Home TRANG CHỦ Thứ 5, ngày 25/07/2024
    Hỏi đáp   Diễn đàn   Sơ đồ site     Liên hệ     English
IMPE-QN
Web Sites & Commerce Giới thiệu
Web Sites & Commerce Tin tức - Sự kiện
Web Sites & Commerce Hoạt động hợp tác
Web Sites & Commerce Hoạt động đào tạo
Finance & Retail Chuyên đề
Dịch tễ học
Côn trùng học
Nghiên cứu lâm sàng & điều trị
Ký sinh trùng sốt rét
Ký sinh trùng
Sinh học phân tử
Sán lá gan
Sốt xuất huyết
Bệnh do véc tơ truyền
Vi khuẩn & Vi rút
Sán
Giun
Nấm-Đơn bào
Web Sites & Commerce Tư vấn sức khỏe
Web Sites & Commerce Tạp chí-Ấn phẩm
Web Sites & Commerce Thư viện điện tử
Web Sites & Commerce Hoạt động Đảng & Đoàn thể
Web Sites & Commerce Bạn trẻ
Web Sites & Commerce Văn bản pháp quy
Số liệu thống kê
Web Sites & Commerce An toàn thực phẩm & hóa chất
Web Sites & Commerce Thầy thuốc và Danh nhân
Web Sites & Commerce Ngành Y-Vinh dự và trách nhiệm
Web Sites & Commerce Trung tâm dịch vụ
Web Sites & Commerce Thông báo-Công khai
Web Sites & Commerce Góc thư giản

Tìm kiếm

Đăng nhập
Tên truy cập
Mật khẩu

WEBLINKS
Website liên kết khác
 
 
Số lượt truy cập:
5 3 1 9 1 7 4 5
Số người đang truy cập
2 1 5
 Chuyên đề Nấm-Đơn bào
Nhân trường hợp bệnh nhân nhiễm đơn bào Trypanosoma evansi và chó Đức chăn cừu nhiễm Trypanosoma evansi tại Việt Nam: Cảnh giác bệnh truyền nhiễm nguy hiểm đang nổi? (Phần 2)

Tiếp theo Phần 1


MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ PHÂN BỐ BỆNH DO Trypanosoma spp.

Đối với bệnh do KST này ở Đông Phi (East African trypanosomiasis), viêm toàn bộ tim bị ảnh hưởng nặng, tất cả lớp tế bào cơ tim đều bị thứ phát sau khi có thâm nhiễm tế bào lan rộng và xơ hóa xuất hiện. Rối loạn nhịp tim hoặc suy tim có thể dẫn đến tử vong trước khi có biến chứng liên quan đến các triệu chứng ở hệ TKTU. Các vấn đề ở hệ TKTU gồm sự thâm nhiễm quanh mạch máu vào tận mô kẻ của não và tủy sống, nên dẫn đến bệnh lý viêm não màng não với biểu hiện phù, xuất huyết, tổn thương mô hạt.

Tại Mỹ, tất cả trường hợp HAT đều do bệnh nhân đi du lịch đến các vùng lưu hành châu Phi trở về. Nhiễm trùng trong số các người đi du lịch rất hiếm, với tỷ lệ < 1 ca/năm đã được báo cáo trên những người Mỹ đi du lịch. Hầu hết nhiễm trùng này đều gây ra bởi loài T. brucei rhodesiense và mắc phải tại các công viên Đông Phi. Bệnh do Trypanosoma spp. châu Phi giới hạn tại vùng châu Phi nhiệt đới giữa 15° vĩ Bắc và 20° vĩ Nam, từ Bắc sang phía Nam của châu Phi của Algeria, Libya, Ai Cập. Tỷ lệ mắc bệnh Trypanosoma spp. châu Phi khác nhau giữa các vùng và các nước.

Năm 2005, vụ dịch lớn được quan sát tại Angola, Congo và Sudan. Tại Trung Phi, Bờ biển Ngà, Congo, Guinea, Malawi, Uganda, Tanzania, bệnh ngủ vẫn là một vấn đề y tế cộng cộng quan trọng.

Khoảng 50 ca/năm được báo cáo tại các nước Burkina Faso, Cameroon, Equatorial Guinea, Gabon, Kenya, Mozambique, Nigeria, Rwanda, Zambia và Zimbabwe. Quá trình lan truyền T. brucei dường như đã dừng lại và không có thông báo ca mới của HAT trong vài thập niên qua tại các nước Benin, Botswana, Burundi, Ethiopia, Gambia, Ghana, Guinea Bissau, Liberia, Mali, Namibia, Niger, Senegal, Sierra Leone, Swaziland và Togo. Bệnh ngủ đe dọa hàng triệu người tại 36 nước cận sa mạc Sahara, châu Phi. Tình hình hiên nay thật khó đánh giá số quốc gia lưu hành bệnh vì thiếu sự giám sát và chuyên gia chẩn đoán bệnh.


Hình 2. Bản đồ phân bố các loài chính gây bệnh do Trypanosma spp.trên thế giới

|Nguồn: Researchgate 2022

Năm 1986, các chuyên gia TCYTTG ước tính khoảng 70 triệu người sống trong vùng lan truyền bệnh. Năm 1998, gần 40.000 ca bệnh được báo cáo, nhưng con số này không phản ảnh được tình trạng thật sự tại các vùng xâu vùng xa bị ảnh hưởng và bản chất trọng tâm của bệnh như thế nào. Do đó, ước tính hơn 300.000-500.000 ca chưa được chẩn đoán và điều trị. Trong khi đó, tỷ lệ mắc bệnh ngủ đạt đến 50% trong một số ngôi làng ở Congo, Angola, Sudan. Bệnh ngủ được xem là nguyên nhân gây tử vong quan trọng đứng thứ 2 tại các cộng đồng này, sau nhiễm HIV/AIDS. Vào năm 2005, giám sát được tăng cường và một số ca mới được báo cáo khắp các lục địa và được kiểm soát, nên về cơ bản đã giảm đi

