|
Bệnh ký sinh trùng lây truyền từ động vật sang người (Parasitic zoonoses)- những hiểu biết cần thiết cho thầy thuốc và cộng đồng
Trên thế giới, bệnh lây truyền giữa người và động vật và ngược lại được gọi là “zoonosis”, thuật ngữ này bắt nguồn từ tiếng Hy Lạp do ghép hai tiếp từ “zoo-” có nghĩa là động vật với từ “-nosos” có nghĩa là bệnh. Bệnh truyền nhiễm chung giữa người và động vật có thể được lây truyền trực tiếp hoặc gián tiếp giữa người và động vật có xương sống khác và ngược lại ở một số tác nhân gây bệnh như virus hoặc ký sinh trùng. Một số nhóm tác giả thống nhất có thể nhóm bệnh truyền từ động vật sang người này chia ra thành hai nhóm: (i) Anthropozoonosis và (ii) Zooanthroponosis. Trong đó: -Nhóm Anthropozoonosis gồm những bệnh mà nguồn bệnh chủ yếu là ở trên động vật (động vật có xương sống không phải người) như bệnh lao bò, bệnh dại, bò điên,…; -Nhóm Zooanthroponosis gồm những bệnh mà nguồn bệnh chủ yếu ở trên người, nhưng có thể lây truyền cho động vật và sau đó tồn tại trên động vật như một nguồn bệnh thứ cấp tạm thời và tiếp tục lây truyền (như bệnh cúm lợn do virus H1N1). Theo thống kê chưa đầy đủ, hơn 60% bệnh truyền nhiễm hiện đang gây bệnh trên người được phân loại zoonosis và khoảng 75% tác nhân gây bệnh mới xuất hiện gần đây là từ động vật truyền lây sang người (Emerging zoonosis) trên một số vùng toàn cầu và Việt Nam cũng không phải là một ngoại lệ. Gần đây, Việt Nam cũng có xuất hiện nhiều loại bệnh lây truyền chung giữa người và động vật như bệnh dại, SARS, cúm gia cầm, bệnh do xoắn khuẩn Leptospira spp., liên cầu khuẩn lợn type II, lao, sốt xuất huyết Macburg,.. Một số định nghĩa và thuật ngữ liên quan Theo Hội đồng giữa các chuyên gia Tổ chức Y tế thế giới và Tổ chức Lương nông thế giới (The Joint FAO/WHO Expert Commitees) năm 1959 và 1967, đề xuất bệnh động vật là những bệnh và những hiện tượng nhiễm các tác nhân gây bệnh lây truyền tự nhiên giữa động vật có xương sống và người. Từ cơ sở kể trên, người ta định nghĩa: “Bệnh ký sinh trùng lây truyền từ động vật sang người là những bệnh và những hiện tượng nhiễm ký sinh trùng qua lại tự nhiên giữa động vật có xương sống vàngười”. Tác nhân gây bệnh động vật bao gồm nhiều loại mầm gây nhiễm: virus, vi khuẩn, vi nấm, cho đến các ký sinh trùng, tất cả đều có thể gây bệnh cho người lẫn động vật. Với virus, vi khuẩn việc gây nhiễm cho người cũng như cho các động vật có phần đơn giản hơn, mầm bệnh xâm nhập hoặc trực tiếp hoặc gián tiếp qua các trung gian truyền bệnh hoặc vector. Đối với ký sinh trùng thì chu trình truyền lại phức tạp hơn rất nhiều, vì chúng đều phải trải qua một chu trình phát triển, hoặc qua một vật chủ trung gian rồi mới có khả năng gây nhiễm (Leishmania spp., Toxoplasma spp., Trypanosoma spp.,…). Với một số ký sinh trùng khác, từ giai đoạn trưởng thành ở vật chủ này chuyển sang giai đoạn trưởng thành ở vật chủ khác đòi hỏi phải qua một hoặc nhiều giai đoạn ấu trùng mà các giai đoạn ấu trùng đó không nhất thiết phải xảy ra trên một vật chủ mà có thể trải qua 1-3 vật chủ. Hơn nữa, tùy theo loại ký sinh trùng mà giai đoạn trưởng thành hay giai đoạn ấu trùng hoặc cả hai giai đoạn đều có khả năng gây nên những tổn thương mô học ở một số cơ quan đặc thù và bệnh tật ở nhiều mức độ khác nhau. Tầm quan trọng của bệnh truyền từ động vật sang người Theo Tổ chức Y tế thế giới (TCYTTG/WHO): -Năm 1967: TCYTTG ghi nhận có trên 150 loại bệnh đã được nhận dạng, ngày nay danh sách này ngày càng dài ra với nhiều tác nhân cũ tái xuất hiện (Re-emerging diseases) và tác nhân mới đang là các thách thức cho giới chức y tế toàn cầu (Emerging diseases); -Năm 1991, riêng đối với bệnh ký sinh trùng truyền từ động vật, nhóm tác giả Coombs và Crompton tìm ra có hơn 300 loài giun, sán ký sinh trên người. Số bệnh thì nhiều nhưng tần suất của các loại bệnh là không đồng đều. Một số bệnh thường hay gặp như bệnh do đơn bào Toxoplasma gondii, sán dây bò Taenia saginata... Một số bệnh khác thì chỉ gặp ở một số vùng đặc biệt, hay ở một số quốc gia nhất định như bệnh do sán Echinococcus granulosus, sán máng Schistosoma spp., trùng roi đường máu Trypanosoma spp... Bệnh ký sinh trùng truyền từ động vật để lại hậu quả nghiêm trọng cho sức khỏe con người và là gánh nặng bệnh tật cho xã hội quan trọng, cho dù một số bệnh có thể được điều trị và phòng bệnh một cách dễ dàng. Một số bệnh khác thì rất nguy hiểm như bệnh do ấu trùng sán dây lợn Cysticercus cellulosae ở thần kinh, bệnh nang sán Echinococcus alveolaris ở hệ hô hấp và phế nang. Ngoài ra, có một số loại bệnh xảy ra trên những cơ địa bệnh nhân suy giảm miễn dịch, suy dinh dưỡng và bệnh lý nền mạn tính thì lại gây ra những biến chứng trầm trọng như các vi nấm Cryptococcus neoformans, Penicillium marneffei...nhất là các bệnh nhân HIV/AIDS. Trên động vật bệnh xảy ra có thể tiềm tàng, âm thầm, song cũng có thể là bệnh gây các ổ dịch khiến cho thiệt hại về sản lượng thịt trên các động vật nuôi và thiệt hại kinh tế chăn nuôi tại nhiều nông trang. Do đó, các nhà điều tra ghi nhận, bệnh trên chính động vật còn gây ra những hậu quả về mặt kinh tế và gia súc, gia cầm bị bệnh, bị chết làm giảm thu hoạch, giảm chất lượng thực phẩm… Trên người, bệnh có thể nhiễm trùng không triệu chứng, song có thể biểu hiện ồ ạt và nặng nề hơn. Trước kia, các bệnh động vật chi gặp ở trên nhóm người làm nông nghiệp, nuôi động vật, người làm trong các lò sát sinh, lò mổ và trongcác phòng thí nghiệm, xét nghiệm. Tuy nhiên, đến nay bệnhđộng vậtngày càngtrở nên quan trọng vì: -Nhu cầu phát triển kinh tế: người ta xâm nhập các vùng rừng núi và nông thôn để khai thác, tác động rất lớn lên môi trường quanh mình; -Hiện tượng đô thị hóa: ngày càng tăng, nhiều quần thể người dân nông thôn có khuynh hướng di dân vào thành thị, đến các vùng kinh tế trọng điểm, kéo theo phát tán và lan rộng mầm bệnh, người thành phố thì trước cuộc sống xô bồ, đông đúc của đô thị, do nhu cầu tình cảm thích nuôi những con động vật nhỏ trong gia đình (động vật cưng như chó, mèo, thỏ, chuột cảnh,…) tạo nên tiếp xúc gần và phơi nhiễm chặt chẽ cho mầm bệnh lan rộng và gây bệnh; -Khi đời sống kinh tế khá hơn, việc chăm lo đời sống tinh thần và sức khỏe, người ta hay đi du lịch về thôn quê hoặc ngoại ô thành phố (du lịch sinh thái), nên dễ tiếp xúc hay phơi nhiễm với mầm bệnh hơn; -Y học phát triển, cung cấp cho con người các