|
Tràn dịch màng bụng: Nguyên nhân, phát hiện và xử trí
Nhân câu hỏi của một bạn đọc về nguyên nhân tràn dịch màng bụng có liên quan đến bệnh lý ký sinh trùng hay không? Chúng tôi xin chia sẻ bài viết thường gặp trong thực hành lâm sàng, đặc biệt chú trọng đến nguyên nhân do ký sinh trùng hiếm gặp so với các bệnh lý khác có thể dẫn đến tràn dịch màng bụng, chủ yếu do các bệnh lý về gan và tim mạch, có sự mất cân đối về dịch cơ thể gây ra. Nếu như tràn dịch màng bụng lượng vừa khó có thể nhận ra nhưng khi tràn dịch nặng có thể dẫn đến căng bụng lên, các bệnh nhân tràn dịch màng bụng hay bụng báng nhìn chung sẽ phàn nàn có cảm giác nặng bụng và áp lực tăng và kèm theo thởi nhanh do cơ chế cơ học lên cơ hoành. Bụng báng có thể được phát hiện qua thăm khám lâm sàng bụng và có dấu đặc trưng khi gõ (flank bulging và shifting dullness) tùy thuộc vào tràn dịch một bên hoặc lượng nhiều có thể có dạng sóng dịch (fluid wave). Các dấu hiệu khác có thể gặp do nguyên nhân bệnh lý nền. Trong trường hợp tăng áp lực tĩnh mạch cửa do xơ gan, bệnh nhân có thể than phiền về phù chân, vú lớn ở nam giới, nôn ra máu, rối loạn thần kinh và bệnh lý não. Các nguyên nhân tràn dịch do ung thư hoặc di căn từ nơi khác đến có thểm bệnh nhân có cảm giác suy nhược kéo dài hay sụt cân. Các trường hợp đó có bụng báng do suy tim có thể có thêm triệu chứng khó thở cũng như khò khè. 
Hình 1
Nguyên nhân Nguyên nhân không do tổn thương phúc mạc Tăng áp lực tĩnh mạch cửa (chênh lệch albumin giữa huyết thanh và dịch màng bụng) Trong trường hợp tăng áp lực tĩnh mạch cửa, có sự chênh lệch thành phần albumin giữa huyết thanh và dịch màng bụng, chỉ số gradient nồng độ albumin dịch báng ở màng bụng là trên 1,1 g/dL. Một số nguyên nhân có thể gặp phải gồm sung huyết gan, suy tim ứ huyết, viêm màng ngoài tim co thắt, suy van 3 lá, hội chứng Budd-Chiari, bệnh lý gan như xơ gan, viêm gan do rượu, suy gan tối cấp, di căn gan, dịch tích tụ giữa các cấu trúc trong ổ bụng, dịch ổ bụng lượng nhiều, tràn dịch ổ bụng do xơ gan. Trong trường hợp có giảm chỉ số gradient nồng độ albumin trong huyết thanh (SAAG < 1.1 g/dL), có thể gặp các nguyên nhân như hội chứng thận hư, bệnh đường ruột gây mất protein, suy dinh dưỡng nặng dạng phù toàn thân. Nếu là xơ gan thường chiếm đến 81% nguyên nhân, trong đó do rượu chiếm 65%, do virus 10% và nguyên nhân khác 6%. Suy tim 3%, tắc tĩnh mạch gan hay hội chứng Budd-Chiari, suy tim sung huyết và bệnh lý sinh dưỡng liên quan đến nặng lượng-protein ở trẻ nhỏ (Kwashiorkor). Các tình trạng khác: -Tràn dịch màng bụng dịch dưỡng trấp; -Tràn dịch màng bụng do viêm tuỵ; -Tràn dịch màng bụng mật; -Tràn dịch màng bụng do thận; -Tràn dịch màng bụng do nước tiểu; -Tràn dịch màng bụng do bệnh lý u buồng trứng; -Phù mạch di truyền; -Viêm mạch; -Suy giáp; -Hội chứng Demond-Meigs 
Hình 2
Nguyên nhân có liên quan tổn thương phúc mạc (SAAG <1.1 g/dL) Nhiễm trùng: có thể gặp các tình trạng bệnh lý nhiễm trùng sau: -Viêm phúc mạc do vi trùng; -Viêm phúc mạc lao; -Viêm phúc mạc do vi nấm; -Viêm phúc mạc trên bệnh nhân nhiễm HIV. Các tình trạng ung thư: -Ung thư di căn phúc mạc; -U trung phôi bào nguyên phát; -Carcinom tế bào gan nguyên phát Các triệu chứng và dấu hiệu của tràn dịch ổ bụng do ung thư: bụng to, tràn dịch màng phổi, suy tim, phù phổi, ho, khó thở, mệt, sưng phù chi dưới. 
