|
Một số tin tức và sự kiện quốc tế mới cập nhật về sốt rét và phòng chống sốt rét
Đột biến gene mới báo hiệu kháng thuốc sốt rét ở Châu Phi, Phát hiện hai biến thể gene “đề kháng” lại bệnh sốt rét, Sốt rét ác tính khiến nhiều trẻ em tử vong; Xác định, điều tra và lập bản đồ chỉ điểm phân tử kháng thuốc K13. Tác dụng phụ cần lưu ý và thận trọng từ chế phẩm xua/chống muỗi . Kem, gel chống muỗi - Những nguy hiểm khôn lường. Thuốc mới chống lại bệnh sốt rét kháng thuốc? KSTSR kháng thuốc: Đòi hỏi lựa chọn phối hợp thuốc tiềm năng. Thái Lan phát triển loại thuốc chống sốt rét mới. Thời điểm sử dụng thuốc sốt rét ảnh hưởng tới nguy cơ kháng thuốc. Bước đột phá lớn trong việc tìm kiếm các loại thuốc sốt rét mới. Thuốc sốt rét với hiệu lực chống giao bào P. falciparum của chúng ra sao ? Châu Phi có vaccine phòng sốt rét đặc hiệu. Thông tin cập nhật về sốt rétĐột biến gene mới báo hiệu kháng thuốc sốt rét ở Châu Phi Theo một nghiên cứu mới được báo cáo coh thấy các dấu hiệu (chỉ điểm - marker) ký sinh trùng sốt rét ở châu Phi kháng các loại thuốc hiệu quả nhất hiện nay đã được xác nhận. Các nhà nghiên cứu của Trường Y học Nhiệt đới Luân Đôn, Anh tìm thấy ký sinh trùng sốt rét Plasmodium falciparum với đột biến gene AP2MU giảm nhạy với các loại thuốc chống sốt rét artemisinine. Một nghiên cứu vào năm 2013, cũng do trường thực hiện, đưa ra giả thuyết ban đầu về mối liên quan giữa đột biến ở gene AP2MU và sự tồn tại ký sinh trùng sốt rét còn lại trong máu của trẻ em Kenya mắc sốt rét sau khi đã được chữa trị bằng thuốc đặc hiệu. Tuy nhiên, cần nghiên cứu thêm để khẳng định đây là các gene đặc trưng cho kháng thuốc. Trong nghiên cứu mới, các nhà nghiên cứu đã tiến hành biến đổi gene của ký sinh trùng sốt rét P. falciparum trong phòng thí nghiệm để làm đột biến AP2MU tương tự như quan sát ở Kenya. Họ phát hiện ký sinh trùng bị biến đổi thì làm giảm nhạy đáng kể đối với thuốc, phải tăng nồng độ thuốc hơn 32% lượng thuốc artemisinine, ký sinh trùng sốt rét mới bị tiêu diệt. Các ký sinh trùng biến đổi gene cũng giảm nhạy 42,4% với loại thuốc sốt rét truyền thống như quinine. Đầu năm 2014, một nhóm nghiên cứu khác đã phát hiện đột biến ở gene K13 có liên quan đến tính kháng thuốc điều trị kết hợp artemisinine ở nhiều quốc gia Đông Nam Á. Thông thường, kháng thuốc sốt rét xuất phát từ khu vực Đông Nam Á và sau đó lan rộng sang châu Phi. Nhưng những phát hiện mới cho thấy kháng thuốc có thể xuất phát một cách độc lập từ châu Phi. Trưởng nhóm nghiên cứu, tiến sĩ Colin Sutherland, chuyên nghiên cứu về ký sinh trùng sốt rét tại Trường Y học Nhiệt đới Luân Đôn, cho biết: "Phát hiện của chúng tôi có thể là một tín hiệu xấu cho việc điều trị bệnh sốt rét ở châu Phi. Ký sinh trùng sốt rét không ngừng phát triển và vượt khỏi tầm kiểm soát của chúng ta. Thuốc quinine không còn tác dụng đối với các trường hợp ký sinh trùng kháng thuốc, nhưng nếu ký sinh trùng kháng cả với loại thuốc điều trị hữu hiệu nhưhiện nay là artemisinines, thì chúng ta phải đối mặt với tình trạng nghiêm trọng hơn. Bây giờ chúng tôi biết rằng gene AP2MU là một yếu tố quan trọng trong việc xác định hiệu quả của thuốc đối với ký sinh trùng sốt rét. Chúng tôi sẽ tiến hành nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và cả ở thực địa để có đánh giá chính xác về đột biến ở gene AP2MU. Chúng tôi hy vọng những phát hiện này sẽ giúp hiểu biết rõ hơn về ký sinh trùng sốt rét kháng thuốc và là một công cụ quan trọng cho theo dõi điều trị sốt rét trong tương lai. Tổ chức Y tế thế giới ước tính hơn nửa triệu người chết vì sốt rét mỗi năm, chủ yếu là trẻ em dưới năm tuổi. Plasmodium falciparum là ký sinh trùng sốt rét gây tử vong hàng đầu. Kết quả nghiên cứu của các nhà khoa học Đức và châu Phi công bố trên tạp chí Nature ngày 15/8 cho biết họ đã phát hiện ra hai biến thể gene có khả năng kháng lại bệnh sốt rét. Phát hiện này là cơ sở khoa học giải thích tại sao một số người ít khi mắc hoặc không bao giờ mắc sốt rét ác tính. Các biến thể gene mới được phát hiện sau khi các nhà khoa học tiến hành so sánh cấu trúc gene của 1.325 người bệnh sốt rét ác tính do P. falciparum và 828 người đối chứng khỏe mạnh khác tại Ghana, quốc gia thuộc khu vực Tây Phi. Biến thể gene thứ nhất được phát hiện trong gene có tên ATP2B4. Gene này có chức năng vận chuyển canxi qua màng các tế bào hồng cầu, giúp ngăn chặn sự lây nhiễm của ký sinh trùng sốt rét. Trong khi đó, biến thể gene thứ hai nằm cạnh gene MARVELD3, giúp kiểm soát protein lớp ngoài của mạch máu. Gene này đóng vai trò quan trọng giúp giảm nhẹ các tổn thương cho mạch máu khi các tế bào hồng cầu chủ bị mắc kẹt tại các mạch máu nhỏ. Kết quả nghiên cứu trên đã mở ra liệu pháp mới điều trị bệnh SRAT ở người, dựa trên sự so sánh kèm các phân tích mã gene, tìm kiếm những thay đổi nhỏ ở người bệnh, chẩn đoán