phương thức và thuốc men làm ức chế miễn dịch, nhất là trong điều trị ung thư, rối loạn dị ứng, ghép cơ quan v.v... khiến nhiều thể bệnh tiềm ẩn bùng dậy (ví dụ : bệnh do Toxoplasma spp.,Plasmodiumspp.). Phân loại bệnh động vật ký sinh 3.1. Căn cứ theo phương thức truyền bệnh, TCYTTG khuyến nghị bệnh ký sinh trùng ở động vật truyền sang người được chia thành 4 loại như sau: -Bệnh động vật nhiễm trực tiếp (Orthozoonose): bệnh truyền trực tiếp từ một động vật có xương sống sang người hay sang một động vật có xương sống khác hoặc nhiễm qua trung gian của một vật truyền cơ học. Sự sinh sản cũng như sự phát triển của ký sinh trùng không có gì thay đổi như bệnh do giun xoắn Trichinella spiralis. Chú ý trường hợp này bệnh khó có điều kiện để truyền từ người sang động vật tức là bệnh đến người đi vào ngõ cùng ký sinh; -Bệnh động vật nhiễm theo vòng đời (Cyclozoonose): trong trường hợp này mầm bệnh phải trải qua ít nhất hai loại động vật vật chủ có xương sống trong vòng đời của mình, không qua một vật chủ trung gian không có xương sống. Đây là trường hợp thường gặp ở sán dây lợn Taenia solium, sán dây bò Taenia saginata, Toxoplasma gondii...; -Bệnh động vật nhiễm bằng thể tiềm ẩn của vật ký sinh (Metazoonose): tác nhân gây bệnh được truyền từ một vật chủ trung gian là một động vật không có xương sống như côn trùng, nhuyễn thể; nơi đó mầm bệnh được tăng sinh và trở thành dạng nhiễm như Leishmania từ dạng Leptomonas spp. ở muỗi cát Phlebotomus spp., sán máng Schistosoma spp. từ dạng ấu trùng cercaria spp. sinh sản trong ốc và phóng thích trong nước, từ đó chúng sẽ gây nhiễm. Vai trò của vật chủ trung gian, vật truyền bệnh không có xương sống cho thấy các bệnh này có một kiểu phân bố theo vùng địa lý, có những yếu tố sinh thái riêng biệt, có những giới hạn về nơi sinh sản của vật truyền bệnh. Tất nhiên những biến động có liên quan đến môi trường tự nhiên như những công trình thủy lợi, thủy điện sẽ sinh ra những ổ muỗi mới, những ổ nhuyễn thể mới; từ đó dẫn đến sự xuất hiện những bệnh động vật do các vật chủ trung gian đó đem đến; -Bệnh động vật có nguồn gốc hoại sinh (Saprozoonose): các mầm bệnh có khả năng sống hoại sinh ở trong đất, trong các chất hữu cơ ở trong môi trường thiên nhiên và sống ký sinh trên động vật cũng như trên người như giun lươn Strongyloides spp., một số vi nấm... Bệnh động vật nói chung do nhiễm tác nhân virus, vi khuẩn, vi nấm và bệnh ký sinh trùng động vật nói riêng do nhiễm ký sinh trùng là các loại bệnh nhiễm trùng từ các loại động vật có xương sống lây sang người có thể xảy ra trong điều kiện thiên nhiên và ngược lại. Hiện nay các nhà khoa học, ngành y tế, ngành động vật y và cả cộng đồng người dân đang quan tâm đến các bệnh động vật, đặc biệt là bệnh ký sinh trùng ở động vật có khả năng lây truyền sang người để xây dựng kế hoạch thực hiện các biện pháp phòng chống nhằm bảo vệ sức khỏe cho người và các loại động vật, góp phần giảm thiểu những nguy cơ thiệt hại do bệnh động vật nói chung và bệnh ký sinh trùng của động vật nói riêng có thể gây nên cho cộng đồng. 3.2. Về mặt sinh học, bệnh động vật có thể được phân loại như sau: Khi một ký sinh trùng (KST) có mặt trong một nôi sinh thái, có thể là ngoại cảnh, có thể là một mô, hay một cơ quan của vật chủ, nósẽ cố gắng thích ứng với các điều kiện tại đó để tồn tại và phát triển. Nội sinh thái có thể gồm nhiều yếu tố tạo môi trường cho ký sinh trùng tồn tại và phát triển: -Nguồn thức ăn, dinh dưỡng (carbohydrate, protein, lipid, vitamin, muối khoáng); -Yếu tố sinh học như miễn dịch, các men của vật chủ có thể tác động lên ký sinh trùng; -Tác động cơ học (nhu động ruột, dòng chảy của các dịch cơ thể,...); -Yếu tố vật lý (ánh sáng, bóng tối, nhiệt độ, độ ẩm, áp suất thẩm thấu..); -Yếu tố hoá học như oxid hóa và khử, các chất acid, kiềm,.... Mức độthích ứng sẽ cho phép KST hoặc chỉ tồn tạiđượcở mộtvật chủduy nhấthoặc ở 1-2 vật chủ hoặc ở nhiều vật chủ, hoặc ở bất kỳ vật chủ nào, cũng như cho phép nó phát triển đến giai đoạn trưởng thành hoàn chỉnh và khép kín chu kỳ (khi ấy vật chủ gọi là vật chủ vĩnh viễn) hoặc chỉ pháttriển đến giai đoạn ấu trùng (vì còn thiếu một số điều kiện nào đó cần cho sự lột xác, khi ấy vật chủ gọi là vật chủ trung gian như sán lá gan lớn chẳng hạn). Những KST từ các động vật nuôi hoặc hoang dại (chó, mèo, trâu, bò, chuột) vào cơ thể người sẽ chết sau một thời gian ngắn hoặc chỉ phát triển được đến giai đoạn ấu trùng dochưa thích ứng với điều kiện nội sinh thái trong cơ thể người. Vì thường người không bị các động vật khác ăn thịt hoặc không phải là vật chủ chính, nên chúng không có điềukiện thay đổi nôi sinh thái để tiến đến giai đoạn trưởng thành, do vậy, chúng ta gọi những trường hợpnày là bệnh ký sinh trùng ngõ cụt ký sinh như ấu trùng giun đũa chó mèo, giun đầu gai, giun lươn,… “Lột xác” là hiện tượng phổ biến và cần thiết để ký sinh trùng tiến đến giai đoạn phát triển cao hơn, thường xảy ra ở một nội sinh thái khác với giai đoạn vừa qua. Chẳng hạn, ấu trùng giun đũa đi từ trong thành ruột lên nhu mô gan, phải lột xác ở hô hấp - phổi mới có thể thành giun trưởng thành trong ruột, ấu trùng giun móc chó Ancylostoma caninum ở da người, vì không thoát lên phổi được nên không thể phát triển thành giai đoạn cao hơn, đành phải lâm vào tình trạng ngõ cụt ký sinh. Những ấu trùng giun có tính năng động cao, trong khi di chuyển một cách vô thức hay ngẫu nhiên đến cơ quan thích hợp cho việc lột xác, gây ra bệnh cảnh lâm sàng rất đặctrưng gọi là hội chứng ấu trùng di chuyển tùy thuộc vào vị trí mà ấu trùng di chuyển đến cơ quan nào, trong đó có các thể: -Ấu trùng di chuyển dưới da (Cutaneous Larva Migrans_CLMs) hay ban trườn (Creeping Eruption_CE); -Ấu trùng di chuyên đến cơ quan mắt (Ocular Larva Migrans_OLMs); -Ấu trùng di chuyển phủ tạng trong cơ thể (Visceral Larva Migrans_VLMs). Trái lại, các ấu trùng sán dải hoặc sán lá đơn tính và một số ít loài giun không/ hoặc có ít tính năng động. Chúng bị dòng máu cuốn đi hoặc tính chất co cơ đẩy các ấu trùng đi và mắc kẹt ở một cơ quan nào đó (não, thận, ống mật, tim, phổi, mắt) hoặc sau khi xâm nhập qua da, niêm mạc, chúng ở tại chỗ và gây bệnh cảnh lâm sàng khác hẳn các loại giun. Từ cơ sở sinh học trên, bệnh động vật ký sinh được phân loại: -Bệnh động vật thật và hoàn chỉnh: là bệnh động vật nhiễm theo vòng đời, con người cũng có thể ngẫu nhiên