Hình 3
Các tình trạng khác: -Sốt Địa trung hải có tính chất gia đình; -Viêm mạch máu; -Viêm phúc mạc dạng hạt; -Viêm phúc mạc tăng bạch cầu ái toan. Phân loại tràn dịch màng bụng Về phân loại gồm ba mức độ: ·Mức độ 1 (Grade 1): nhẹ, chỉ nhìn thấy trên siêu âm và CT-scanner; ·Mức độ 2 (Grade 2): có thể phát hiện thông qua dấu khám sờ và gõ đục; ·Mức độ 3 (Grade 3): có thể nhìn thấy trực tiếp, xác định có làn sóng dịch thay đổi di chuyển. Sinh lý bệnh tràn dịch màng bụng Dịch màng bụng có thể tích tụ như một loại dịch tiết hoặc dịch thấm. Số lượng ít nhiều có thể lên đến 35 lít. Về mặt đại thể, dịch tiết là hậu quả tăng áp lực tĩnh mạch cửa của gan (> 8 mmHg, thường khoảng 20 mmHg), chẳng hạn do xơ gan, trong khi đó dịch thấm do viêm hoặc khối ác tính. Kết quả dịch tiết thường có nồng độ protein cao, lactate dehydrogenase tăng, pH thấp (<7.30), nồng độ glucose thấp và nhiều bạch cầu. 
Hình 4
Các dịch thấm có nồng độ protein thấp (< 30 g/L), LDH giảm, pH cao, glucose bình thường và < 1 tế bào/1000 mm³. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa đóng một vai trò quan trọng trong sinh tràn dịch màng bụng do tăng áp lực cân bằng dịch trong giường mạch máu. Bất luận do nguyên nhân gì đi chăng nữa, sự tịch tụ dịch trong khoang bụng bởi thận do kích thích trên các nội tiết tố áp lực máu, đáng chú ý nhất là aldosterone. Hệ thần kinh giao cảm cũng được hoạt hóa và sinh renin tăng lên do tràn ngập ở thận. Sự gián đoạn dòng máu thận nghiêm trọng có thể dẫn đến hội chứng gan thận Các biến chứng khác của tràn dịch màng bụng gồm viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát do các yếu tố chống nhiễm khuẩn giảm đi trong dịch báng. 
Hình 5
Chẩn đoán cận lâm sàng các bệnh phẩm dịch màng bụng Ở những bệnh nhân mới phát hiện cổ trướng chưa rõ nguyên nhân, dịch màng bụng cần được gửi đi xét nghiệm đếm tế bào, đo lượng albumin, cấy vi sinh, đo lượng protein toàn phần, nhuộm Gram, và kiểm tra tế bào học. Quan sát cơ bản cho thấy phần lớn dịch báng đều trong và có màu hơi vàng. Cần phải có tối thiểu 10.000 hồng cầu/µL để dịch báng ngả sang màu hồng và trên 20.000 hồng cầu/µL để dịch có màu đỏ rõ rệt của máu. Dịch báng có máu có thể do chạm phải mạch máu khi chọc dò hoặc do bệnh lý ác tính. Dịch có máu khi chọc chạm mạch khá đồng nhất và sẽ đông lại. Dịch có máu không do chọc chạm mạch có màu đỏ đồng nhất và không đông do máu đã đông lại trước đó và sau đó đã ly giải. Dịch đục và có mủ chứng tỏ đã có nhiễm trùng. Đếm tế bào: Dịch báng bình thường chứa < 500 bạch cầu/µL và < 250 bạch cầu đa nhân /µL. Bất kỳ tình trạng nhiễm trùng nào cũng có thể gây tăng bạch cầu. Lượng bạch cầu đa nhân > 250 /µL gợi ý viêm phúc mạc do vi khuẩn. Bạch cầu lympho thường chiếm ưu thế trong viêm phúc mạc do lao và ung thư di căn phúc mạc. Chênh lệch giữa albumin trong huyết thanh và trong dịch báng thường gọi chỉ số serum-ascites albumin gradient (AAG). Chỉ số SAAG là xét nghiệm đơn độc tốt nhất để phân loại báng bụng do nguyên nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa (SAAG >1.1 g/dL) hoặc không do tăng áp lực tĩnh mạch cửa (SAAG <1.1 g/dL). Tính toán chỉ số này bằng cách lấy trị số albumin trong huyết thanh trừ đi trị số albumin trong dịch báng. SAAG tương ứng trực tiếp với áp lực tĩnh mạch cửa. Các mẫu thử nên được thu thập vào cùng một thời điểm. Độ chính xác của SAAG trong phân loại dịch báng lên đến 97%. Các thuật ngữ độ chênh lệch albumin cao (high-albumin gradient) và chênh lệch albumin thấp nên được dùng để thay thế cho các thuật ngữ dịch thấm hoặc dịch tiết khi mô tả dịch báng bụng. 