Giữa năm 1998-2004, con số ca bệnh cả hai thể bệnh châu Phi đều giảm, con số ước tính số ca bệnh gần đây dao động từ 50.000-70.000. Vụ dịch gần đây bắt đầu năm 1970, được quy cho một số yếu tố góp phần như là chương trình sàng lọc không bao quát, sự di dân và biến động, các cuộc nội chiến, suy giảm kinh tế và giảm nguồn tài chính đầu tư vào chăm sóc y tế. Một vụ xảy ra giữa năm 1896-1906, hầu hết ở Uganda và Congo, năm 1920 với một số nước châu Phi và một vụ gần vào năm 1970. Vụ dịch năm 1920 được kiểm soát và khống chế nhờ vào nhóm công tác lưu động được tổ chức sàng lọc hàng triệu người có nguy cơ. Vào giữa năm 1960, bệnh gần như biến mất. Sau thành công đó, giám sát ít đi và bệnh tái xuất hiện ở một số vùng trong 30 năm qua.

Bệnh ngủ dã đe dọa hàng triệu người tại 36 quốc gia khu vực cận sa mạc Sahara, châu Phi. Tuy nhiên, chỉ một tỷ lệ nhỏ trong số chúng là được giám sát và kiểm tra thường xuyên, có đánh giá và tiếp cận đến trung tâm y tế và có thể cung cấp các phương tiện chẩn đoán, bảo vệ cho quần thể bằng các biện pháp phòng chống vector. Các nổ lực của TCYTTG và các chương trình phòng chống của quốc gia, các Tổ chức Phi chính phủ (NGOs) đã dừng và bắt đầu tăng lại theo xu hướng có một số ca mới.

Tác nhân:

Một vết đốt từ các con ruồi tsetse gây nên bệnh lý KST này, ngoài ra bệnh có thể lây truyền do truyền máu là một nguyên nhân hiếm gặp của lan truyền KST. Trong một số ca hiếm gặp, nhiễm tình cờ trong phòng thí nghiệm đã được báo cáo.

Bộ gen của ký sinh trùng Trypanosoma brucei

Viện Công nghệ Israel cho biết các nhà khoa học đã phát triển phương pháp giải mã bộ gen của KST gây bệnh ngủ châu Phi. Bệnh phổ biến ở các khu rừng và tại những khu vực có nhiều nước ở vùng Trung Phi. Triệu chứng của bệnh gồm co giật, gây sốt, nhức đầu, ngứa, đau khớp, lú lẫn, rối loạn giấc ngủ và dẫn đến tử vong. Bệnh này lây nhiễm qua vết đốt của ruồi Tsetse. Ruồi tsetse vận chuyển Trypanosoma brucei từ người sang người hay từ gia súc sang người trong quá trình hút máu. Theo nhà nghiên cứu, bộ gen Trypanosoma brucei là một chuỗi rất phức tạp có thể chứa hàng tỷ đơn vị ADN. Ngày nay, việc giải mã những đoạn gen ngắn dễ dàng, song đối với những đoạn gen dài lại là một công việc khó khăn. Trong nghiên cứu trên, các nhà khoa học Israel cùng các nhà nghiên cứu Đức, Anh và Mỹ đã phân tích cấu trúc 3 chiều bộ gen Trypanosoma brucei, phát hiện mối liên quan độc đáo giữa tổ chức không gian của bộ gen và cơ chế thay thế kháng nguyên, một loại protein có sẵn trong hệ miễn dịch của con người. Cơ chế này cho phép KST Trypanosoma brucei thoát khỏi hệ miễn dịch của người bệnh.


Hình 3. Bản đồ protein subcellular bộ gen mở rộng của Trypanosoma brucei

Việc giải mã bộ gen của Trypanosoma brucei giúp phát triển các phương pháp ngăn chặn các hoạt động gây chết người của KST này và giúp tìm ra các cách điều trị bệnh.

Tỷ lệ mắc tử vong và tử vong

-Triệu chứng bệnh này ở Đông Phi phát triển nhanh hơn (bắt đầu một tháng sau khi bị đốt) hơn là các triệu chứng xuất hiện của bệnh ở Tây Phi, có thể bắt đầu sau vài tháng hoặc một năm kể từ lúc đốt. Cả hai loại gây nên các triệu chứng toàn thân là như nhau, gồm sốt từng cơn, nổi ban đỏ và hạch lympho. Đáng chú ý, các bệnh nhân bị thể Đông Phi thường gây biến chứng tim mạch và TKTU nhanh hơn, chỉ trong vòng vài tuần đến 1 tháng. Đặc điểm lâm sàng trên hệ TKTU là thay đổi hành vi, buồn ngủ hoặc ngủ gà ngủ gật ban ngày, mất ngủ ban đêm, trạng thái sững sờ, thậm chí có hôn mê và thậm chí có thể tử vong nếu không điều trị;

-Đối với bệnh do KST này ở Tây Phi, giai đoạn không có triệu chứng có thể đi trước khởi đầu cơn sốt, phát ban và sưng hạch ở cổ. Nếu không nhận ra, triệu chứng sẽ diễn tiến như sụt cân, suy nhược, ngứa và bệnh lý ở TKTU với triệu chứng ban đầu rất âm thầm biểu hiện kín đáo. Viêm màng não giả hiếm khi xảy ra. Tử vong vào lúc này thường do cơn giật và viêm hít do tổn thương từ hệ TKTU.