chính xác những người có nguy cơ mắc bệnh cao. Từ đó, giúp các nhà khoa học tìm ra các loại thuốc đặc trị mới chống lại bệnh SRAT do P. falciparum, một trong những dạng sốt rét nguy hiểm nhất. Các nghiên cứu trước đó cũng đã chỉ ra rằng những người thuộc nhóm máu O, có khả năng kháng lại bệnh sốt rét do P. falciparum rất tốt. Trong khi những người mắc bệnh thiếu máu hồng cầu lưỡi liềm, có các tế bào máu hình dạng giống lưỡi liềm, cũng có khả năng kháng bệnh tương tự. Dữ liệu từ Tổ chức Y tế thế giới cho thấy trong năm 2010, có tới 216 triệu người nhiễm bệnh sốt rét và khoảng 655.000 người đã tử vong, đặc biệt là trẻ em thuộc khu vực châu Phi. Tuy nhiên, các chuyên gia y tế thế giới cho rằng số trường hợp tử vong còn cao gấp hai lần con số mà TCYTTG đưa ra. Sốt rét ác tính khiến nhiều trẻ em tử vongCác nhà khoa học Đại học Michigan (Mỹ) vừa công bố một phát hiện mang tính đột phá về bệnh sốt rét, đặc biệt là sốt rét ác tính thể não và có thể mở ra một hướng mới trong quá trình điều trị căn bệnh quái ác này. Trong nghiên cứu kéo dài 6 tháng tại một bệnh viện ở Malawi, các bác sĩ đã dùng máy chụp cộng hưởng từ (MRI) để chụp não của các trẻ em bị mắc sốt rét. Theo kết quả được công bố thì những trẻ em hồi phục trở lại sau khi bị sốt rét không bị viêm hay phù não, trong khi phần lớn các tử vong liên quan đến bệnh dịch trên đều bị viêm não nghiêm trọng. Sốt rét ác tính (SRAT) là nguyên nhân khiến rất nhiều trẻ em bị tử vong do sốt rét. Tuy nhiên, giải pháp cho vấn đề này hiện vẫn là một ẩn số. Trong một nghiên cứu mới được công bố trên tạp chí New England Journal of Medicine, tiến sĩ Terrie Taylor làm việc tại Đại học bang Michigan cùng cộng sự cho biết nguyên nhân khiến nhiều trẻ em bị tử vong là do SRAT gây ra. Đây được xem là một trong số những dạng bệnh nguy hiểm nhất. "Chúng tôi phát hiện ra rằng một số trẻ em bị SRAT thể não sẽ khiến não nhanh chóng bị sưng lên và dẫn đến nguy cơ tử vong”, bà Taylor nhận định. Bà và nhóm nghiên cứu đã chứng minh được rằng bộ não sẽ bị sưng phồng và gây ảnh hưởng đến hộp sọ, đồng thời tạo ra hiện tượng nén thân não. Áp lực này chính là nguyên nhân khiến trẻ ngạt thở và dẫn đến tử vong. "Hiện nay, chúng ta đều biết rõ việc sưng phồng hay phù não là nguyên nhân chính gây tử vong, vì vậy khoa học cần tiếp tục nghiên cứu để tìm ra phương pháp điều trị mới. Việc đầu tiên chúng ta cần làm là xác định các yếu tố gây ra hiện tượng sưng tấy và sau đó tìm ra giải pháp cho vấn đề, Tiến sĩ Taylor cho biết. Máy thở có thể là sự lựa chọn tốt nhất giúp duy trì mạng sống của trẻ cho đến khi não giảm sưng phồng. Tuy nhiên, thiết bị y tế này lại rất hiếm và việc cung cấp cho các vùng miền tại châu Phi đang khá khó khăn. Trong khi các nhà khoa học đang tập trung nỗ lực vào việc phát hiện và tiêu diệt một số phản ứng của bệnh rốt rét, thì tỷ lệ tử vong do bệnh sốt rét ác tính vẫn còn ở mức rất cao, Taylor nhận định. Cha mẹ sẽ vô cùng đau lòng khi thấy con mình bị tử vong, tuy nhiên những nghiên cứu của chúng tôi trong việc tiêu diệt KSTSR cũng đang có những tiến bộ nhất định. Mặc dù hoạt động của KSTSR rất khó nắm bắt, nhưng tôi tin khoa học sẽ làm được”, Tiến sĩ cho biết thêm. Năm 2008, công ty chuyên phân phối các thiết bị ý tế tiên tiến GE Healthcare (Mỹ) đã cung cấp thiết bị chụp cộng hưởng từ (MRI) não cho bệnh viện Queen Elizabeth tại Blantyre, Malawi, nơi Tiến sĩ Taylor đã dành sáu tháng mỗi năm để điều trị và nghiên cứu vấn đề SRAT ở trẻ em. MRI là thiết bị chẩn đoán y tế quan trọng khá phổ biến ở các nước phát triển, thậm chí nó còn được sử dụng cho các vật nuôi trong gia đình. Với sự giúp đỡ của các nhà nghiên cứu khác từ bang Michigan, bao gồm Colleen Hammond và Matt Latourette tại khoa X-quang, tiến sĩ Taylor và cộng sự đã sử dụng thiết bị MRI để quan sát hình ảnh não của hàng trăm trẻ em bị SRAT. Sau đó, họ tiến hành so sánh kết quả thu được giữa những trẻ em bị tử vong và các trẻ còn sống sót. Chúng tôi phát hiện ra rằng bộ não của những bệnh nhân sống sót thường không bị sưng hoặc kích thước não sẽ giảm sau khoảng thời gian 2-3 ngày. Đây chính là khoảnh khắc chiến thắng khi giành lại sự sống. Vì vậy, MRI là một thiết bị tiên tiến hỗ trợ rất lớn cho nghiên cứu của chúng tôi trong việc phát hiện và điều trị bệnh sốt rét ác tính ở trẻ em" bà Taylor cho biết. Bệnh sốt rét là nguyên nhân gây ra tử vong cho khoảng gần 600.000 người, theo số liệu của năm 2013 và phần lớn nạn nhân trong số đó là trẻ em châu Phi. Trong khi đó, sốt rét ác tính thể não là nguyên nhân gây tử vong thông thường nhất đối với bệnh dịch này. Sốt rét thể não diễn ra khi tế bào máu chứa các ký sinh trùng sốt rét làm tắc nghẽn các mao mạch nhỏ của phủ tạng, đặc biệt là não khiến não bộ bị viêm và tổn thương. Cho đến nay đã có nhiều phương pháp để điều trị bệnh sốt rét, tuy nhiên, nhóm khoa học