lọt vào vòng đời của ký sinh trùng mà thông thường ký sinh trùng đó chỉ phát triển giữa các động vật, dù không thường xuyên, nhưng mầm bệnh khi qua người vẫn phát triển bình thường. Ví dụ như sán lá gan nhỏ Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini, sán lá phổi Paragonimus spp, phát hiện và chẩn doán tại một số tỉnh có lưu hành bệnh tại miền Trung Tây Nguyên và miền Bắc, Việt Nam gần đây; -Bệnh động vật thật có khả năng hoàn chỉnh: Bệnh thực sự là của động vật có vú truyền cho nhau. Khi ngẫu nhiên qua người, ký sinh trùng cũng phát triển đến giai đoạn trưởng thành, cũng ký sinh ở cơ quan giống như ở động vật nhưng kích thước ký sinh trùng thường bé hơn ở động vật; Tính chất sinh học của ký sinh trùng cũng bị giới hạn phần nào, nghĩa là ký sinh trùng có thể hoàn thành chu kỳ và cũng đẻ trứng, nhưng trứng không lớn hoàn chỉnh, không nhiều bằng khi ký sinh ở động vật là các động vật đóng vai tò như vật chủ chính, khả năng gây nhiễm của trứng không cao. Ví dụ, bệnh do sán lá gan lớn Fasciola spp. ở người. -Bệnh động vật thật không hoàn chỉnh: sau khi qua người, ký sinh trùng của động vật không còn khả năng phát triển bình thường nữa nhưng vẫn tiếp tục tồn tại dưới dạng ấu trùng, gây ra hội chứng ấu trùng di chuyển ngoài da, mắt hay nội tạng. Ví dụ như bệnh nhiễm giun móc chó mèo, giun đũa chó/ mèo ở người. Hoặc sau khi qua người, về mặt tiến hóa thì ký sinh trùng vẫn còn khả năng sinh học, thực hiện vòng đời bình thường của mình. Nhựng trên thực tế, người phải là vật mồi cho động vật ăn thịt. Chẳng hạn, bệnh do giun xoắn Trichinella spiralis. Do đó, động vật thật không hoàn chỉnh là do ký sinh trùng không hoàn tất được vòng đời của mình, khi đó ký sinh trùng đi vào trạng thái ngõ cụt hay ngõ cùng, chẳng hạn bệnh sán dây lợn do Taenia solium. -Bệnh động vật giả hay bệnh động vật tùy nghi (facultative zoonoses): truyền từ người sang người hoặc từ động vật sang động vật nhưng có thể sang người hay bệnh động vật giả khi nguồn bệnh sống tự do ở môi trường bênngoài, xâm nhập người và động vật như một ký sinh trùng tùy nghi. Ví dụ như một số vi nấm Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Aspergillus spp..... Các yếu tố cho phép ký sinh trùng truyền từ động vật sang người Các bệnh ký sinh trùng từ động vật truyền sang người trong thời gian qua đã gợi ý và đưa ra các thách thức cho các nhà khoa học và cộng đồng người dân quan tâm vì có nhiều trường hợp bệnh mới nổi làm ảnh hưởng đến sức khỏe kể cả tính mạng con người. Các điều kiện để ký sinh trùng từ động vật truyền sang người có liên quan đến tính đặc hiệu ký sinh, vị trí ký sinh, tổng thể sinh cảnh và khả năng cảm thụ. Đồng thời từ điều kiện có được, chúng có khả năng gây bệnh cho con người. 4.1. Tính đặc hiệu ký sinh: Tính đặc hiệu ký sinh là đặc tính riêng của từng nhóm và từng loài ký sinh trùng, chúng có khả năng thích nghi được với một số loài vật chủ thích hợp nào đó để phát triển và sinh sản. Ký sinh trùng khi ký sinh được ở loài vật chủ thích hợp thì chúng mới có khả năng sống, tồn tại và sinh sản ra thế hệ sau đó. Điều kiện đầu tiên để cho một loại ký sinh trùng từ động vật truyền được sang người phụ thuộc vào tính đặc hiệu ký sinh của loại ký sinh trùng đó. Tính đặc hiệu ký sinh có tầm quan trọng rất lớn về mặt sinh học nói chung cũng như về mặt dịch tễ học, về nguyên nhân gây bệnh của bệnh ký sinh trùng trên người và trên các động vật nói riêng. Tuy vậy, tính đặc hiệu ký sinh này có thể rõ nét ít hay nhiều tùy thuộc vào các loại ký sinh trùng khác nhau: -Ở một số loại ký sinh trùng có tính đặc hiệu ký sinh rất hẹp, chúng chỉ sống ký sinh được trên một loài động vật vật chủ nhất định hay trên một nhóm nhỏ vật chủ rất gần nhau về mặt động vật học (động vật máu nóng khác động vật máu lạnh); -Một số loại ký sinh trùng khác lại có tính đặc hiệu ký sinh trên quần thể vật chủ rộng hơn, phù hợp với một họ, một bộ, thậm chí đến cả một lớp động vật. Trên thực tế thường có thể gặp các loại ký sinh trùng ở giai đoạn ấu trùng ký sinh trên nhiều loài động vật/ vật chủ khác nhau. Đối với loại ký sinh trùng ở giai đoạn trưởng thành có tính đặc hiệu ký sinh lại bị thu hẹp hơn. Vì vậy, trên lâm sàng thường gặp những trường hợp bệnh nhân nhiễm bệnh dưới dạng ấu trùng của ký sinh trùng từ các loại động vật xâm nhập vào người, chúng tồn tại trong một thời gian dài trong cơ thể người dưới dạng ấu trùng, nhiều khi gây cho người bị nhiễm những trường hợp bệnh lý trầm trọng và biến chứng đơn hoặc đa cơ quan. 4.2. Vị trí ký sinh: Một điều kiện không kém phần quan trọng để ký sinh trùng của động vật dễ dàng lây lan sang người là vị trí của chúng ký sinh trên vật chủ: -Những ngoại ký sinh thường có nhiều khả năng hơn các nội ký sinh. -Đối với các nội ký sinh với nhau thì các ký sinh trùng đường ruột hay các ký sinh trùng gây tổn thương ở da, niêm mạc, phủ tạng sẽ dễ dàng truyền sang người hơn những ký sinh trùng sống trong mô hay trong máu. 4.3. Tổng thể sinh cảnh: Khi đã có hai điều kiện về tính đặc hiệu ký sinh và vị trí ký sinh đã nêu trên, để ký sinh trùng của động vật có thể truyền sang được người còn cần có thêm điều kiện là người và động vật phải có cùng “cộng đồng sinh cảnh”, có nghĩa là phải sống chung trong một môi trường sinh cảnh có thể là thường xuyên hoặc ngẫu nhiên. Vấn đề này đứng về lĩnh vực dịch tễ học đã dẫn đến khái niệm về tác động ảnh hưởng của môi trường vật lý, môi trường sinh học, môi trường văn hóa xã hội... đối với các bệnh ký sinh trùng từ động vật có khả năng truyền sang người. 4.4. Khả năng cảm thụ: -Khả năng cảm thụ là một điều kiện hay yếu tố nội tại hay còn gọi là cơ địa của mỗi cá nhân con người, yếu tố này rất quan trọng của bản thân từng con người; -Mỗi con người có khả năng cảm thụ riêng đối với sự xâm nhập của ký sinh trùng từ động vật. Khả năng cảm thụ này phụ thuộc vào tình trạng sức khỏe và bệnh lý nền sẵn có của cá nhân khi tiếp xúc với ký sinh trùng ở các loại động vật, kể cả người như: -Tình trạng suy dinh dưỡng, đặc biệt là thiếu chất protein, thiếu vitamin A, trong những trường hợp này người dễ bị cái ghẻ từ gia súc xâm nhập, ký sinh và gây bệnh; -Tình trạng suy giảm hệ thống thực bào (phago-system) cũng là điều kiện hay yếu tố cảm thụ bệnh ký sinh trùng như nhiễm ký sinh trùng về mặt hình thể giống như Plasmodium spp. là Babesia spp. từ chuột hay từ bò trong những trường hợp bệnh nhân bị cắt lách toàn phần hay bán phần, bất thường bẩm sinh về lách hay sau một thời gian dùng thuốc ức chế miễn dịch, corticoides. 