Hình 4. Phân bố toàn cầu về loài Trypanosoma evansi, kể cả ở Việt Nam đã có
|Nguồn: Researchgate, 2022

Chủng tộc, giới tính và tuổi mắc bệnh

-Bệnh ký sinh trùng đơn bào này không có ưu thế về mặt chủng tộc, giới tính và quá trình phơi nhiễm và mắc bệnh có thể xảy ra bất kỳ độ tuổi nào;

-Bệnh thể bẩm sinh ở trẻ em gây nên tình trạng trì trệ và chậm phát triển sinh lý vận động và rối loạn cơn giật.

CƠ CHẾ NHIỄM & PHÁT SINH CÁC TRIỆU CHỨNG

Bệnh tiến triển sau khi truyền KST vào máu sau khi bị đốt bởi ruồi tsetse mang mầm bệnh. Ban đầu các KST nhân lên trong mô dưới da, máu và hệ bạch huyết. Khi đó, KST đi qua hàng rào máu não gây nhiễm trùng cho hệ TKTU. Quá trình này có thể diễn ra nhiều năm với T.b. gambiense.

-Nhiễm trùng từ mẹ sang con: Các Trypanosoma spp. có thể qua nhau thai, nhiễm phôi thai;

-Truyền bệnh cơ học vẫn có thể xảy ra, song khó có thể đánh giá tác động về mặt dịch tễ lan truyền thông qua côn trùng hút máu khác;

-Nhiễm tình cờ có thể xảy ra trong phòng thí nghiệm do chích máu từ kim tiêm nhiễm bệnh.

Giai đoạn đầu của bệnh, được biết là giai đoạn máu-bạch huyết, theo thứ tự là sốt, nhức đầu, đau khớp, ngứa. Giai đoạn thứ 2 gọi là pha thần kinh, bắt đầu khi KST đi qua hàng rào máu não và xâm nhập vào hệ TKTU. Nói chung, khi đó triệu chứng bệnh xuất hiện, lú lẫn, rối loạn cảm giác và phối hợp động tác yếu. Các rối loạn khác là rối loạn chu kỳ sinh học giấc ngủ và do điều này, nên bệnh có tên là bệnh ngủ cũng là đặc điểm quan trọng của giai đoạn thứ hai của bệnh. Nếu không điều trị, bệnh ngủ có thể tử vong.

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

Các giai đoạn tiến triển bệnh

· Giai đoạn 1 (sớm, hoặc gọi là pha máu-bạch huyết)

-Các săng ở da không đau, xuất hiện khoảng 5-15 ngày sau khi bị đốt, nhưng sau đó tự thoái lui sau vài tuần (dấu hiệu này ít gặp hơn ở nhiễm T. brucei gambiense);

-Sốt từng cơn (song không đáp ứng với thuốc sốt rét khi thử), toàn thân khó chịu, đau cơ, đau khớp và nhức đầu, thường 3 tuần sau khi bị đốt;

-Xuất hiện bệnh lý hạch lympho toàn thân hoặc một vùng nào đó (chẳng hạn bệnh lý hạch sau cổ) [dấu hiệu Winterbottom] là đặc trưng cho bệnh lý của bệnh ngủ;

-Phù mặt, chỉ một số nhỏ trên bênh nhân;

-Nổi mày đay thoáng qua, ban đỏ, dạng vết trên da xuất hiện sau 6-8 tuần kể từ khi khởi bệnh;

-Hình ảnh “trypanids” (tính chất đau, nhạt màu ở trung tâm, nhanh mờ, hình vành khuyên, có các vết ban đỏ phù nề trên thân mình).

· Giai đoạn 2 (muộn hoặc là pha tổn thương TKTU)

-Nhức đầu dai dẳng (không đáp ứng với thuốc giảm đau);

-Ngủ gà hoặc buồn ngủ ban ngày nhưng lại mất ngủ ban đêm;

-Thay đổi hành vi, ngữ điệu và điệu bộ nhúng nhảy trên một số bệnh nhân, trầm cảm;

-Chán ăn, sút cân và hội chứng suy mòn;

-Cơn động kinh trên trẻ em (hiếm gặp trên người lớn).

Nói chung, trên lâm sàng chúng ta hay phát hiện các triệu chứng:

-Chán ăn, buồn ngủ, sốt, nhức đầu;

-Tăng ngủ ban ngày, mất ngủ ban đêm;

-Rối loạn ngôn ngữ, ý thức;

-Ra mồ hôi;

-Sưng phồng hạch lympho trên toàn cơ thể;

-Sưng, đỏ, đau các vị trí bị bọt xít đốt

-Sự ham muốn và giấc ngủ đến không thể khống chế được

Các biến chứng gồm thương tổn liên quan ngủ thiếp đi khi đang lái xe hoặc thực hiện các hoạt động do tiến trình tổn thương hệ thần kinh bị sai.

Khám thực thể lâm sàng

· Giai đoạn 1 (sớm, hay gọi là giai đoạn tan máu)

-Các săng cứng và chai tại vị trí bị đốt;

-Các tổn thương da (trypanids) trên các bệnh nhân da sáng màu dễ nhìn thấy;

-Bệnh lý hạch lympho: Bệnh hạch lympho ở bẹn và nách thường gặp trên các bệnh nhân mắc bệnh KST Đông Phi. Bệnh lý hạch lympho ở cổ lại hay gặp trên bệnh nhân nhiễm KST Tây Phi. Dấu hiệu Winterbottom cổ điển có thể nhìn thấy rất rõ (lớn, không đau, di động phía sau cổ);

-Sốt, ra mồ hôi, đỏ da vùng bị đốt, tăng nhịp tim, phát ban không theo quy luật nào, phù, sụt cân. Sưng hạch lympho, phì đại các cơ quan, đặc biệt là lách lớn (do T.b. gambiense).