trên do tiến sĩ Terrie Taylor đứng đầu cho rằng, họ đang tiến đến gần một phương pháp điều trị mới theo hướng giải quyết triệu chứng viêm não, nguyên nhân gây tử vong cho các bệnh nhân sốt rét thể não. Theo dự kiến, nhóm khoa học này sẽ tiếp tục nghiên cứu cơ chế tại sao não lại bị viêm hoặc tổn thương và cách thức giải quyết. Nhóm nghiên cứu cũng cho rằng, dùng quạt thông gió để trẻ em có thể duy trì hô hấp cho đến lúc não bớt phù nề có thể cứu mạng của hàng nghìn bệnh nhân. Xác định, điều tra và lập bản đồ chỉ điểm phân tử kháng thuốc K13Xác định, xây dựng bản đồ các chỉ điểm phân tử K13 (K13 Molecular Surveyor) là một bản đồng tương tác lân nhau, tóm tắt tỷ lệ lưu hành các chỉ điểm phân tử này trong vùng cánh quạt “propeller region” của gen Kelch 13 trên ký sinh trùng sốt rét. Các dữ liệu sẽ chia sẻ trực tiếp với Mạng lưới kháng thuốc toàn cầu (WWARN) hoặc trích từ các ấn bản và lưu trữ trong một Trung tâm dữ liệu bảo toàn chuẩn. Tất cả đột biến không cùng ý nghĩa trong gen Kelch 13 gene ở bất kỳ codon nào > 440 (chẳng hạn trong cùng vùng cánh quạt-propeller region) bị bắt cùng với một ngày thu thập và thông tin thời gian không gian. Chỉ có những mẫu được lấy trước khi điều trị mới đưa vào trong nghiên cứu và thiết lập bản đồ. Để đơn giản hóa hình dung, tất cả dữ liệu trong cơ sở dữ liệu database cùng một vị trí (ngay cả nếu chúng đến từ các nghiên cứu khác nhau) được góp chung cho mỗi năm. Mỗi pin có thể click tạo ra một hộp trình bày thông tin chi tiết về mẫu thu thập tại các vị trí nghiên cứu đó. Trong mỗi hộp bạn sẽ liên kết đến các ấn bản, và liên đến đến PubMed. Các pin này được đánh màu theo các định nghĩa thỏa thuận cuối cùng của nguy cơ kháng. ·Một vùng có < 5% số phân lập có đột biến kháng trong vùng propeller (> 440) được đnahs màu xanh lá cây; bao gồm các vùng không có phân lập đột biến được tìm thấy; ·Một vùng mà ở đó có sự đột biến K13 propeller (> 440) được phát hiện với tỷ lệ ≥ 5% được đánh màu hổ phách; ·Một vùng mà ở đó tỷ lệ tất cả đột biến propeller ≥10% là máu đỏ. Dưới bản đồ có một số thể hiện số liệu giống nhau, cho phép người sử dụng khám phá xu hướng thời gian và so sánh hai vùng khác nhau về lợi điểm một cách chi tiết. Đây là một vấn đề động nghiên cứu và các tiêu chuẩn này có thể thay đổi theo thời gian. Thông tin cập nhật về phòng chống sốt rétTác dụng phụ cần lưu ý và thận trọng từ chế phẩm xua/chống muỗi Giao mùa là lúc muỗi, côn trùng phát triển khắp nơi và sắp vào cao điểm của bệnh sốt xuất huyết, nhiều người đặc biệt là gia đình có con nhỏ đã tìm dùng các sản phẩm chống muỗi: kem, gel, dung dịch bôi, thuốc xịt lên da để bảo vệ và phòng bệnh. Thực tế, các sản phẩm này đã cho tác dụng chống muỗi khá hữu hiệu, nhưng liệu các sản phẩm có độc hại cho sức khỏe người tiêu dùng không?. Thực tế trên thị trường hiện nay có nhiều các sản phẩm chống muỗi, từ dạng kem, gel, dung dịch bôi cho đến các loại thuốc nước, thuốc xịt... Sản phẩm của nhiều hãng khác nhau, dù rất đa dạng nhưng đều có chung một thành phần chính là thuốc DEET (từ lâu DEET đã được biết đến như là một loại thuốc chống côn trùng tốt nhất), với tỷ lệ thấp nhất là 15%, tùy theo từng sản phẩm của từng hãng sản xuất và được pha trộn thêm các thành phần khác. Tuy nhiên, dù tỷ lệ thấp nhưng hóa chất DEET không phải là vô hại và người sử dụng cần tuân thủ các hướng dẫn ghi trên bao bì để đảm bảo tính an toàn và hiệu quả sử dụng của sản phẩm, không nên lạm dụng. Thực tế cho thấy, không phải ai cũng biết cách sử dụng đúng. Nhiều người do quá lạm dụng các loại kem chống muỗi nên để lại những tổn hại cho da. Các tác dụng phụ của thuốc chống muỗi Gây tổn hại đường hô hấp: khi dùng những loại bình xịt chống muỗi cho vùng mặt và cổ, thuốc xịt có thể lẫn vào không khí và dễ dàng xâm nhập cơ thể qua đường hô hấp và gây hại. Nguy cơ viêm da dị ứng: những trường hợp viêm da cơ địa (cả trẻ em và người lớn), có làn da rất mẫn cảm nên cẩn thận khi sử dụng các sản phẩm chống muỗi. Nhiều trường hợp đã ghi nhận các tác dụng phụ như da đỏ lên, rát, bong vảy, sưng nề, ngứa, mụn nước li ti hoặc có mủ. Trường hợp bị tác dụng phụ trên da, bệnh nhân rất ngứa và khi có mủ, bị đau. Khi các sẩn lặn đi thường để lại các vết mất sắc tố hoặc tăng sắc tố sau viêm nhưng thường là tăng sắc tố. Một số khác bị những vết trắng lẫn vết thâm. Các vết thâm thường tồn tại rất dai dẳng và nếu cứ bị muỗi đốt liên tục thì các vết thâm xuất hiện ngày càng dày đặc. Nếu gãi hoặc chà xát nhiều thì các vết thâm còn bị dày lên sần sùi trông rất xấu. Nghiêm trọng hơn, điều này hoàn toàn có thể dẫn đến viêm da dị ứng, nhiễm khuẩn, sưng tấy... Nguy cơ phơi nhiễm hóa chất: khi các vùng da hở như vết thương, nốt muỗi đốt cũ đã gãi trầy xước... tiếp xúc với các loại thuốc chống muỗi, cơ thể có nguy cơ bị phơi nhiễm hóa chất qua các vùng da hở này. Các