5. Tương lai của ký sinh trùng truyền từ động vật sang người Với các điều kiện hay yếu tố đã nêu ở trên, ký sinh trùng từ động vật truyền sang người sẽ dẫn đến hai khả năng gây bệnh là: -Bệnh ký sinh ở giai đoạn trưởng thành: đối với nhóm bệnh này gồm có các loài sán ký sinh. Trong những trường hợp này, ký sinh trùng sẽ ở trong những vị trí tương tự như khi chúng ở trên động vật vốn dĩ là vật chủ thông thường của nó. Từ những vị trí đó, ký sinh trùng gây ra những triệu chứng lâm sàng và những tổn thương giống như trong bệnh của động vật. Khi phát triển tới dạng trưởng thành, ký sinh trùng cũng có khả năng sinh sản nhưng không nhất thiết các giai đoạn đó có khả năng tiếp tục hoàn thành được vai trò sinh học. Ví dụ, loài sán lá gan lớn Fasciola spp. ở người phát triển đến được dạng trưởng thành, đẻ được trứng, ấu trùng tuy có nở nhưng khả năng nhiễm vào vật chủ trung gian thông thường của chúng là loài ốc Lymnaea spp. vật chủ trung gian không cao qua các nghiên cứu điều tra về nhuyễn thể ốc; -Bệnh ký sinh ở giai đoạn ấu trùng đa số là do các loài giun ký sinh được biểu hiện theo hai kiểu khác nhau: +(i) Kiểu thứ nhất là sự xâm nhập của ấu trùng vào người như là vào một vật chủ bất thường. Do không gặp được đúng vật chủ thông thường nên ấu trùng không thể trưởng thành được ở người, chúng sẽ di chuyển tới nơi bất thường, gây ra những phản ứng của mô và dịch thể đôi khi khá mạnh giống như là một phản ứng quá mẫn. Những tác nhân gây ra các biểu hiện lâm sàng được gọi là những ấu trùng di chuyển (larva migrans); +(ii) Kiểu thứ hai là ấu trùng xâm nhập vào người như là vào một vật chủ trung gian, ở đó chúng chiếm một vị trí thông thường như khi ở trên vật chủ thường lệ là động vật. Sự xâm nhập này là một xâm nhập có tính bình thường về mặt ký sinh học nhưng không bình thường về loại vật chủ cho nên những rối loạn gây ra do sự phát triển của ấu trùng này không hoàn toàn giống như các rối loạn do sự có mặt của các ấu trùng di chuyển. Mặc dù vậy nhưng sự hiện diện của ấu trùng loại này cũng không kém phần quan trọng như các ấu trùng sán dây lợn Taenia solium... Cả hai dạng ấu trùng lạc chủ trên không thể phát triển và trưởng thành ở cơ thể người được, chu kỳ phát triển của chúng bị bế tắc và con người được xem như là ngõ cụt đối với sự phát triển của chúng; -Các bệnh ký sinh trùng ở động vật có thể có nguồn gốc từ động vật nuôi ở trong nhà (vật cưng sống và đôi khi ngủ cùng với thành viên trong gia đình) và cũng có thể là các động vật hoang dã. Các loài gia súc có điều kiện sống gần người nên thường được quan tâm và hay được nhắc đến;  | Hình Tiếp xúc/ phơi nhiễm với nhiều loại vật nuôi dễ dẫn đến nhiễm bệnh ký sinh trùng |
Tuy vậy các động vật hoang dã đôi khi cũng có vai trò quan trọng trực tiếp hoặc gián tiếp. Tầm quan trọng về mặt dịch tễ học của các bệnh ký sinh trùng động vật ký sinh ở người không nhất thiết phải gắn liền với tính trầm trọng của bệnh ở chính động vật đó. Sự biểu hiện của các triệu chứng bệnh có thể rõ ở nhóm động vật này nhưng không rõ ở nhóm động vật khác. Điều này, không hẳn là nhóm động vật này nguy hiểm hơn nhóm động vật kia. Do trạng thái bệnh lý âm thầm/ tiềm tàng ở các động vật và do nhiễm ít ký sinh trùng nhưng sẽ tiềm ẩn nhiều nguy cơ nguy hiểm với biểu hiện triệu chứng lâm sàng không đầy đủ nên các bệnh ký sinh trùng từ động vật truyền sang người không được chú ý, cơ sở y tế thiếu cảnh giác đối với tình trạng bị nhiễm bệnh và khả năng gây bệnh có thể xảy ra đối với người bệnh. Vì vậy, cần quan tâm đến các loại bệnh ký sinh trùng của động vật truyền sang người, không để bị lãng quên như một số bệnh giun sán khác. Một số đặc điểm dịch tễ các bệnh truyền từ động vật sang người Việc nghiên cứu về mảng dịch tễ học có liên quan đến các yếu tố quyết định sự xảy ra, sự duy trì, sự phát triển của bệnh. Việc động vật bị mắc bệnh rồi lây nhiễm sang người không có gì mới lạ. Những năm gần đây, hay xảy ra những trường hợp như vậy: động vật ngày càng hay truyền cho người virus, vi khuẩn và ký sinh trùng, đó là chưa kể đến ký sinh trùng khi gây bệnh lại mang mầm bệnh vi khuẩn hoặc virus đi cùng và làm bội nhiễm thêm cho bệnh nhân, khiến mức độ bệnh thêm trầm trọng hơn, chẳng hạn viêm đường mật nhiễm khuẩn đồng thời với giun chui ống mật, sán lá gan lớn và sán lá gan nhỏ. Các chuyên gia của Viện dị ứng và các bệnh lây nhiễm quốc gia Mỹ cho rằng, đây chỉ là chặng đầu của con đường dài sắp tới và những căn bệnh mới nổi sẽ xuất hiện càng nhiều hơn và gây thiệt hại càng nghiêm trọng hơn cho con người và cả thiệt hại đến kinh tế vật nuôi. Các gánh nặng bệnh tật do bệnh ký sinh trùng lây truyền từ động vật sang người (Parasitic zoonosis), bệnh ký sinh trùng nhiệt đới bị lãng quên (Neglected Parasitic Tropical Diseases) song hành cùng các bệnh truyền nhiễm đang nổi và tái nổi (Emerging and Re-Emerging Communicable Disease) tại các khu vực nhiệt đới vẫn cần quan tâm và đầu tư nghiên cứu từ khâu phát hiện, chẩn đoán, điều trị và phòng chống rất quan trọng do một số điểm sau: -Sự phát triển của các quá trình công nghiệp hóa, hiện đại hóa và toàn cầu hóa, môi trường sinh thái xấu đi do ô nhiễm và biến đổi khí hậu do trái đất ấm dần lên, con người ngày càng tiếp xúc và dễ phơi nhiễm mật thiết hơn với các loài động vật khác nhau; -Nhiều loài động vật từ xưa không hề sống gần gũi với con người thì nay lại được con người thuần hóa và chăm sóc gần hoặc thậm chí xem nó như thành viên đặc biệt trong gia đình. Những loài động vật đặc sản của khu vực Đông Nam Á nay lại được đưa vào thực đơn trên bàn ăn của cả người châu Âu và Nam Mỹ; -Cơ cấu hiện đại của ngành sản xuất lương thực thực phẩm dẫn đến tình trạng là dịch bệnh xuất hiện trong gia súc có thể đe dọa đời sống và sức khỏe của hàng trăm nghìn người tại các khu chế xuất và lò mổ cũng đáng quan tâm; -Sự thay đổi của khí hậu toàn cầu làm thay đổi môi trường sống của dơi, chim di cư và côn trùng. Chúng mang những tác nhân gây bệnh phát tán đi xa. Sự thay đổi môi trường sống của con người và động vật cũng làm biến đổi cả các cơ chế tác động các tác nhân gây bệnh khác nhau; -Các bệnh nhiễm khuẩn nối tiếp nhau liên tục với sự có mặt của các vi sinh vật là tác nhân gây bệnh, xảy ra trong những