Hình 6
Protein toàn phần: Dịch báng bụng được phân loại là dịch tiết khi lượng protein lớn hơn hoặc bằng 2.5 g/dL. Tuy nhiên, độ chính xác để phát hiện các nguyên nhân gây dịch tiết chỉ khoảng 56%. Lượng protein toàn phần có thể cung cấp thêm các manh mối khi sử dụng cùng lúc với SAAG. SAAG tăng đi kèm với lượng protein cao gặp trong đa số các trường hợp báng bụng do sung huyết gan. SAAG thấp đi kèm với tăng lượng protein là đặc điểm của các trường hợp dịch báng bụng do ung thư. Cấy và nhuộm Gram các mẫu bệnh phẩm: Cấy bệnh phẩm có độ nhạy Se: 92% trong phát hiện vi khuẩn trong dịch màng bụng, với điều kiện là các mẫu bệnh phẩm phải được bơm ngay vào các chai chuyên dụng để cấy máu, ngay tại giường bệnh. Ngược lại, nhuộm Gram chỉ quan sát thấy vi trùng trong 10% các trường hợp nhiễm trùng dịch báng tự phát được phát hiện sớm. Phải có khoảng 10.000 vi khuẩn/mL mới có thể phát hiện được bằng nhuộm Gram. Mật độ trung bình của vi khuẩn trong viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn là 1 vi khuẩn/mL. Xét nghiệm phân tích về mặt tế bào học: Các phết tế bào được báo cáo có độ nhạy 58-75% trong phát hiện các trường hợp dịch báng do ung thư. Xử trí tình trạng có dịch màng bụng Nhìn chung, tràn dịch màng bụng được xử trí trong cùng các nguyên nhân bệnh lý nền để ngăn chặn biến chứng, giảm triệu chứng và tránh tiến triển bệnh thêm. Trên các bệnh nhân có tràn dịch màng bụng vừa, liệu pháp thường áp dụng cho các bệnh nhân ở ngoại trú. Mục tiêu là giảm cân không quá 1 kg/ngày đối với các bệnh nhân bụng báng và phù phúc mạc và không vượt quá 0,5 kg/ngày đối với các bệnh nhân chỉ có tràn dịch màng bụng. Trên các bệnh nhân có tràn dịch màng bụng nặng do nguyên nhân nào, cần thiết phải nhập viện để chọc hút dịch. Chế độ điều trị gồm chế độ tiết thực ăn uống theo hướng của thầy thuốc và dùng thuốc lợi tiểu. Cần có sự theo dõi về lượng dịch ra vào sao cho phù hợp và cần kiểm tra điện giải đồ để tránh tình trạng rối loạn điện giải. Một số trường hợp phải phẩu thuật và ghép gan. Tài liệu tham khảo1.Pedersen, JS; Bendtsen, F; Møller, S (2015). Management of cirrhotic ascites. Therapeutic advances in chronic disease. 6 (3): 124-37. 2.Warrell DA, Cox TN, Firth JD, Benz ED. Oxford textbook of medicine. Oxford: Oxford University Press, 2003. 3.Kumar & Clark's Clinical Medicine e.8 Chapter 7: Liver, biliary tract and pancreatic disease Pg. 335 4.Branco-Ferreira M, Pedro E, Barbosa MA, Carlos AG (1998). Ascites in hereditary angioedema. Allergy. 53 (5): 543-5. 5.Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, Antillon MR, Irving MA, McHutchison JG (August 1992). "The serum-ascites albumin gradient is superior to the exudate-transudate concept in the differential diagnosis of ascites". Ann. Intern. Med. 117 (3): 215–20. 