báo cáo về triệu chứng phổ biến của việc nhiễm độc DEET ở trẻ em là hôn mê, đau đầu, run, mất kiểm soát, động kinh và co giật. Hầu hết các trường hợp nhiễm độc do tiếp xúc với DEET được báo cáo đều liên quan trẻ em dưới 8 tuổi. Lưu ý đặc biệt khi dùng thuốc chống muỗi cho trẻ em Các loại thuốc chống muỗi đều có khả năng tác động lên hệ hô hấp và ảnh hưởng đến làn da của bé. Một số loại hóa chất tổng hợp có trong thuốc chống muỗi có thể nguy hiểm cho cơ thể bé khi chúng xâm nhập vào trong da. Nhất là đối với những bé dưới 6 tháng tuổi, không được sử dụng bất kỳ sản phẩm chứa DEET nào. Với bé trên 6 tháng tuổi, nên tránh dùng kem chống muỗi bôi trực tiếp lên da. Không bôi thuốc lên tay trẻ, vì trẻ thường xuyên cho tay vào miệng. Một số loại kem (dầu) chống muỗi có mùi hương và nồng độ rất mạnh, dễ gây dị ứng cho làn da nhạy cảm của bé. Sử dụng thuốc dạng nước hoặc kem thay vì thuốc phun xịt. Việc đó giúp cho trẻ không bị hít quá nhiều thuốc côn trùng, vì khi phun, thuốc dạng bụi nước có xu hướng lan ra khắp nơi. Nếu muốn sử dụng thuốc cho quần áo, hãy xịt thuốc khi không có trẻ và trước khi trẻ mặc chừng 30 phút.Sau khi không cần thiết phải bôi thuốc cho trẻ nữa, phải tắm rửa cho trẻ sạch sẽ để loại bỏ hóa chất có hại. Kem, gel chống muỗi - Những nguy hiểm khôn lườngTrước tình hình bệnh dịch sốt xuất huyết bùng phát, nhiều gia đình đã chọn mua những sản phẩm thuốc xịt muỗi, kem thoa chống muỗi... được bày bán khá nhiều trên thị trường như một giải pháp phòng chống muỗi tiện dụng. Thế nhưng, khi sử dụng các sản phẩm này, người tiêu dùng cần lưu ý công dụng sao cho an toàn đối với sức khỏe và phù hợp với gia đình. Muỗi, côn trùng luôn là sự khó chịu của không chỉ cho người dân thành phố. Trước tình hình bệnh dịch sốt xuất huyết bùng phát, nhiều gia đình đã chọn mua những sản phẩm thuốc xịt muỗi, kem thoa chống muỗi... được bày bán khá nhiều trên thị trường như một giải pháp phòng chống muỗi tiện dụng. Thế nhưng, khi sử dụng các sản phẩm này, người tiêu dùng cần lưu ý công dụng sao cho an toàn đối với sức khỏe và phù hợp với gia đình. Dưới đây là một số tác dụng phụ mà các loại kem, gel chống muỗi có thể mang lại. Nguy cơ viêm da dị ứng Trên thị trường hiện nay có nhiều các sản phẩm chống muỗi với cách thức sử dụng khác nhau. Loại diệt muỗi đốt nhanh, bình xịt, đèn diệt muỗi, đuổi muỗi bằng sóng siêu âm, có loại dùng ở dạng bôi kem, gel; loại miếng dán chống muỗi. Các sản phẩm này đa phần dùng các nguyên liệu bằng hoá chất nên ít nhiều sẽ gây ảnh hưởng đến sức khoẻ. Thành phần chính của các loại sản phẩm này là cga6t1 DEET với tỷ lệ thấp nhất là 15% cùng các loại hóa chất khác. Đối với trẻ em, nhất là trẻ dưới 5 tuổi không nên sử dụng hoặc tiếp xúc với các sản phẩm này do hệ thống chức năng miễn dịch của trẻ chưa hoàn chỉnh. Đặc biệt trong khói nhang có chứa nhiều hóa chất sẽ ảnh hưởng đến hệ thần kinh, hô hấp nếu sử dụng trong thời gian dài. Nếu trường hợp bất khả kháng phải bôi thuốc cho trẻ thì chúng ta nên tuân thủ đúng các quy định trong phần hướng dẫn sử dụng. Sau khi không cần thiết phải bôi thuốc cho trẻ nữa phải tắm rửa sạch sẽ để loại bỏ hóa chất có hại. Những người viêm da cơ địa, có làn da rất dễ mẫn cảm nên cẩn thận khi sử dụng các loại sản phẩm này. Nhiều trường hợp đã ghi nhận các tác dụng phụ như da đỏ lên, rát, bong vảy, sưng nề, đỏ lên, ngứa, mụn nước li ti hoặc có mủ. Gây ảnh hưởng lên đường hô hấp Bất kỳ loại thuốc chống muỗi nào cũng được tạo thành từ nhiều loại hóa chất khác nhau. Khi dùng những loại bình xịt chống muỗi cho vùng mặt và cổ, thuốc xịt có thể lẫn vào không khí và dễ dàng xâm nhập cơ thể qua đường hô hấp. Lúc này chúng ta nên xịt trước ra tay rồi mới nên thoa vào vùng mặt, cổ chú ý tránh các vùng như mắt, mũi, miệng… Nguy cơ phơi nhiễm hóa chất Khi các loại thuốc muỗi tiếp xúc với các vùng da hở như vết thương, nốt muỗi đốt cũ đã gãi trầy xước… cơ thể có nguy cơ sẽ bị phơi nhiễm hóa chất qua các vùng da hở này. Thường thì bệnh nhân rất ngứa và khi có mủ thì bị đau. Khi các sẩn lặn đi thường để lại các vết mất sắc tố hoặc tăng sắc tố sau viêm nhưng thường là tăng sắc tố. Một số bệnh nhân khác bị những vết trắng lẫn vết thâm. Các vết thâm thường tồn tại rất dai dẳng và nếu cứ bị muỗi đốt liên tục thì các vết thâm xuất hiện ngày càng dày đặc. Nếu gãi hoặc chà xát nhiều thì các vết thâm còn bị dày lên sần sùi trông rất xấu. Nghiêm trọng hơn, điều này hoàn toàn có thể dẫn đến dị ứng cơ địa, nhiễm trùng, sưng tấy, viêm da… Cách sử dụng thuốc chống muỗi an toàn - Không xịt trực tiếp thuốc lên người, nên xịt ra tay và xoa lên các vùng có nguy cơ bị muỗi đốt - Trước khi sử dụng cho toàn thân, nên thử dùng trước cho 1 vùng da nhỏ mặt trong cánh tay. Nếu không xuất hiện kích ứng, mẩn ngứa thì từ đó mới áp dụng cho toàn bộ cơ thể. - Tránh sử dụng những sản phẩm chống