điều kiện tự nhiên và xã hội nhất định. Thực tế quá trình dịch là một dãy những ổ dịch có liên quan với nhau, ổ dịch này phát sinh ra từ ổ dịch khác với mối liên quan bên trong của chúng được quyết định bởi các điều kiện sống của xã hội loài người. Với các cơ sở và bằng chứng gần đây các nhà khoa học đưa ra cũng như số liệu về tình hình bệnh tật lây truyền từ động vật sang người, đặc biệt các bệnh do ký sinh trùng, chúng ta phải quan tâm đến các yếu tố sau: -Vùng địa lý của bệnh do ký sinh trùng, các ổ bệnh có thể ở khu vực nông thôn, thành thị hay ở núi rừng. Bệnh có tính chất lan rộng hay tập trung; -Các nguồn tác nhân do ký sinh trùng, có thể là các vật chủ vĩnh viễn đang chứa các dạng sinh sản của ký sinh trùng gây bệnh hay các vật chủ trung gian đang mang và phát tán những dạng ấu trùng giai đoạn nhiễm bệnh; -Các vật chủ trung gian phải cần được quan tâm đặc biệt vì đó là nơi ký sinh trùng sinh sản vô tính, làm tăng lên nhiều số dạng nhiễm. Nhưng dù nguồn ký sinh trùng là vật chủ vĩnh viễn hay vật chủ trung gian thì nói đến dịch tễ học của bệnh cũng phải nghĩ đến các mặt sinh học, sinh thái học và tật tính học của các động vật đó; -Các phương thức truyền bệnh từ động vật sang người: phương thức này liên quan mật thiết đến sinh học và chu trình phát triển của các ký sinh trùng gây bệnh, đến cách sinh sống, tập quán, thậm chí đến cả nghề nghiệp của người bệnh trong cộng đồng của họ. Đặc điểm miễn dịch học bệnh ký sinh trùng nói chung và bệnh động vật nói riêng Một cách tổng quát, chủ yếu là do tính phức tạp của kháng nguyên ký sinh trùng, có 3 kiểu đáp ứng của vật chủ: -Không có miễn dịch bảo vệ: chẳng hạn như trong các bệnh lý do amíp, bệnh giun sán,…là những bệnh không bao giờ thấy tính miễn dịch thu được. Ký sinh trùng hiện hữu trong thời gian rất lâu, đôi khi kéo dài trong suốt cuộc sống của chúng; -Miễn dịch bảo vệ tạm thời: chẳng hạn bệnh sốt rét ở người và khỉ do Plasmodium knowlesi, bệnh do Toxoplasma spp. ở chuột và động vật khác; -Miễn dịch bảo vệ lâu dài: như trong bệnh Leishmania spp., ngoài da ở người, bệnh Trypanosoma spp. ở loài gặm nhấm. Đa số trường hợp là kiếu 1, mốt số ở kiểu 2. Những hoàn cảnh khiến con người mắc phải bệnh động vật: -Bệnh động vật do nghề nghiệp: -Bệnh động vật do thức ăn: +Ký sinh trùng tồn tại trong mô của động vật; +Hoặc các dạng nhiễm ký sinh trùng tồn tại trong đất, trong thực vật thủy sinh bị vấy bẩn tác nhân gây bệnh. -Bệnh động vật do sinh hoạt, giải trí. Phòng chống các bệnh động vật ký sinh trùng lây truyền sang người Trên thực tế, đối với mỗi chương trình phòng chống bệnh truyền nhiễm khác nhau sẽ có các công cụ và biện pháp cụ thể và đặc hiệu để ngăn ngừa và phòng chống lại bệnh truyền nhiễm hay ký sinh trùng đó do các khâu trong chu kỳ sinh bệnh cũng khác nhau giữa các tác nhân gây bệnh cũng như đường lây truyền và bệnh phẩm giúp lan truyền bệnh giữa động vật lây san người và ngược lại. Song, nhìn chung, gồm có các biện pháp sau đây: -Phòng bệnh chung: sự hợp tác của mọi người và cả cộng đồng là cần thiết và cần phải chặt chẽ trong phối hợp, đôi khi có sự phối hợp liên ngành y tế và thú y hoặc bộ ngành y tế và nông nghiệp; -Phòng bệnh cá thể: là những biện pháp nhằm mục đích hạn chế, giảm thiểu sự tiếp xúc trực tiếp giữa người với nguồn ký sinh trùng, với các vật truyền mà các biện pháp phòng bệnh chung không sao diệt hết được. Một số bệnh ký sinh trùng truyền từ động vật lây sang người 1. Ký sinh trùng lạc chỗ và ấu trùng di chuyển do ấu trùng giun chó, mèo Toxocara spp. Bệnh cảnh do ấu trùng giun đũa chó/ mèo xâm nhập và di chuyển trong các cơ quan nội tạng. Tác nhân gây bệnh là giun tròn hay gọi là đũa ký sinh trong ruột non của chó/ hay mèo Toxocara canis/ Toxocara cati, đôi khi còn có giun đũa của lợn Ascaris suum suum, hay ngựa Ascaris equorum, giun đũa của các động vật là đồng vật nhai lại Neoascaris vitulorum. Loài Toxocara canis hay gặp ở 80% chó vùng nhiệt đới và 17-20% chó vùng ôn đới theo các nghiên cứu điều tra thú ý, song con số này hiện tại đã thuyên giảm đáng kể do các chiến lược phòng chống bệnh giun sán cho chó, mèo và vật nuôi ở một số quốc gia. Giun trưởng thành Toxocara spp. sống trong ruột non chó con dưới 3-6 tháng tuổi. Khi chó lớn hơn, do cơ chế miễn dịch, giun trong ruột sẽ bị đẩy ra ngoài. Mỗi ngày giun Toxocara spp. đẻ khoảng 200.000 trứng, trứng giun Toxocara spp. có thể sống nhiều tháng ở ngoại cảnh, ngay cả các điều kiện khắc nghiệt vùng nhiệt đới. Người nhiễm trứng Toxocara spp. thường là trẻ em chơi nghịch với đất, chơi với chó, mèo hoặc người lớn làm những việc gần gũi với chó. Tại ruột non, ấu trùng giai đoạn II chui ra khỏi trứng vào vách ruột, theo máu lên gan, phổi - phế quản, não, tim, sống được nhiều tháng, thậm chí nhiều năm. Nếu chó con nuốt chửng giun Toxocara spp., một số ấu trùng non đi lên phổi và phát triển thành giun trưởng thành ở ruột non, một số khác tiếp tục đi lang thang trong các cơ quan nội tạng, phủ tạng. Khi chó lớn lên và có mang thai, ấu trùng chui qua là nhau thai, nhiễm vào bào thai, hoặc vào tuyến vú gây nhiễm cho chó con khi chúng bú mẹ (lây truyền dọc trên chó).  | Hinh 6. Sống và sinh hoạt gần gũi với chó có nguy cơ cao nhiễm ấu trùng Toxocara spp. |
Dịch tễ học bệnh do ấu trùng Toxocara spp. Bệnh phổ biến khắp nơi thường là trẻ 1-4 tuổi, trong nhà thường có nuôi chó/ mèo. Về lâm sàng, trên các trẻ em, bệnh khởi phát từ từ. Bệnh nhân sốt nhẹ, thoáng qua, ăn ít, gầy yếu, tiêu chảy, buồn nôn ói mửa, đau cơ và khớp, ho khạc ra đờm có bạch cầu toan tính, khó thở dạng suyễn , thâm nhiễm phổi,da nổi rát đỏ hoặc mề đay, hồng ban đa dạng, phù Quinck, gan có thể to, tăng về kích thước, cứng, bề mặt nhẵn, không đau, đôi khi lách hơi to do ấu trùng di chuyển phủ tạng. Bệnh có thể tự khỏi sau nhiều tuần lễ (khi ấu trùng chết). Ở người lớn đôi khi nhiễm trùng không biểu hiện triệu chứng, hoặc nếu có thường biểu hiện sốt nhẹ, mệt mỏi, mỏi cơ, nổi mầm đỏ ngứa, ban đỏ, mày đay cấp hoặc mạn tính, khó thở dạng hen, khò khè, có thể giảm thị lực một bên do viêm hạt ở võng mạc hoặc viêm nội nhãn mạn tính do ấu trùng Toxocara spp. xâm nhập vào nhãn cầu. Về chẩn đoán, thầy thuốc lâm sàng thường dựa vào các triệu chứng lâm sàng định hướng như các triệu chứng ở trên mô tả kèm theo các dấu chứng cận lâm sàng: -Bạch cầu chung trong máu tăng đến trên 10.000 hoặc có trường hợp phản