· Giai đoạn 2 (muộn hoặc giai đoạn trên TKTU)

-Triệu chứng ở hệ TKTU: Các hội chứng ở hệ TKTU của bệnh do KST Tây Phi có một khởi đầu bệnh chậm hơn, có thể vài tháng đến một năm. Triệu chứng gồm kích thích, ngứa, khó chịu, dấu rung rũ cánh, tăng cứng cơ, trương lực cơ, thỉnh thoảng mất điều hòa, dị cảm một bên, nhưng hiếm khi có các dấu màng não điển hình. Bệnh do KST Đông Phi thường diễn tiến và khởi bệnh nhanh hơn, từ vài tuần đến vài tháng, không biểu hiện khác biệt giữa hai giai đoạn;

-Dấu Kerandel, gồm có đau chậm khi đè lên bề mặt mô mềm của bệnh nhân;

-Thay đổi hành vi phù hợp với loạn thần và rối loạn tâm thần kinh, lời nói và co giật;

-Dấu rung rũ cánh, dấu sững sờ và hôn mê (nên có tên là bệnh ngủ);

-Rối loạn tâm thần kinh;

-Rối loạn cảm giác, rung rũ và thất điều.

XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG

Khám thực thể có thể cho các triệu chứng của bệnh lý viêm não, màng não. Xét nghiệm gồm:

-Nồng độ albumine; Nồng độ globuline;

-Xét nghiệm lam máu;

-Xét nghiệm và phân tích thành phần của dịch não tủy;

-Công thức máu toàn phần;

-Chọc sinh thiết, xét nghiệm hạch lympho.

Hầu hết các thử nghiệm kháng nguyên và kháng thể không giúp ích gì nhiều cho chẩn đoán vì chúng không thể phân biệt giữa tình trạng nhiễm hiện tại và nhiễm trong quá khứ. Song, nồng độ IgM đặc hiệu trong dịch não tủy có thể giúp cho chẩn đoán.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Sốt tái phát có thể nhìn thấy trên nhiều bệnh khác nhau và thường có đặc tính của bệnh do KST nội bào. Một danh mục các bệnh liệt kê dưới đây được biết trong các vùng lưu hành:

-Sốt rét;

-Sốt thương hàn;

-Viêm gan virus;

-Ehrlichiosis

-Sốt xuất huyết Dengue/ Sốt Dengue;

-Bệnh do nhiễm vi khuẩn từ động vật sang người (Brucellosis);

-Nhiễm trùng Babesia spp. (Babesiosis);

-Sốt vàng.

Bệnh Chagas với đặc điểm lâm sàng ở mắt có thể giống hay xảy ra nhiễm trùng thứ phát:

-Viêm mô tế bào trong hốc mắt trước;

-Viêm kết mạc;

Các đặc điểm da khác có thể không đặc hiệu và có thể nhầm lẫn với:

-Phát ban do dị ứng thuốc;

-Côn trùng hay động vật chân khớp tấn công.


Hình 5. Chi tiết bộ gen ruồi Tsetse đã thể hiện về đặc tính sinh học độc đáo

THÁI ĐỘ XỬ TRÍ VÀ ĐIỀU TRỊ

Phương cách điều trị tùy thuộc vào giai đoạn của bệnh. Các thuốc sử dụng trong giai đoạn đầu của bệnh ít độc, dể chỉ định và hiệu quả tốt hơn. Xác định bệnh càng sớm, triển vọng khỏi bệnh hay chữa khỏi sẽ cao. Thành công điều trị trong giai đoạn thứ 2 lệ thuộc vào một thuốc mà loại thuốc này phải đi xuyên qua hàng rào mạch máu não để đén được ký sinh trùng.

Các thuốc như thế rất độc và khó chỉ định nên phải cân nhắc. Bốn loại thuốc đã được đăng ký để điều trị bệnh ngủ và cấp tự do miễn phí đến các quốc gia có lưu hành bệnh thông qua các đối tác của TCYTTG với tập đoàn Sanofi-Aventis (Pentamidine, Melarsoprol, Eflornithine) và tập đoàn Bayer AG (Suramin).

Giai đoạn 1:

· Pentamidine: Dùng để điều trị giai đoạn đầu của bệnh ngủ do T.b. gambiense. Mặc dù một số tác dụng phụ không mong muốn, thuốc dung nạp tốt;

· Suramin: Dùng điều trị giai đoạn một của bệnh T.b. rhodesiense. Thuốc cho thấy một số tác dụng phụ, trên đường tiết niệu và các phản ứng dị ứng.

Giai đoạn 2:

· Melarsoprol: Thuốc được dùng cho cả hai thể nhiễm trùng. Thuốc chiết xuất từ arsenic và có nhiều tác dụng phụ. Nghiêm trọng nhất là bệnh lý não do phản ứng (hội chứng não), trong đó tỷ lệ tử vong đến 3% -10%. Có tình trạng kháng thuốc gia tăng được quan sát tại một số điểm, đặc biệt tại Trung Phi.

· Eflornithine: Phân tử này ít độc hơn melarsoprol, thuốc chỉ có hiệu quả chống lại T.b. gambiense, là thuốc thay thế cho thuốc Melarsoprol. Liệu trình rất chi ly và khó áp dụng trong xử lý và điều trị.

(Còn nữa) --> Tiếp theo Phần 3:Quản lý ca bệnh



TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.WHO (2022). Trypanosomiasis, human African (sleeping sickness)

2.Khanh Linh BuiDuc Hieu DuongDao Tran Anh BuiViet Linh NguyenThom DoThi Lan Anh LeKhanh Trang Tran (2021).A case of Trypanosoma evansi in a German shepherd dog in Vietnam. Parasitol Int, 2021 Feb:80:102198.