muỗi cho trẻ em dưới 5 tuổi vì da các bé rất nhạy cảm, rất dễ bị dị ứng. - Có thể bôi thuốc lên chăn, chiếu, màn… những nơi xung quanh vị trí sinh hoạt để tăng tác dụng đuổi muỗi mà không phải xịt thuốc trực tiếp lên cơ thể. - Không sử dụng nhang chống muỗi khi nhà có trẻ nhỏ - Chỉ sử dụng thuốc chống muỗi khi thực sự cần thiết, khi đi chơi xa, du lịch… - Khi bôi cần tránh vùng mắt, mũi, miệng, vết thương hở. Thuốc mới chống lại bệnh sốt rét kháng thuốc?Theo Tổ chức Y tế thế giới (TCYTTG), trong giai đoạn từ 2010-2013, số ca tử vong do sốt rét trên quy mô toàn cầu giảm tới 47%. Sở dĩ có được thành tựu này là do nỗ lực của y tế, sử dụng luân phiên hoặc kết hợp nhiều loại thuốc chống sốt rét có hiệu lực cao, phòng chống vector, diệt muỗi, dùng mùng màn, võng, bọc võng tẩm hóa chất tồn lưu lâu, kết hợp tuyên truyền sâu rộng nhằm thay đổi hành vi, hạn chế nguy cơ mắc sốt rét, tìm kiếm các loại vaccine mới, tuy nhiên hiện tượng kháng thuốc sốt rét hiện vẫn là vấn đề nan giải nhất hiện nay. Tạp chí Proceedings of the National Academy of Sciences của Mỹ số cuối tháng 2/2015 đã công bố nghiên cứu của Bệnh viện nhi St. Jude, Mỹ (SCRH) tìm ra thế hệ thuốc có khả năng chống kháng thuốc có tên SJ733. Bệnh sốt rét gây nên bởi lây nhiễm của 5 loài ký sinh trùng thuộc chi Plasmodium spp. Sau khi ký sinh trùng lây nhiễm một tế bào máu hồng cầu, nó di chuyển đến gan, sinh sôi và nhiễm sang các tế bào hồng cầu mới. Các ký sinh trùng mới ra đời tiếp tục chu kỳ lây nhiễm tiếp theo. SJ733 nhắm vào một protein mà ký sinh trùng sử dụng, có tên là ATP4 để cân bằng natri cho các tế bào máu đỏ bên trong. Một khi SJ733 phong bế được hoạt hóa natri của ATP4, nó sẽ làm cho các tế bào máu đỏ giống như một tế bào lão hóa và dẫn đến tổn thương. Cũng trong thời điểm này, hệ thống miễn dịch cơ thể nhận biết và tấn công để khử tế bào đã bị nhiễm cùng với ký sinh trùng đi kèm trước khi nó sinh sôi nảy nở. Nói cách khác, đây là công việc quan trọng nhất của hệ miễn dịch nhằm loại bỏ các tế bào tổn thương trước khi chúng ảnh hưởng đến các mô và cơ quan khác. Qua thử nghiệm trên chuột bị sốt rét cho thấy, một liều SJ733 có thể giảm được tới 80% dung khối ký sinh trùng sốt rét trong vòng 48 giờ mà không gây bất kỳ phản ứng phụ nào đối với các tế bào khỏe mạnh kề cạnh. Đặc biệt, tốc độ hoạt hóa nhanh nên hạn chế tối đa hiện tượng kháng thuốc thường thấy ở các loại thuốc sốt rét truyền thống. Tương lai sẽ có hai loại thuốc sốt rét mới có khả năng chống kháng thuốc là NITD246 và SJ733. KSTSR kháng thuốc: Đòi hỏi lựa chọn phối hợp thuốc tiềm năng Sốt rét là một bệnh do ký sinh trùng đơn bào ký sinh trong hồng cầu và có thể nhiễm đến mật độ cao khoảng 1013 trong máu của người - mặc dù hầu hết nhiễm trùng có biểu hiện triệu chứng khi mật độ trong máu khoảng 107-1012 ký sinh trùng. Nền tảng lý thuyết trong phối hợp thuốc trong điêu trị lao, phong, HIV/AIDS và nhiều căn bệnh ung thư đã được ghi nhận và áp dụng từ lâu và vì thế nguyên lý này đang được áp dụng đối với thuốc sốt rét một cách rộng rãi. Nếu hai loại thuốc được áp dụng theo hai cơ chế tác động khác nhau vì thế sẽ có hai cơ chế kháng thuốc cũng khác nhau, khi đó khả năng ký sinh trùng kháng với cả hai loại thuốc cung với thời gian phân chia tế bào của mỗi ký sinh trùng sẽ khó. Hầu hết các cơ chế kháng thuốc sốt rét đã được xác định do đột biến di truyền. Tỷ lệ đột biến đối với đơn bào là 1/106 lần phân chia nhưng các ký sinh trùng đột biến kháng có thể sống được chọn lọc ở mức tần suất thấp hơn nhiều. Sự sao chép gen xảy ra nhanh hơn sự đột biến trên toàn bộ bộ gen và cũng có thể góp phần vào kháng thuốc. Sự khuếch đại Pfmdr, dẫn đến làm gia tăng sao chép nên sẽ tăng thêm “bơm” protein trên mỗi tế bào - đây là nhân tố chính liên quan đến kháng mefloquine. Tần suất cao nhất đã được ghi nhận về xuất hiện đột biến kháng thuốc là atovaquone và pyrimethamine ở mức 1/1012 ký sinh trùng. Vì thế nếu khả năng mỗi ký sinh trùng hình thành kháng với hai thuốc (A và B) đều cao ở mức 1/1012 thì đột biến kháng xảy ra đồng thời sẽ tăng lên 1/1024ký sinh trùng. Nhưng vì có một tổng tích lũy nhỏ hơn 1020 ký sinh trùng sốt rét tồn tại mỗi năm, ký sinh trùng kháng đồng thời như thế sẽ mạnh lên. Do đó, khi có sự phối hợp thuốc sẽ cùng đồng thời cho nồng độ ức chế, trì hoãn kháng xuất hiện. Nhưng đối với thuốc ACTs, vì các dẫn chất artemisinin đào thải nhanh và thuốc đi kèm trong công thức phối hợp đào thải chậm sẽ giúp bảo vệ hoàn toàn cho các dẫn chất artemisinin mà thôi. Phối hợp thuốc vẫn có sự bảo vệ tốt chống lại xuất hiện kháng với thuốc đi kèm, nhưng một khi kháng phát triển thì nồng độ tồn lưu của thuốc đi kèm không được bảo vệ, nên làm tăng chọn lọc dẫn đến kháng với thuốc đi kèm. Số liệu cho thấy tỷ lệ dược động học-dược lực học đối với thuốc ACTs sử dụng artesunate-mefloquine như