ứng bạch cầu quá mức > 80.000/mm3, trong đó bạch cầu ái toan chiếm ưu thế, có thể lên đến 50-80%, đặc biệt trong hội chứng tăng nhiễm (hyperinfection syndrom). Nhưng có một số ca cho thấy chỉ số bạch cầu chung và bạch cầu ái toan có thể không tăng trong thể bệnh ở mắt; -Globuline miễn dịch (IgE) tăng hơn bình thường 10-15 lần, nhất là IgE và IgG. -Các kỹ thuật cố định bổ thể (CF), ngưng kết hồng cầu (ICP), miễn dịch khuếch tán kéo, miễn dịch điện di, miễn dịch huỳnh quang gián tiếp (IFA) có giá trị chẩn đoán ít nhiều tuỳ theo chất lượng của kháng nguyên có tinh khiết hay không. Lưu ý, các phản ứng miễn dịch thường có rất nhiều phản ứng chéo với một số tác nhân đơn bào và giun, sán khác. Trong một nghiên cứu tại Thổ Nhĩ Kỳ và Iran cho thấy ELISA chẩn đoán giun đũa chó mèo Toxocara spp. có thể cho phản ứng chéo đến 11 tác nhân khác nhau; -Hiện nay kháng nguyên ngoại tiết-phân tiết (Toxocara excretory-secretory antigen_TES Ag) và miễn dịch men ELISA cho kết quả đặc hiệu hơn so với ELISA cổ điển. Cần lưu ý một số ca xét nghiệm ELISA (-) dù chỉ điểm và có mặt mặt ấu trùng và trứng giun trong mẫu bệnh phẩm, song lương ấu trùng quá thấp không đủ cho phản ứng dương tính như trong trường hợp nhiễm trùng ở mắt; -Việc điều trị thử cho kết quả tốt với thuốc điều trị đặc hiệu cũng là một phương tiện chẩn đoán khi không có công cụ miễn dịch học (Immunodiagnosis). Việc chẩn đoán xác định, có thể dựa vào kết quả sinh thiết tổn thương các u hạt và thương tổn và vùng có ấu trùng di chuyển dưới da, kết quả sinh thiết có thể cho thấy ấu trùng nằm giữa một vùng hoại tử, chung quanh là những tế bào giả thượng bì, tế bào khổng lồ, bạch cầu ái toan và tương bào chỉ có giá trị trong 20% các trường hợp. Về điều trị, thuốc có nhiều loại vì đây là giun tròn có thể đáp ứng với nhiều loại thuốc khác nhau, hiệu lực chữa khỏi tùy thuộc vào loại thuốc, liệu trình điều trị, thời gian của một liệu trình dùng và có dùng liều lặp lại hay không: -Thiabendazole (với biệt dược Mintezol hay Niczen hàm lượng 500mg) 50mg/ kg/ ngày trong 7-10 ngày hoặc diethylcarbamazinne (với biệt dược Notezin hay DEC viên 6 mg), dùng thuốc trong 3 tuần làm giảm triệu chứng lâm sàng trong 50% các trường hợp, song hiện nay loại thuốc này khan hiếm trên thị trường; -Albendazole (với nhiều loại biệt dược khác nhau Zelten, Albenca, Unaben, Vidoca, Azed hàm lượng 400mg) , dùng liều 15mg/kg/ ngày chia hai lần cách nhau mỗi 12 giờ. -Corticoides và các chế phẩm kháng viêm khác nhau, hay thuốc kháng histamin và thuốc bổ gan, vitamin, có thể được dùng bổ sung để hạn chế các triệu chứng và tác động độc tính của thuốc trên cơ quan gan khác nhau. Về phòng bệnh, tốt nhất không nên cho trẻ chơi và tiếp xúc gần gũi với chó, nhất là chó con; theo dõi sự vệ sinh của bàn tay, chống mọi hành vi nuốt đất / ăn đất của trẻ. Cần chú ý một số trẻ có tật ăn đất. Hạn chế hoặc cấm thả chó rông ra công viên, bãi cát, khu vui chơi công cộng, vườn hoa,…. Định kỳ xổ giun cho chó con và chó có thai và ngay cả con người cũng có chế độ xổ giun định kỳ 4-6 tháng một lần. 3. Ký sinh trùng lạc chỗ và ấu trùng di chuyển do Gnasthostoma spinigerum Bệnh cảnh do ấu trùng hoặc giun còn non Gnasthostoma spinigerum di chuyển dưới da, trong cơ quan nội tạng và có thể gây các triệu chứng trên hệ thần kinh trung ương (Neurognathostomiasis). Tác nhân gây bệnh là loại giun tròn Gnasthostoma spinigerum trưởng thành sống trong các bướu ở vách bao tử động vật ăn thịt sống (chó, mèo, chồn, sư tử, chim), giun đực dài 11-15 mm, giun cái dài 25-54 mm, thân mình hơi cong, bao phủ bởi các gai cuticle ở nửa trước đầu phình có 4-8 hàng móc; trứng hình ovan vỏ lấm tấm, một cực có nút trong suốt. Giun đẻ trứng ở vách bào tử, trứng theo phân ra ngoài. Ở trong nước, ấu trùng thực quản hình ụ phình, trong cơ thể giáp xác, ấu trùng thành ấu trùng giai đoạn 2 có đầu phình và 4 hàng móc. Khi bị cá, ếch, lươn hay rắn nuốt, ấu trùng giai đoạn II phát triển thành ấu trùng giai đoạn III ở bắp cơ của các động vật này. Khi chó, mèo, chồn, chim ăn các vật chủ kể trên, ấu trùng giun sẽ chui vào vách bào tử và phát triển thành giun trưởng thành. Về mặt dịch tễ học, ký sinh trùng này gặp ở nhiều quốc gia Đông Nam Á, Trung Quốc, Nhật, Philippines, Indonesia và Việt Nam. Người nhiễm thường là do ăn cá sống hoặc nấu chưa kỹ. Ở miền Nam Việt Nam, cần chú ý đến 2 món ăn đặc sản có nguy cơ nhiễm cao là cá lóc nướng trui và mắm thái chưa xử lý. Nếu người ăn cá, răn, lươn, ếch nấu chưa chín, ấu trùng giai đoạn III sẽ chui qua vách bào tử và đi lang thang khắp nơi trong cơ thể: da, gan, phổi, não, mắt. Ký sinh trùng có thể phát triển đến giun non nhưng không trưởng thành được. Ở vị chí ký sinh giun gây viêm, apxe, hoại tử, sốt huyết. Bệnh có thể kéo dài đến 17 năm. Về lâm sàng, bệnh biểu hiện đa dạng kể từ khi giun từ vách bao tử lên gan, bệnh nhân buồn nôn, đau thượng vị và hạ sườn phải, sốt. Sau đó, triệu chứng phụ thuộc vào cơ quan đang di chuyển: gan (gan to, đau, sốt), xoang bụng (bướu giả viêm), mắt (viêm mống mắt, viêm nàng bồ đào, xuất huyết nặng, hoại tử dọc theo đường đi của giun), da niêm mạc (cục u di động chứa ấu trùng dưới da niêm mạc, phản ứng viêm, phù da niêm, đường hầm dưới da có thâm nhiễm bạch cầu, nhất là bạch cầu ái toan). Bệnh có thể kéo dài nhiều tháng, thậm chí nhiều năm, có những lúc lắng dịu, có những lúc bộc phát đợt cấp gây các biến chứng khó lường. Một số ca có thể bệnh thần kinh do ấu trùng Gnathostoma spinigerum lên não và hệ thần kinh và đi chui vào ống tủy sống gây các biến chứng liệt, hôn mê, rối loạn giọng nói, rối loạn tuần hoàn và hô hấp,… Về mặt chẩn đoán, dựa vào tam chứng ấu trùng di chuyển hoặc ban trườn, hoặc các triệu chứng trên hệ thần kinh, trên cơ quan hô hấp hoặc trên các cơ quan khác mà ấu trùng tại đó xâm nhập vào. Kết hợp các dữ liệu lâm sàng với triệu chứng cận lâm sàng như: -Chỉ số bạch cầu chung trong máu tăng, có khi đến 80.000/mm3, trong đó bạch cầu ái toan chiếm ưu thế với 50-80%; -Chẩn đoán phỏng chửng khi bệnh nhân sống trong vùng nội dịch, có các biểu hiện lâm sàng kể trên, nhất là viêm da kèm chứng tăng cao bạch cầu toan tính trong máu; -Chẩn đoán xác định khi bắt được ấu trùng hoặc giun giai đoạn còn non từ sang thương(da, niêm mạc, mắt hoặc môt gan); -Phản ứng nội bì với kháng nguyên Gnasthostoma spp. cho kết quả tin cậy được hoặc xét nghiệm ELISA