cao, dao động. Cần có thái độ đúng đắn và tỷ mỉ khi phân tích bệnh, nếu không dễ bỏ sót bệnh.

Thương hàn: sốt li bì, mạch chậm hay mạch nhiệt phân ly, bạch cầu giảm, lách to, cường độmềm, đau bụng có tiến óc ách ở hố chậu phải.

Viêm màng trong tim bán cấp (OSLER) (1885) bệnh nhân thường có một bệnh tim cũ như hẹp hai lá, hở van động mạch chủ. Biểu hiện là sốt cao dai dẳng. Cấy máu có thể thấy vi khuẩn (+). Nước tiểu có protêin, móng tay khum và ngón tay dùi trống. Lách to vừa, sờ vào đau, điều trị bằng kháng sinh sớm, kết quả rất khả quan.

Abces lách: có dấu hiệu nhiễm khuẩn, lách to , đau. Nhiệt độ cơ thể thay đổi và có dấu hiệu nhiễm trùng, nhiễm độc, có thể có sốc; nếu không xử trí đúng, bệnh có thể tử vong trong một bối cảnh nhiễm trùng huyết.

Lách to thấy trong u nang nước, u lành hay ác tính của lách trong bệnh lách nhiễm mỡ, nhiễm bột. (hiện có rất ít tài liệu cho thấy giải phẩu bệnh học của trường hợp này).

Lách đa nang: thường chúng ta phát hiện cùng lúc các tạng khác cũng đa nang (thận, gan, lách) qua siêu âm ổ bụng tổng quát (US).

 Điểm qua cơ chế bệnh sinh: hội chứng cường lách do nhiều tác giả quan tâm, mô tả, đè xuất: Lách giam giữ tế bào máu rồi thực bào, làm tan máu trong lách (Winseman, Don, Kaznelson), trong khi đó, một số tác giả khác cho rằng lách tiết ra chất ức chế tuỷ xương khi sự trưởng thành và giải phóng tế bào máu ra ngoại biên (Franck, Dameshex). Một số nghiên cứu gần đây cho thấy, trong cơ thể có tự kháng thể (autoanticorps) chống lại bạch cầu và tiểu cầu trong huyết thanh người có hội chứng cường lách.

Điều trị nội khoa là dùng thuốc và truyển máu và/ hoặc truyền thành phần của mấu đều không có kết quả, bệnh càng kéo dài càng nặng. Tỷ lệ tử vong từ 24-56% (Hematology Review, 2005), một số trường hợp có dùng corticoides để ổn định bệnh trước khi tiến hành phẩu thuật bệnh nhân cắt lách. Điều trị ngoại khoa là phương pháp điều trị chính cho hầu hết các trường hợp có lách to khi nội khoa không giải quyết được hoàn toàn, bệnh diễn tiến tái phát liên tục.