một ví dụ. Mặc dù các dòng ký sinh trùng có xu hướng giảm nhạy có thể chọn lọc trong labo, song xác định kháng có ý nghĩa đối với các dẫn chất artemisinin vẫn chưa được xác lập. Kháng thuốc artemisinin ổn định mức độ cao chưa thể xác định trong la bô, điều này cho thấy nó có thể là một vấn đề hiếm. Báo cáo gần đây mà một số ký sinh trùng từ French Guyana với đột biến trong gen mã hóa đích giả định PfATPase6 kháng cao với artemether đã dấy lên mối quan tâm, nhưng các ký sinh trùng này chưa nuôi cấy nên phải xác định rõ ràng lại. Tỷ lệ thất bại điều trị cao và thời gian làm sạch ký sinh trùng kéo dài khi điều trị thuốc ACTs ở khu vực Tây Campuchia so với các vùng khác, đây chính là tâm điểm kháng thuốc của Đông Nam Á. Ngay cả khi giảm tính nhạy đối với thuốc như dẫn chất artemisinin cũng vẫn chưa được chứng minh và các nghiên cứu trong labo chưa đủ đảm bảo thuyết phục, thì nó vẫn chưa đủ minh chứng quy kết kháng với các thuốc sốt rét như thế. Nếu kháng ổn định ở mức độ cao đối với liều thuốc artemisinin sẽ là một thảm họa vì giờ đây các thuốc mới tiềm năng thay thế vẫn còn trong phạm vi nghiên cứu và các thuốc phối hợp có dẫn chất artemisinin vẫn là thuốc nền tảng, ưu tiên. Các dẫn chất artemisinin đặc biệt có hiệu quả trong các phối hợp vì tỷ lệ diệt ký sinh trùng cao Liệu trình thuốc ACTs liệu trình 3 ngày trên cả chu kỳ vô tính và giảm cả số ký sinh trùng nhanh trong cơ thể với tốc độ nhanh hơn gấp triệu lần. Hoạt tính chống lại giao bào của hợp chất artemisinin là một khía cạnh quan trọng giúp làm giảm lan truyền và vì thế sẽ làm giảm tỷ lệ mắc mới trong các vùng lan truyền thấp. Artemisinin và dẫn chất loại thải nhanh với thời gian bán hủy thuốc khoảng 1 giờ. Đặc tính dược động học lý tưởng của thuốc đã được thảo luận nhiều. Từ một triển vọng ngăn ngừa kháng thuốc, các thuốc đi cùng trong phối hợp thuốc nên có đặc tính dược động học tương tự để cùng nhau bảo vệ tối ưu. Đào thải của thuốc đi kèm chậm cho phép liệu trình ngăn chỉ 3 ngày, nhưng cái giá phải trả cho những ngày và tuần sau đó với ngưỡng thuốc dưới liều điều trị sẽ tạo ra chọn lọc để ký sinh trùng kháng thuốc và lan rộng kháng sau đó. Mặt khác, ở ngưỡng dự phòng tồn lưu thuốc ức chế một đợt nhiễm trùng mới trong một thời gian sau điều trị (post treatment prophylaxis_PTP) tại các vùng lan truyền cao, có thể cải thiện các thông số lâm sàng và xét nghiệm huyết học. Đào thải nhanh đảm bảo rằng nồng độ tồn lưu không đảm bảo cho một chọn lọc thuốc để ký sinh trùng kháng thuốc, nhưng các thuốc thải trừ nhanh nếu sử dụng một mình không có lượng dự phòng sau điều trị, khi đó phải kéo dài đến 7 ngày và liệu trình kéo dài 7 ngày khó có thể đạt được sự chấp thuận hay tuân thủ của bệnh nhân nằm viện, điều này cũng sẽ dẫn đến kháng do không dùng đủ liệu trình. Ngay cả liệu trình 7 ngày của dẫn chất artemisinin dùng đơn trị liệu có liên quan đến 10% thất bại điều trị. Do đó, liệu trình 3 ngày hiệu quả cao, thời gian bán hủy của ít nhất một thành phần thuốc phải dài hơn 24 giờ (dài hơn để thuốc hoạt động ít hơn) như thế nồng độ thuốc ở chu kỳ phơi nhiễm thuốc lần thứ 4 (7-8 ngày sau khi bắt đầu điều trị) vẫn đủ ức chế sự nhân lên của hầu hết các chủng ký sinh trùng kháng. Nếu các thuốc đi kèm không bị kháng ở mức độ cao thì thuốc ACTs sẽ cho bảo vệ hoàn toàn đối với dẫn chất artemisinin từ quá trình chọn lọc của một đột biến kháng một lần nữa. Tuy nhiên, vì artemisinin và dẫn chất làm giảm số lượng ký sinh trùng khoảng 10.000 lần/ chu kỳ hai ngày, số lượng ký sinh trùng tồn lưu phơi nhiễm với các thuốc đi kèm đào thải chậm, sau hai chu kỳ vô tính phơi nhiễm với artemisinin, tỷ lệ nhỏ (< 0.0001%) số này hiện diện ở đỉnh của bệnh sốt rét. Hơn nữa, ký sinh trùng tồn lưuphơi nhiễm với thuốc đi kèm ở nồng độ tương đối cao và ngay cả nếu nhạy cũng giảm đi. Tuy nhiên, pha đào thải cuối cùng dài của thuốc đi kèm đã cung cấp một áp lực lựa chọn cho ký sinh trùng kháng ở một vùng nào đó, góp phần vào tình trạng lan rộng kháng khi nó xuất hiện. Mặc dù, thuốc đã sử dụng một cách phổ biến và số lượng lớn tại các vùng lan truyền cao, thì kháng xuất hiện và lan rộng nhanh chóng ở các vùng lan truyền thấp. Điều này mô tả vai trò quan trọng của miễn dịch vật chủ trong việc làm trì hoãn xuất hiện kháng và lan rộng kháng thuốc. Thái Lan phát triển loại thuốc chống sốt rét mớiCơ quan phát triển khoa học và công nghệ quốc gia Thái Lan cho biết đang phát triển một loại thuốc mới tên là P218 có khả năng chống sốt rét. Dự kiến loại thuốc này sẽ được đưa vào thử nghiệm tiền lâm sàng trước khi sản xuất đại trà. Các nhà nghiên cứu Thái Lan đã phát hiện ra một loại protein khiến ADN của kí sinh trùng sốt rét phát triển. Bằng cách ngăn chặn sự phát triển của protein này, thuốc P218 sẽ ngăn không cho ADN của ký sinh trùng sốt rét sao chép, từ đó tiêu diệt hoàn toàn