và Western blot với đoạn phân cắt 13KD cho độ nhạy và độ đặc hiệu cao trên 95%; Liên quan đến khâu điều trị, có thể đồng thời điều trị triệu chứng lẫn biến chứng và cần thiết có thể lập lại liều điều trị sau nhiều tuần nếu cần. Một số thuốc có thể áp dụng: -Các thuốc chữa giun sán nhất là các thuốc điều trị giun tròn hầu như đều có tác dụng trên giun Gnasthostoma spp., chẳng hạn diethylcarbamazine (biệt dược Hetrazan, DEC) liều dùng 0.5-0.7 mg/kg/ngày trong 5-7 ngày cho kết quả tương đối; -Điều trị ngoại khoa có thể kết hợp với điều trị nội khoa, nhất là khi được phát hiện ở dưới da hay niêm mạc, kết mạc, mống mắt, nhãn cầu có thể dẫn đến ảnh hưởng thị lực, phẩu thuật viên nhãn khoa có thể rạch và gắp ấu trùng/ giun ra. Về dự phòng, vệ sinh ăn uống là mọt khâu rất quan trọng trong quá trình phòng bệnh nhiễm ký sinh trùng giun đầu gai, đối với các thức ăn cá, ếch, nhái, rắn, lươn, thức ăn hải sản có vỏ cần nấu chín. Theo các tác giả Daengsvang và Miyazaki, ngâm cá vào dấm đậm đặc trong hơn 5 giờ có thể diệt được giun. Song việc làm này hiếm khi ai làm và không phải là thường quy. Ở Việt Nam, cẩn thận khi ăn món cá lóc nướng trui, mắm thái và các món ăn thủy hải sản ăn dưới dạng sashimi với mù tạt hoặc ăn sống nguyên con. 3. Giun móc chóAncylostoma caninum,Ancylostoma braziliense, Uncinaria stenocephala: Tác nhân gây bệnh là loại giun móc chó, mèo có tên khoa họcAncylostoma caninum,Ancylostoma braziliense,Uncinaria stenocephalalà những loại giun móc sống ký sinh ở trong ruột chó, mèo; ngoài ra có thể sống ký sinh ở khỉ và các loại động vật ăn thịt khác như mèo rừng, hổ, báo, cầy. Ở vật chủ bình thường là các loại động vật, loại giun móc có chu kỳ phát triển giống như loại giun mócAncylostoma duodenale, giun mỏNecator americanuský sinh và gây bệnh ở người. Trong điều kiện con người tiếp xúc với phân chó, mèo, các động vật khác hoặc môi trường bị ô nhiễm có mang mầm bệnh thì ấu trùng của các loại giun móc này có thể xâm nhập lạc chủ sang người nhưng ấu trùng giun không có khả năng đi sâu vào trong cơ thể mà chỉ bò quanh quẩn ở mô dưới da, chúng tồn tại ở đó trong nhiều tuần lễ gây nên hội chứng ấu trùng di chuyển dưới da và hội chứng ấu trùng di chuyển phủ tạng (CLMs và VLMs). Các loại giun mócAncylostoma caninumvàAncylostoma braziliensethường gặp ở vùng nhiệt đới. Người bị nhiễm mầm bệnh thường do tiếp xúc với đất, cát ở ngoại cảnh của môi trường sống bị ô nhiễm phân chó, mèo có ấu trùng giai đoạn lây nhiễm được (infective larva filariform) khi đi chân trần làm việc hoặc chơi đùa trong môi trường đất. Ấu trùng giun chui qua da, thường ở vùng da tay, da chân. Do lạc chủ ký sinh thông thường, nên ấu trùng giun không có men phân hủy thành mạch máu của người bệnh nên chúng không thể xâm nhập vào máu để đi chu du khắp cơ thể như các loại ấu trùng giun ký sinh ở người khác, vì vậy chúng phải di chuyển ở mô dưới da tạo nên các đường vòng vèo như rắn bò và bóng nước, sưng phồng, dễ dẫn đến nhiễm trùng khi có mặt của vi khuẩn đồng thời. Bệnh thường gặp ở những người làm vườn, trẻ em chơi nghịch đất cát, người đi chơi ngồi ở các bãi biển... Liên quan đến khía cạnh dịch tễ học, giun móc/mỏ chó hoặc mèo là một trong những loại giun tròn truyền qua đất, khá phổ biến ở các nước có khí hậu nhiệt đới và cận nhiệt đới. Theo TCYTTG, ước tính trên thế giới có khoảng 1,5 tỷ người bị nhiễm giun móc và 65.000 người chết có liên quan đến nhiễm trùng do giun móc/ giun mỏ hàng năm. Phần lớn các người nhiễm giun móc/ mỏ đều không có triệu chứng, do vậy đến khi nhiễm nặng thì mức độ tác hại quá lớn. Một số tác giả và qua nhiều điều tra đa vùng trên thế giới cho biết nhiễm giun móc/ mỏ thường đi cùng với nhiễm ấu trùng giun lươn Strongyloides stercoralis. Về lâm sàng, triệu chứng bệnh lý thường thấy tại chỗ ấu trùng giun xâm nhập ở những vùng da để hở dễ tiếp xúc với đất, cát như bàn tay, cánh tay, chân, đầu gối, mông... như có vết sẩn đỏ, ngứa, thành mọng nước và sau từ vài giờ hoặc 2 - 3 ngày sẽ phát triển ra vùng da xung quanh thành một hay nhiều đường ngoằn ngoèo, gồ cao, sưng phồng, bóng nước, rất ngứa, kéo dài với tốc độ từ vài mm đến vài cm mỗi ngày. Biểu hiện dấu hiệu đoạn đường ấu trùng đã di chuyển với nhiều hình thái đa dạng, dễ nhầm lẫn với đường di chuyển của bệnh lý khác. Có thể có các bóng nước nhỏ dọc theo đường hầm ấu trùng di chuyển, bị thâm nhiễm bạch cầu và bạch cầu ái toan. Do gãi ngứa nên bệnh nhân có thể bị nhiễm trùng bội nhiễm, sinh mủ. Ấu trùng giun có thể tồn tại nhiều tuần, có khi kéo dài hàng tháng. Trong một số các trường hợp, ấu trùng giun có khả năng thoát ra thành mạch máu, lên phổi gây hội chứng Loeffler, biểu hiện bằng các triệu chứng lâm sàng giống như lao (ho khan, khò khè, khó thở); bệnh nhân ho khan, đau ngực, bạch cầu ái toan tăng cao có thể tới 40% hoặc hơn, chụp phim X-quang tim phổi thẳng có hình ảnh thâm nhiễm giống lao nhưng hình ảnh này tự biến mất đi sau từ 1 - 2 tuần mà không cần điều trị gì do khi đó ấu trùng chuyển dạng và giai đoạn khác. Cơ thể có thể có những phản ứng với ấu trùng giun móc tùy thuộc vào số lượng ấu trùng giun bị nhiễm nhiều hay ít và sự đáp ứng của từng cơ thể con người. Chẩn đoán bệnh dựa vào lâm sàng kết hợp với cận lâm sàng. Trong đó, xét nghiệm máu trong giai đoạn nhiễm sớm cho thấy tăng lượng bạch cầu eosin, nhất là khi giun ký sinh bên trong mô. Nồng độ Hb trong máu giảm xuống đáng kể trong một số ca nhiễm nặng, bệnh kéo dài. Ngược lại, hầu hết các ca nhiễm giun đường ruột nhiễm lượng giun lớn thường gặp trên đối tượng bệnh nhân là trẻ em là chủ yếu, tỷ lệ và cường độ nhiễm giun móc có thể cao ở phụ nữ so với nam giới. Nhiễm trùng loại giun này có xu hướng liên quan đến nghề nghiệp, vì thế những công nhân làm việc hầm mỏ, khai khoáng và nhóm người làm trong công việc vệ sinh môi trường, đóng ghe tàu. Tuy nhiên, ở hầu hết các vùng lưu hành bệnh giun móc, phụ nữ thường bị nhiễm nặng nhất và thiếu máu nặng, bởi vì nhu cầu cần thiết về sắt hoặc mất máu có tính chất sinh lý ở họ cao hơn (kinh nguyệt, mang thai). Tại một số cộng đồng, phụ nữ có nghề nghiệp thuận lợi cho nhiễm bệnh giun móc nhiều hơn (trồng cao su, cà phế, tiêu, làm việc chân đất, không sử dụng hố xí hợp vệ sinh khi ở các điều kiện vệ sinh kém). Chẩn đoán xác định bệnh thường căn cứ vào triệu chứng lâm sàng tại chỗ và dấu hiệu dị ứng toàn thân. Sinh thiết da cho