3.Nguyen Van Vinh ChauLe Buu ChauMarc DesquesnesStephane HerderNguyen Phu Huong LanJames I. CampbellBenjarat YimmingPiangjai ChalermwongJose Ramon Franco, Ngo Tri TueMaia A. RabaaJuan Carrique-MasTam Pham Thi ThanhNga Tran Vu ThieuAlessandra BertoNgo Thi HoaNguyen Van Minh HoangNguyen Canh TuNguyen Khac ChuyenBridget WillsTran Tinh HienGuy E. ThwaitesSophie YacoubStephen Baker (2016). A Clinical and epidemiological investigation of the first reported human infection with the zoonotic parasite Trypanosoma evansi in Southeast Asia. Clin Infect Dis. 2016 Apr 15; 62(8): 1002-1008.

4.LN My, T. Thu, PDLan, PSlAng, D.V. Phuc et al., (1998). Trypanosoma evansi and trypanosomiasis in Vietnam.

5.W.G. Holland, N.T.G. Thanh, L.N. My, T.T. Do, B.M. Goddeeris, J/ Vercruysse (2004). Prevalence of Trypanosoma evansi in water bufaloes in remote areas in northen Vietnam using PCR and serological methods. Short communication, Tropical Animal Health and Production, 36(2004)45-48.

6.Le Khanh Hang Nguyen, Nobuo Koizumi, Thi Hong Trang Ung, Thi Thanh Le, Kazuhiro Hirayama, Futoshi Hasebe, Vu Mai Phuong Hoang, Minh Tuan Khong, Thi Quynh Mai Le, Kozue Miura (2022). Detection of Trypanosoma lewisi DNA from Rattus norvegicus and Rattus rattus in Hanoi, Vietnam. Vector-Borne and Zoonotic DiseasesVol. 22, No. 2 (Short Communication)

7.Nguyen Phuong Thao, Joo Hwan No, Bui Thi Thuy Luyen, Gyongseon Yang, Soo Young Byun, Junghyun Goo, Kyung Tae Kim, Nguyen Xuan Cuong, Nguyen Hoai Nam, Chau Van Minh, Thomas J. Schmidt, Jong Seong Kang, Young Ho Kim (2014). Secondary metabolites from Vietnamese marine invertebrates with activity against Trypanosoma brucei and T. cruzi. Molecules 2014, 19, 7869-7880;

8.Hieu, H, Do, L, Pita Mimbacas, S, Y Otros (2019). Biological attributes of the kissing bug Triatoma rubrofasciata from Vietnam. Parasites & Vectors. 2019, 12: 585. 10

9.https://en.sggp.org.vn. Vietnam’s first case of sleeping sickness detected in human

10.Kirchhoff L (1993). American trypanosomiasis (Chagas' disease): A tropical disease now in the United States. N Engl J Med 329 (9): 639-44..

11.Garcia S, Ramos C, Senra J, Vilas-Boas F, Soares M (2005). Treatment with benznidazole during the chronic phase of experimental Chagas' disease decreases cardiac alterations. Antimicrob Agents Chemother 49(4):1521-8.

12.Buckner F, Wilson A, White T, Van Voorhis W (1998). Induction of resistance to azole drugs in Trypanosoma cruzi. Antimicrob Agents Chemother 42 (12): 3245-50.

13.Engel J, Doyle P, Hsieh I, McKerrow J (1998). Cysteine protease inhibitors cure an experimental Trypanosoma cruzi infection. J Exp Med 188(4):725-34.

14.Bocchi E, Bellotti G, Mocelin A, Uip D, Bacal F, et al., (1996). Heart transplantation for chronic Chagas' heart disease. Ann Thorac Surg, 61(6):1727-33.

15.Dumonteil E, Escobedo-Ortegon J, Reyes-Rodriguez N et al (2004). Immunotherapy of Trypanosoma cruzi infection with DNA vaccines in mice. Infect Immun 72(1):46-53.

16.Vilas-Boas F, Feitosa G, Soares M, Pinho-Filho J, Mota A, dos Santos R (2004). Bone marrow cell transplantation to the myocardium of a patient with heart failure due to Chagas' disease. Arq Bras Cardiol 82(2):185-7, 181-4.

17.da Silva Valente S, de Costa Valente V, Neto H. Considerations o­n the epidemiology and transmission of Chagas disease in the Brazilian Amazon. Mem Inst Oswaldo Cruz (94)395-8.

18.El-Sayed NM, Myler PJ, Bartholomeu DC et al., (2005). The genome sequence of Trypanosoma cruzi, etiologic agent of Chagas disease. Science 309(5733):409-15.

19.Coutinho M (1999). Ninety years of Chagas disease: a success story at the periphery.". Soc Stud Sci 29 (4): 519-49.

20.Dias J, Silveira A, Schofield C (2002). The impact of Chagas disease control in Latin America: A review. Mem Inst Oswaldo Cruz 97(5):603-12.

21.Kropf S, Azevedo N, Ferreira L (2003). Biomedical research and public health in Brazil: the case of Chagas' disease (1909-50). Soc Hist Med 16(1):111-29.

22.Prata A. Evolution of the clinical and epidemiological knowledge about Chagas disease 90 years after its discovery. Mem Inst Oswaldo Cruz 94 Suppl 1: 81-8.

23.Kevin M. Tyler & Michael A. Miles (2002). World Class Parasites. Volume 7: American Trypanosomiasis. Kluwer Academic Publishers. ISBN 1-4020-7323-2. Amazon review

24.Bern C, Montgomery SP, Herwaldt BL. Evaluation and treatment of Chagas disease in the United States: A systematic review. JAMA. 2007 Nov 14;298(18):2171-81.

25.Rassi A Jr, Rassi SG, Rassi A. Sudden death in Chagas' disease. Arq Bras Cardiol. 2001 Jan;76(1):75-96.