6.Moore, K. P.; Wong, F.; Gines, P.; Bernardi, M.; Ochs, A.; Salerno, F.; Angeli, P.; Porayko, M.; Moreau, R.; Garcia-Tsao, G.; Jimenez, W.; Planas, R.; Arroyo, V (2003). "The Management of Ascites in Cirrhosis: Report on the Consensus Conference of the International Ascites Club. Hepatology. 2003 (38): 258-66. 7.Shear L, Ching S, Gabuzda GJ (1970). Compartmentalization of ascites and edema in patients with hepatic cirrhosis. N. Engl. J. Med. 282 (25): 1391-6. 8.Ginés P, Arroyo V, Quintero E, et al. (1987). "Comparison of paracentesis and diuretics in the treatment of cirrhotics with tense ascites. Results of a randomized study". Gastroenterology. 93 (2): 234–41. 9.Salerno F, Badalamenti S, Incerti P, et al. (1987). Repeated paracentesis and i.v. albumin infusion to treat 'tense' ascites in cirrhotic patients. A safe alternative therapy. J. Hepatol. 5 (1): 102-8. 10.Gatta A, Angeli P, Caregaro L, Menon F, Sacerdoti D, Merkel C (1991). "A pathophysiological interpretation of unresponsiveness to spironolactone in a stepped-care approach to the diuretic treatment of ascites in nonazotemic cirrhotic patients". Hepatology. 14(2):231-6. 11.Ginès P, Cárdenas A, Arroyo V, Rodés J (2004). Management of cirrhosis and ascites. N. Engl. J. Med. 350 (16): 1646-54. 12.Fogel MR, Sawhney VK, Neal EA, Miller RG, Knauer CM, Gregory PB (1981). "Diuresis in the ascitic patient: a randomized controlled trial of three regimens". J. Clin. Gastroenterol. 3 Suppl 1: 73-80. 13.Runyon BA (1994). Care of patients with ascites. N. Engl. J. Med. 330 (5): 337-42. 14.Runyon BA, Heck M (1996). Utility of 24-hour urine sodium collection and urine Na/K ratios in the management of patients with cirrhosis and ascites". Hepatology. 24: 571A. 15.Spahr L, Villeneuve JP, Tran HK, Pomier-Layrargues G (2001). "Furosemide-induced natriuresis as a test to identify cirrhotic patients with refractory ascites". Hepatology. 33 (1): 28–31. 16.Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. (2005). "ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines". Circulation. 112 (12): 154-235. 17.Adams KF, Lindenfeld J, Arnold JM, Baker DW, Barnard DH, Baughman KL, Boehmer JP, Deedwania P, Dunbar SB, Elkayam U, Gheorghiade M, Howlett JG, Konstam MA, Kronenberg MW, Massie BM, Mehra MR, Miller AB, Moser DK, Patterson JH, Rodeheffer RJ, Sackner-Bernstein J, Silver MA, Starling RC, Stevenson LW, Wagoner LE (2006). Heart Failure Society of America (HFSA) 2006 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline.". J Cardiac Failure. 12 (1): e1-e122. 18.Cosby RL, Yee B, Schrier RW (1989). "New classification with prognostic value in cirrhotic patients". Mineral and electrolyte metabolism. 15 (5): 261-6. 19.Saab S, Nieto JM, Lewis SK, Runyon BA (2006). "TIPS versus paracentesis for cirrhotic patients with refractory ascites". Cochrane database of systematic reviews (Online) (4): CD004889. 20.Oettinger, Norbert. Die Militärischen Eide der Hethiter. Wiesbaden, 1976.
|
TRANG CHỦ