kí sinh trùng sốt rét. Loại thuốc mới này có thể thay thế pyrimethamin, thuốc chống sốt rét thông dụng nhất hiện nay. Dự kiến quá trình thử nghiệm thuốc P218 sẽ kéo dài trong vòng 5 năm, tuy nhiên các nhà khoa học Thái Lan tỏ ra khá lạc quan bởi trong quá trình thử nghiệm trước đó đã không phát hiện ra độc tính của loại thuốc này.Thời điểm sử dụng thuốc sốt rét ảnh hưởng tới nguy cơ kháng thuốcMột nghiên cứu mới cho biết hiện tượng KSTSR kháng thuốc điều trị mới nhất có thể tránh được nhờ thay đổi thời điểm sử dụng thuốc. Giáo sư Leann Tilley từ Viện Nghiên cứu Bio21 thuộc Đại học Melbourne cùng đồng nghiệp công bố phát hiện trên tạp chí khoa học Proceedings of the National Academy of Sciences. Thuốc chứa thành phần Artemisinins đầu tiên được phát triển bởi các nhà nghiên cứu Trung Quốc. Thuốc được chiết xuất từ cây Thanh hao hoa vàng, một loại thảo dược cổ điều trị các chứng sốt. TCYTTG khuyến cáo sử dụng artemisinin để điều trị sốt rét trong hơn một thập kỷ qua và thuốc này hiện được coi là phương thuốc tốt nhất hiện nay do ký sinh trùng sốt rét đã biểu hiện kháng các loại thuốc điều trị khác. Đây là loại thuốc cực kỳ hiệu quả - bà Tilley nhận xét. Tuy nhiên, bà Tilley cũng đã nhận thấy KSTSR có dấu hiệu kháng artemisinin bởi phải mất thời gian lâu hơn KSTSR mới hoàn toàn bị tiêu diệt trong máu. Điều đáng lo ngại là đây là khởi điểm của sự suy giảm chậm và thuốc cuối cùng sẽ không còn hiệu nghiệm - bà Tilley nói. Các nhà khoa học cảm thấy nản chí vì các KSTSR kháng thuốc lại không có dấu hiệu này khi thử nghiệm trong phòng thí nghiệm. Nay bà Tilley và đồng nghiệp đã hiểu rõ hơn hiện tượng kháng thuốc phát triển ra sao và có thể lý giải hiện tượng trên. Các nhà khoa học tin rằng artemisinins được kích hoạt sang trạng thái độc thông qua tương tác với phần haemoglobin có chứa sắt khi KSTSR tiêu hóa Hb. Giả thuyết này đã được chứng minh bởi nghiên cứu trước đây của bà Tilley phát hiện thấy việc tiêu hóa Hb cần thiết cho việc kích hoạt artemisinins. Nghiên cứu bằng kính hiển vi cũng cho thấy hệ tiêu hóa của KSTSR chưa phát triển khi chúng chưa trưởng thành. Điều này cho thấy KSTSR chưa trưởng thành sẽ không tiêu hóa Hb và như vậy được bảo vệ khỏi độc tố của artemisinins. Tuy nhiên, cho đến nay, hiện tượng này chưa được để ý tới trong thử nghiệm về nguy cơ kháng thuốc, trong đó KSTSR được tiếp xúc với thuốc trong cả quá trình phát triển, đủ thời gian để thuốc có tác động lên chúng. Trong nghiên cứu mới đây nhất, bà Tilley và nhóm nghiên cứu đã phát triển một phương pháp thử nghiệm trong ống nghiệm mô phỏng rõ hơn những gì xảy ra khi KSTSR tiếp xúc với thuốc điều trị trong cơ thể. Trong thực nghiệm, KSTSR chỉ tiếp xúc với thuốc trong 2 giờ, sau đó thuốc không còn trong cơ thể. “Chúng tôi chỉ để KSTSR tiếp xúc với thuốc trong 2-3 giờ chứ không phải 2-3 ngày như thí nghiệm thông thường” bàTilley nói. “Trong điều kiện này, chúng tôi nhận thấy sự khác biệt rõ nét giữa mức độ nhạy cảm của KSTSR chưa trưởng thành và đã trưởng thành.” Các nhà nghiên cứu phát hiện thấy KSTSR chưa trưởng thành kém nhạy cảm hơn 100 lần so với loại đã trưởng thành và các dòng KSTSR khác nhau cũng có mức độ nhạy cảm với thuốc khác nhau. “Nếu KSTSR được tiếp xúc với thuốc ở giai đoạn chưa trưởng thành, một số KSTSR vẫn sẽ tồn tại và sẽ có hiện tượng chọn lọc tạo ra một số dòng KSTSR kháng thuốc mới” bà Tilley nhận định. Theo bà Tilley, phương pháp thử nghiệm mới sẽ giúp các nhà khoa học tìm ra KSTSR kháng thuốc nhanh hơn và hỗ trợ tìm kiếm chỉ điểm hay marker di truyền liên quan tới hiện tượng kháng thuốc. Từ phát hiện này, bà Tilley cũng cho rằng phương pháp chỉ định sử dụng thuốc mỗi ngày một lần trong ba ngày hiện nay không làm tăng tối đa khả năng tiêu diệt KSTSR khi chúng ở trạng thái nhạy cảm nhất. KSTSR cần bị tấn công liên tục hơn” bà Tilley khuyến cáo, đồng thời nói rằng cần phát triển loại thuốc chứa artemesinin có tác dụng lâu hơn mới sẽ có thể tấn công KSTSR khi chúng ở trạng thái nhạy cảm nhất. “Chúng tôi dự đoán rằng loại thuốc điều trị này sẽ hiệu quả hơn,” bà Tilley nói. Bước đột phá lớn trong việc tìm kiếm các loại thuốc sốt rét mới Các nhà khoa học Úc vừa có bước tiến mới trên con đường tìm ra thuốc mới để chống bệnh sốt rét, một trong những bệnh nguy hiểm nhất trên thế giới. Theo TCYTTG, tỷ lệ tử vong do sốt rét đã giảm đến 42% kể từ năm 2000 nhưng căn bệnh này vẫn được cho là nguyên nhân cướp đi sinh mạng của hơn nửa triệu người trên thế giới mỗi năm. Các nhà khoa học từ Viện Burnet, Đại học Deakin và Đại học Monash, đã có thể ngăn chặn việc phát tán các protein quan trọng trong tế bào hồng cầu, cần thiết cho sự sống còn của KSTSR, qua đó mở ra cánh cửa cho các loại thuốc chống sốt rét mới được phát triển. Nghiên cứu của các nhà khoa học được thực hiện dựa trên một nghiên cứu trước đây về sự tồn tại