26.Torrico F, Alonso-Vega C, Suarez E, et al. Maternal Trypanosoma cruzi infection, pregnancy outcome, morbidity, and mortality of congenitally infected and non-infected newborns in Bolivia. Am J Trop Med Hyg. 2004;70(2):201-209.

27.Schmunis GA, Cruz JR. Safety of the blood supply in Latin America. Clin Microbiol Rev. 2005 Jan;18(1):12-29. Clin Microbiol Rev. 2005 Jul;18(3):582.

28.Barsoum RS. Parasitic infections in organ transplantation. Exp Clin Transplant. 2004 Dec;2(2):258-67.

29.Duschak VG, Couto AS. An insight o­n targets and patented drugs for chemotherapy of Chagas disease. Recent Patents Anti-Infect Drug Disc. 2007;2:19-51. Abstract

30.Wendel S and Brener Z. Historical aspects in Chagas disease-American trypanosomiasis: Its impact o­n transfusion and clinical medicine. S. Wendel, Z. Brener, M.E. Camargo, A. Rassi, eds. ISBT 1992, Sao Paolo, Brazil.

31.Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Blood donor screening for chagas disease--United States, 2006-2007. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2007 Feb 23;56(7):141-3.

32.Adler S. Darwin's illness. Br Med J. 1965 May 8;1(5444):1249-50.

33.Balasegaram M, Balasegaram S, Malvy D, Millet P. Neglected diseases in the news: a content analysis of recent international media coverage focussing o­n leishmaniasis and trypanosomiasis. PLoS Negl Trop Dis. 2008 May 14;2(5):e234.

34.Emerging Chagas Disease: Trophic Network and Cycle of Transmission of Trypanosoma cruzi from Palm Trees in the Amazon http://www.cdc.gov/ncidod/EiD/vol7no1/pdfs/teixeira.pdf )

35.Quinn TC. African trypanosomiasis (sleeping sickness). In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007: chap 367.

36.Adel A., Abatih E., Speybroeck N., Berkvens D. Estimation of canine Leishmania infection prevalence in six cities of the Algerian littoral zone using a Bayesian approach. PLoS o­ne. 2015;10.

37.Al-Qarawi A.A., Omar H.M., Abdel-Rahman H.A., El-Mougy S.A., El-Belely M.S. Trypanosomiasis-induced infertility in dromedary (Camelus dromedarius) bulls: Changes in plasma steroids concentration and semen characteristics. Anim. Reprod. Sci. 2004;84:73-82. 

38.Antoine-Moussiaux N., Desmecht D. Epidémiologie de l'infection par Trypanosoma evansiAnn. Med. Vet. 2008;152:191–201.

39.Atarhouch T., Rami M., Bendahman M.N., Dakkak A. Camel trypanosomosis in Morocco 1: results of a first epidemiological survey. Vet. Parasitol. 2003;111:277-286. 

40.Bajyana Songa E., Hamers R. A card agglutination test (CATT) for veterinary use based o­n an early VAT RoTat 1/2 of Trypanosoma evansiAnn. Soc. Belg. Med. Trop. 1988;68:233-240. 

41.Birhanu H., Fikru R., Said M., Berkvens D., Goddeeris B.M., Büscher P. Epidemiology of Trypanosoma evansi and Trypanosoma vivax in domestic animals from selected districts of Tigray and Afar regions, Northern Ethiopia. Parasites Vectors. 2015;8:212. 

42.Birhanu H., Gebrehiwot T., Goddeeris B.M., Büscher P., Van Reet N. New Trypanosoma evansi type B isolates from Ethiopian dromedary camels. PLoS Neglected Trop. Dis. 2016;10

43.Boushaki D. École Nationale Supérieure Vétérinaire d’Alger; 2007. Prévalence de la Trypanosomose Cameline en Algérie. MSc thesis. 

44.Büscher P. Diagnosis of human and animal African trypanosomiasis. In: Black S.J., Seed J.R., editors. The African Trypanosomes. Kluwer Academic Publishers; Boston: 2001:51-63. 

45.Büscher P. Diagnosis of african trypanosomiasis. In: Magez S., Radwanska M., editors. Trypanosomes and Trypanosomiasis. Springer; Wien: 2014:189-216. 

46.Chaudhary Z.I., Iqbal J. Incidence, biochemical and haematological alterations induced by natural trypanosomosis in racing dromedary camels. Acta Trop. 2000;77:209-213. 

47.Cicchetti D.V., Feinstein A.R. High agreement but low kappa: II. Resolving the paradoxes. J. Clin. Epidemiol. 1990;43:551-558. 

48.Claes F., Radwanska M., Urakawa T., Majiwa P.A., Goddeeris B., Büscher P. Variable Surface Glycoprotein RoTat 1.2 PCR as a specific diagnostic tool for the detection of Trypanosoma evansi infections. Kinetoplastid Biol. Dis. 2004;3:1475-9292.

49.Cuisance D., Itard J., Solano P., Desquesnes M., Frézil J.L., Authié E. Trypanosomoses. Méthodes de lutte. In: Lefèvre P.-C., Blancou J., Chermette R., editors. Principales Maladies Infectieuses et Parasitaires du Bétail. TEC & DOC; Paris: 2001:1695-1723. 

50.Desquesnes M., Dargantes A., Lai D.H., Lun Z.R., Holzmüller P., Jittapalapong S. Trypanosoma evansi and surra: a review and perspectives o­n transmission, epidemiology and control, impact, and zoonotic aspects. BioMed Res. Int. 2013;2013:321237.

51.Desquesnes M., Holzmüller P., Lai D.H., Dargantes A., Lun Z.R., Jittaplapong S. Trypanosoma evansi and surra: a review and perspectives o­n origin, history, distribution, taxonomy, morphology, hosts, and pathogenic effects. BioMed Res. Int. 2013;2013:194176. 