thấy những u hạt chứa nhiều tế bào bạch cầu ái toan, có thể gặp được ấu trùng nằm giữa u hạt. Xét nghiện bạch cầu ái toan trong máu có thể tăng nhưng không đều. Về thái độ xử trí và điều trị, có thể dùng các loại thuốc chống giun như albendazole, mebendazole, thiabendazole đều có tác dụng và hiệu quả tùy thuộc vào liều dùng khác nhau từng loại thuốc. Thông thường, sử dụng thuốc thiabendazol với liều lượng 25mg/kg cân nặng mỗi ngày, dùng trong 2-3 ngày và nên kết hợp với các thuốc chống dị ứng. Có thể điều trị tại chỗ bằng phương pháp áp lạnh ấu trùng với khí nén freon (cryofluorane therapy) hoặc bằng thuốc mỡ có chứa lindane 1%, kem hexachlorocyclohexan (HCH) thoa lên đường hầm ấu trùng di chuyển nhưng hiện tại ít dùng. Phòng bệnh hiệu quả nhất là không nên tiếp xúc với đất, cát bị nhiễm bẩn phân chó, mèo. Khi làm vườn tiếp xúc với đất, cát phải có dụng cụ, phương tiện bảo vệ cá nhân và công cụ bảo hộ lao động. Không cho trẻ em chơi nghịch đất, cát, đi chân đất hoặc ngồi bệt dưới đất, cát. Nếu có điều kiện, định kỳ nên điều trị tẩy giun cho chó, mèo nuôi ở trong nhà để hạn chế nguy cơ lây nhiễm. Trong cuộc sống hàng ngày cùng một môi trường, con người và các loại động vật nuôi như chó, mèo có điều kiện và nhiều cơ hội truyền cho nhau những mầm bệnh ít nhiều đã thích nghi đối với cơ thể, trong đó có giun móc của chó/ mèo. Khi ấu trùng giun móc chó, mèo xâm nhập vào cơ thể sẽ gây nên hội chứng ấu trùng di chuyển, nếu không để ý thì khó phát hiện và xử trí điều trị kịp thời, phù hợp. Vì vậy việc phòng bệnh là vấn đề cần được cộng đồng người dân quan tâm để chủ động phòng ngừa. Tài liệu tham khảo 1.APPA. 2012. APPA national pet owners survey 2011-2012. APPA, Washington, DC. http://www.americanpetproducts.org/press_industrytrends.asp. 2.Krause-Parello CA. 2012. Pet ownership and older women: the relationships among loneliness, pet attachment support, human social support, and depressed mood. Geriatr. Nurs. 33:194–203. 3.McConnell AR, Brown CM, Shoda TM, Stayton LE, Martin CE. 2011. Friends with benefits: on the positive consequences of pet ownership. J. Pers. Soc. Psychol. 101:1239–1252. 4.Larsen BA, Lingaas F, 1997. Dogs and health. A review of documented connections. Tidsskr. Nor. Laegeforen. 117:4375–4379. 5.Raina P, Waltner-Toews D, Bonnett B, Woodward C, Abernathy T. 1999. Influence of companion animals on the physical and psychological health of older people: an analysis of a one-year longitudinal study. J. Am. Geriatr. Soc. 47:323–329. 6.Ballweber LR, Xiao L, Bowman DD, Kahn G, Cama VA. 2010. Giardiasis in dogs and cats: update on epidemiology and public health significance. Trends Parasitol. 26:180–189. 7.Jones JL, Dargelas V, Roberts J, Press C, Remington JS, Montoya JG . 2009. Risk factors for Toxoplasma gondii infection in the United States. Clin. Infect. Dis. 49:878–884. 8.Barr SC. 2009. Canine Chagas' disease (American trypanosomiasis) in North America. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 39:1055–1064. 9.Petersen CA. 2009. Leishmaniasis, an emerging disease found in companion animals in the United States. Top. Companion Anim. Med. 24:182–188. 10.Chuang YM, Ho YC, Chang HT, Yu CJ, Yang PC, Hsueh PR. 2008. Disseminated cryptococcosis in HIV-uninfected patients. Eur. J. Clin. Microbiol. 27:307–310. 11.Cribier BJ, Bakshi R, 2004. Terbinafine in the treatment of onychomycosis: a review of its efficacy in high-risk populations and in patients with nondermatophyte infections. Br. J. Dermatol. 150:414–420. 12.Dubey JP, Lindsay DS, Lappin MR. 2009. Toxoplasmosis and other intestinal coccidial infections in cats and dogs. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract 39:1009–1034 13.Dubey JP. 2009. History of the discovery of the life cycle of Toxoplasma gondii. Int. J. Parasitol. 39:877–882. 14.Elmore SA, Jones JL, Conrad PA, Patton S, Lindsay DS, Dubey JP. 2010. Toxoplasma gondii: epidemiology, feline clinical aspects, and prevention. Trends Parasitol. 26:190–196. 15.Malmasi A, Mosallanejad B, Mohebali M, Sharifian Fard M, Taheri M. 2009. Prevention of shedding and re-shedding of Toxoplasma gondii oocysts in experimentally infected cats treated with oral clindamycin: a preliminary study. Zoonoses Public Health 56:102–104. 16.Dubey JP, Frenkel JK. 1976. Feline toxoplasmosis from acutely infected mice and the development of Toxoplasma cysts. J. Protozool. 23:537-546. 17.Yoshida N, Tyler KM, Llewellyn MS. 2011. Invasion mechanisms among emerging food-borne protozoan parasites. Trends Parasitol. 27:459-466. 18.Carruthers V, Boothroyd JC. 2007. Pulling together: an integrated model of Toxoplasma cell invasion. Curr. Opin. Microbiol. 10:83–89. 19.Dubey JP. 2006. Comparative infectivity of oocysts and bradyzoites of Toxoplasma gondii for intermediate (mice) and definitive (cats) hosts. Vet. Parasitol. 140:69–75 20.Jones JL, Kruszon-Moran D, Wilson M, McQuillan G, Navin T, McAuley JB. 2001. Toxoplasma gondii infection in the United States: seroprevalence and risk factors. Am. J. Epidemiol. 154:357–365. 21.Roussos N, Falagas ME. 2009. Toxoplasmosis snapshots: global status of Toxoplasma gondii seroprevalence and implications for pregnancy and congenital toxoplasmosis. Int. J. Parasitol. 39:1385–1394. 22.Holland GN. 2003. Ocular toxoplasmosis: a global reassessment. Part I: epidemiology and course of disease. Am. J. Ophthalmol. 136:973–988. 23.Feng Y, Xiao L. 2011. Zoonotic potential and molecular epidemiology of Giardia species and giardiasis. Clin. Microbiol. Rev. 24:110–140. 24.Moreira ED Jr, Nassri VB, Santos RS,Matos JF, de Carvalho WA, Silvani CS,Santana e Sant'ana C. 2005. Association of Helicobacter pylori infection and giardiasis: results from a study of surrogate markers for fecal exposure among children. World J. Gastroenterol. 11:2759–2763. 25.Uilenberg G. 2006. Babesia-a historical overview. Vet. Parasitol. 138:3–10. 26.Gray J, Zintl A, Hildebrandt A, Hunfeld KP, Weiss L. 2010. Zoonotic babesiosis: overview of the disease and novel aspects of pathogen identity. Ticks Tick Borne Dis. 1:3–10. 27.Nagajyothi F, Weiss LM, Silver DL, Desruisseaux MS, Scherer PE, Herz J, Tanowitz HB. 2011. Trypanosoma cruzi utilizes the host low density lipoprotein receptor in invasion. PLoS Negl. Trop. Dis. 5:e953. doi:10.1371/journal.pntd.0000953.
|
TRANG CHỦ