của một lỗ hổng được KSTSR sử dụng để phát tán protein vào tế bào vật chủ. Quá trình này quyết định sự sống sót của KSTSR bởi protein sẽ hấp thụ các dưỡng chất cần thiết và chúng có thể lẩn tránh hệ miễn dịch bằng cách bám vào thành mạch máu, qua đó giúp KSTSR phát triển. Vì vậy, các nhà khoa học tại Đại học Deakin và Đại học Monash đã tập trung ngăn chặn con đường di chuyển của protein. GS.Tania De Koning, Đại học Deakin nói: "Chúng tôi đã có thể phát hiện cánh cổng được KSTSR dùng để phát tán từ 350-400 loại protein. Bằng việc ngăn chặn các protein này ngay từ giai đoạn phát tán, chúng tôi đã tiêu diệt được KSTSR và chứng minh rằng các thành phần của cánh cổng sẽ là một mục tiêu tốt để phát triển các loại thuốc chống sốt rét". Nhóm nghiên cứu đã thử nghiệm một phương pháp di truyền phức tạp trong đó 5 protein tạo nên cánh cổng đã bị vô hiệu hoá trên cả vật chủ lẫn KSTSR. Phát hiện trên càng được củng cố khi một nghiên cứu tại Mỹ trước đó cũng đã tìm ra cánh cổng duy nhất giúp KSTSR phát tán protein. Do đó, các nhà nghiên cứu hy vọng sự thống nhất giữa hai nghiên cứu có thể giúp đẩy nhanh sự phát triển của các loại thuốc chống sốt rét mới. Thuốc sốt rét với hiệu lực chống giao bào P. falciparum của chúng ra sao ? Với tham vọng đúng đắn là tiêu diệt sốt rét trên phạm vi toàn cầu. Các nhà khoa học đã cố gắng tìm ra nhiều công cụ hợp lý và hiệu lực để chống lại căn bệnh này. Việc nghiên cứu các thuốc đã được dùng và các hợp chất mới trên ống nghiệm là việc làm nhằm mục đích tìm ra các thuốc diệt giao bào P. falciparum, nhằm hướng dẫn cho các nghiên cứu lâm sàng trong tương lai là hết sức cần thiết cho tham vọng nói trên. Mới đây nhấn mạnh lại việc loại trừ bệnh sốt rét đã làm sáng tỏ nhu cầu về nhiều công cụ hơn nữa mà với chúng để hoàn thành mục tiêu đầy tham vọng này. Một lãnh vực ưu tiên cao là nhu cầu xác định hoạt tính diệt giao bào của thuốc kháng sốt rét của cả các thuốc kháng sốt rét đang được dùng hiện nay lẫn các thuốc trên đường phát triển. Tuy nhiên, việc kiểm định hoạt tính của các hợp chất chống lại giao bào P. falciparum đang là vấn đề thách thức về mặt kỹ thuật cả trên cơ thể lẫn trên ống nghiệm. Ở đây, người ta mô tả việc dùng một thử nghiệm mạnh mẽ đơn thuần để sàng lọc một loạt các thuốc kháng sốt rét đang được dùng lẫn các thuốc kháng sốt rét đang được nghiên cứu thực nghiệm chống lại giao bào P. falciparum trưởng thành. Kết quả cho thấy 8/44 hợp chất được kiểm định đã làm giảm sự sống còn của giao bào tối thiểu gần 50% và 3 hợp chất đã cho thấy các giá trị IC50 ở mức đơn vị nM. Điều này coh thấy có một nhu cầu để phát hiện các hợp chất mới với hoạt tính chống lại giao bào giai đoạn muộn và thông tin được thử nghiệm trên ống nghiệm này cung cấp là bước đầu tiên có thể có giá trị, mà có thể hướng dẫn cho các nghiên cứu lâm sàng trong tương lai. Châu Phi có vaccine phòng sốt rét đặc hiệuVaccine Mosquirix phát huy tác dụng tốt nhất đối với trẻ em trong độ tuổi từ 5-17 tháng tuổi - đối tượng được tiêm 3 liều vaccine trong 3 tháng khác nhau và được tiêm mũi nhắc lại khi bước sang giai đoạn 20 tháng tuổi. Cơ quan quản lý dược phẩm châu Âu (EMA) vừa chấp thuận đưa vào sử dụng tại châu Phi loại vaccine phòng sốt rét đầu tiên trên thế giới có tên gọi Mosquirix. Quyết định trên được đưa ra sau khi EMA có những đánh giá tích cực về kết quả của quá trình thử nghiệm tiêm Mosquirix, còn có tên khác là RTS đối với hàng chục nghìn trẻ em tại 7 quốc gia châu Phi kể từ năm 1998. Mosquirix phát huy tác dụng tốt nhất đối với trẻ em trong độ tuổi từ 5-17 tháng tuổi - đối tượng được tiêm 3 liều vaccine trong 3 tháng khác nhau và được tiêm mũi nhắc lại khi bước sang giai đoạn 20 tháng tuổi. Cũng với nhóm tuổi này, việc tiêm Mosquirix đã giúp giảm tới 1/3 các trường hợp mắc sốt rét nặng trong vòng 4 năm. Được điều chế và sản xuất bởi Hãng dược phẩm GlaxoSmithKline (GSK) của Anh, với sự tài trợ của Quỹ Bill and Melinda Gates, Mosquirix là vaccine đầu tiên có tác dụng chống tác nhân gây sốt rét ở người và đặc biệt được điều chế dành riêng cho trẻ em ở châu Phi. Dự kiến vào tháng 10 tới, TCYTTG sẽ xem xét và đưa ra quyết định liệu có cho phép lưu hành rộng rãi loại vaccine này hay không. Tuy vậy, chuyên gia Ripley Ballou, trưởng nhóm nghiên cứu các loại vaccine của GSK, cho rằng việc Cơ quan quản lý dược phẩm châu Âu cho phép sử dụng Mosquirix tại châu Phi lần này đánh dấu bước đột phá đầy ý nghĩa, bởi với ông, giấc mơ đã trở thành hiện thực sau 30 năm dày công nghiên cứu. Hiện tại GSK chưa tiết lộ mức giá đối với vaccine Mosquirix, song cam kết sẽ không trục lợi từ việc bán loại vaccine này. Theo thống kê của TCYTTG, bệnh sốt rét cho tới nay đã cướp đi sinh mạng của khoảng 584.000 người trên toàn thế giới, trong đó hầu hết là trẻ em dưới 5 tuổi tại khu vực miền Nam sa mạc Sahara.
|
TRANG CHỦ