52.Dia M.L., Aminetou M., Diop C., Thiam A., Jacquiet P., Mabrouk A. Autoguérison chez un chamelon expérimentalement infecté par T. evansi. Rev. Méd. Vét. 1997;8-9:713-716. 

53.Dia M.L., Barry Y., Ould Ahmed M., Claes F., Büscher P., Ba A. Vol. 125. AU-IBAR; Nairobi, Kenya: 2011. Nouvelles données sur la trypanosomose cameline à T. evansi en Mauritanie; 391-398. The International Scientific Council for Trypanosomiasis Research and Control.

54.Dia M.L., Diop C., Aminetou M., Jacquiet P., Thiam A. Some factors affecting the prevalence of Trypanosoma evansi in camels in Mauritania. Vet. Parasitol. 1997;72:111-120.

55.Dia M.L., Van Meirvenne N., Magnus E., Luckins A.G., Diop C., Thiam A., Jacquiet P., Hamers R. Evaluation de quatre tests de diagnostic: frottis sanguins, CATT, IFI et ELISA-AG dans l'étude de l'épidémiologie de la trypanosomose cameline à Trypanosoma evansi en Mauritanie. Rev. Elev. Med. Vet. Pays Trop. 1997;50:29-36. 

56.Diall O., Bocoum Z., Diarra B., Sanogo Y., Coulibaly Z., Waigalo Y. Epidémiologie de la trypamanosomose à T. evansi chez le dromadaire au Mali: résultats d’enquêtes parasitologiques et cliniques. Rev. Elev. Med. Vet. Pays Trop. 1993;46:455–461. 

57.Dioli M., Stimmelmayr R. Important camel diseases. In: Schwartz H.J., Dioli M., editors. The o­ne-Humped Camel (C. dromedarius) in Eastern Africa. A Pictorial Guide to Diseases, Health Care, and Management. Margraf; Weikersheim,Germany: 1992:157-161. 

58.El Rayah I.E., Kaminsky R., Schmid C., El Malik K.H. Drug resistance in Sudanese Trypanosoma evansiVet. Parasitol. 1999;80:281-287.

59.Feinstein A.R., Cicchetti D.V. High agreement but low kappa: I. The problems of two paradoxes. J. Clin. Epidemiol. 1990;43:543-549.

60.Fikru R., Andualem Y., Getachew T., Menten J., Hasker E. Trypanosome infection in dromedary camels in Eastern Ethiopia: prevalence, relative performance of diagnostic tools and host related risk factors. Vet. Parasitol. 2015;211:175-181. 

61.Gari F.R., Ashenafi H., Tola A., Goddeeris B.M., Claes F. Comparative diagnosis of parasitological, serological, and molecular tests in dourine-suspected horses. Trop. Anim. Health Prod. 2010;42:1649-1654. 

62.Graham P., Bull B. Approximate standard errors and confidence intervals for indices of positive and negative agreement. J. Clin. Epidemiol. 1998;51:763-771. 

63.Gutierrez C., Corbera J.A., Juste M.C., Doreste F., Morales I. An outbreak of abortions and high neonatal mortality associated with Trypanosoma evansi infection in dromedary camels in the Canary Islands. Vet. Parasitol. 2005;130:163-168. 

64.Gutierrez C., Juste M.C., Corbera J.A., Magnus E., Verloo D., Montoya J.A. Camel trypanosomosis in the Canary Islands: assessment of seroprevalence and infection rates using the card agglutination test (CATT/T. evansi) and parasite detection tests. Vet. Parasitol. 2000;90:155-159. 

65.Holland W.G., Thanh N.G., My L.N., Magnus E., Büscher P., Vercruysse J. Evaluation of whole fresh blood and dried blood o­n filter paper discs in serological tests for Trypanosoma evansi in experimentally infected water buffaloes. Acta Trop. 2002;81:159-165. 

66.Homeida A.M., El Amin E.A., Adam S.E.I., Mahmoud M.M. Toxicity of diminazene aceturate (Berenil) to camels. J. Comp. Path. 1981;91:355–360. 

67.Jacquiet P., Dia M.L., Cheikh D., Thiam A. [Camel trypanosomiasis caused by Trypanosoma evansi (steel 1885), balbiani 1888, in islamic republic of Mauritania: results of surveys in the trarza region] Rev. Elev. Med. Vet. Pays Trop. 1994;47:59–62. 

68.Lejon V., Claes F., Verloo D., Maina M., Urakawa T., Majiwa P.A., Büscher P. Recombinant RoTat 1.2 variable surface glycoprotein as antigen for diagnosis of Trypanosoma evansi in dromedary camels. Int. J. Parasitol. 2005;35:455–460. 

69.Luckins A.G. Epidemiology of surra: unanswered questions. J. Protozool. Res. 1998;8:106–119. 

70.Luckins A.G. Vol. 2. 2000. Control of non tsetse-transmitted animal trypanosomiasis drugs and drug resistance in Trypanosoma evansi; pp. 24–26. (Proceeding Workshop o­n Drug Delivery and Resistance in the Context of Integrated Disease Management, Nairobi, Kenya, 31 May-4 June 1999, Newsletter o­n Integrated Control of Pathogenic Trypanosomes and Their Vectors. 

71.Luckins A.G., Dwinger R.H. Non-tsetse-transmitted animal trypanosomiases. In: Maudlin I., Holmes P.H., Miles M.A., editors. The Trypanosomiases. Epidemiology and Diagnosis. Cabi Publishing; Trowbridge: 2004:269-281.

72.Marfoua K. 1999. Contribution à la connaissance de la pathologie du dromadaire en Algérie. Project Report. Ministère Algérien de l'Agriculture et de la Pêche. Camel Applied Research and Development Network, The Arab Center for the Studies of Arid zones and Dry lands. Regional Veterinary Laboratory of Laghouat, Algeria. CARDN/ACSAD/Camel/P 51/1999. 

73.Masiga D.K., Smyth A.J., Hayes P., Bromidge T.J., Gibson W.C. Sensitive detection of trypanosomes in tsetse flies by DNA amplification. Int. J. Parasitol. 1992;22:909-918.

74.Ministère de l'Agriculture, du Développement Rural et de la Pêche (MADRP) Algérie; Alger: 2014. General Agricultural Census 2014.

75.Murray M., Murray P.K., McIntyre W.I. An improved parasitological technique for the diagnosis of African trypanosomiasis. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 1977;71:325–326. 

76.Ndoutamia G., Brahim B.O., Brahim A., Djimgang G., Saboun M., Doutoum A.A. La trypanosomose à Trypanosoma evansi chez les camelidés au Tchad: facteurs épidémiologiques et influence sur les paramètres hématologiques et protéoénergétiques. Rev. Med. Vet. 1999;11:899-904. 

77.Ngaira J.M., Olembo N.K., Njagi E.N., Ngeranwa J.J. The detection of non-RoTat 1.2 Trypanosoma evansiExp. Parasitol. 2005;110:30-38. 

78.Njiru Z.K., Constantine C.C., Guya S., Davila A.M. The use of ITS1 rDNA PCR in detecting pathogenic African trypanosomes. Parasitol. Res. 2005;95:186-192. 

79.Njiru Z.K., Constantine C.C., Masiga D.K., Reid S.A., Thompson R.C., Gibson W.C. Characterization of Trypanosoma evansi type B. Infect. Genet. Evol. 2006;6:292–300.

80.Njiru Z.K., Constantine C.C., Ndung'u J.M., Robertson I., Okaye S., Thompson R.C., Reid S.A. Detection of Trypanosoma evansi in camels using PCR and CATT/T. evansi tests in Kenya. Vet. Parasitol. 2004;124:187-199. 

81.Office National de la Météorologie (ONM) Algérie; 2018. Données climatiques des années 2014, 2015, 2016 Alger. 

82.OIE (World Organisation for Animal Health) 2018. Trypanosoma evansi Infection. Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals, Chapter 3.1.21.

83.Parsani H.R., Veer S., Momin R.R. Common parasitic diseases of camel. Vet. World. 2008;1:317–318. 

84.Rami M., Atarhouch T., Bendahman M.N., Azlaf R., Kechna R., Dakkak A. Camel trypanosomosis in Morocco. 2. A pilot disease control trial. Vet. Parasitol. 2003;115:223-231. 

85.Rogé S., Van Reet N., Odiwuor S., Devreese B., Guisez Y., Büscher P. Recombinant expression of trypanosome surface glycoproteins in Pichia pastoris for the diagnosis of Trypanosoma evansi infection. Vet. Parasitol. 2013;197:571-579.

86.Röttcher D., Schillinger D., Zweygarth E. Trypanosomiasis in the camel (Camelus dromedarius) Rev. sci. tech. Off. int. Epiz. 1987;6:463–470. 

87.Salim B., Bakheit M.A., Kamau J., Nakamura I., Sugimoto C. Molecular epidemiology of camel trypanosomiasis based o­n ITS1 rDNA and RoTat 1.2 VSG gene in the Sudan. Parasites Vectors. 2011;4:31. 

88.Sergent E., Donatien A. Archives des Instituts Pasteur de l'Afrique du Nord. (Alger) XXIIe Note; 1921. De l’infection latente dans la trypanosomiase des dromadaires (le Debab) pp. 179-184.

89.Sergent E., Sergent E. Annales de l’Institut Pasteur d’Alger; 1905. EL-DEBAB Trypanosomiase des dromadaires de l’Afrique du Nord; pp. 17-48. 

90.Tehseen S., Jahan N., Qamar M.F., Desquesnes M., Shahzad M.I., Deborggraeve S., Büscher P. Parasitological, serological and molecular survey of Trypanosoma evansi infection in dromedary camels from Cholistan Desert, Pakistan. Parasites Vectors. 2015;8:415. 

91.Toma B., Dufour B., Bénet J.J., Sanaa M., Shaw A., Moutou F. troisième Ed. Association pour l'Etude de l'Epidémiologie des Maladies Animales AEEMA, Maisons-Alfort, France; 2010. Epidémiologie appliquée à la lutte collective contre les maladies animales transmissibles majeures; pp. 188–216.

92.Urakawa T., Verloo D., Moens L., Büscher P., Majiwa P.A. Trypanosoma evansi: cloning and expression in Spodoptera frugiperda [correction of fugiperda] insect cells of the diagnostic antigen RoTat1.2. Exp. Parasitol. 2001;99:181-189.

93.Van Meirvenne N., Magnus E., Büscher P. Evaluation of variant specific trypanolysis tests for serodiagnosis of human infections with Trypanosoma brucei gambienseActa Trop. 1995;60:189–199.

94.Verloo D., Holland W., My L.N., Thanh N.G., Tam P.T., Goddeeris B., Vercruysse J., Büscher P. Comparison of serological tests for Trypanosoma evansi natural infections in water buffaloes from north Vietnam. Vet. Parasitol. 2000;92:87-96. 

95.Verloo D., Magnus E., Büscher P. General expression of RoTat 1.2 variable antigen type in Trypanosoma evansi isolates from different origin. Vet. Parasitol. 2001;97:183-189.

96.Woo P.T.K. The haematocrit centrifuge for the detection of trypanosomes in blood. Can. J. Zool. 1969;47:921-923. 

97.Zhou J., Shen J., Liao D., Zhou Y., Lin J. Resistance to drug by different isolates Trypanosoma evansi in China. Acta Trop. 2004;90:271-275.

Ngày 12/03/2024
TS.BS. Huỳnh Hồng Quang & Ths.Bs. Châu Văn Khánh
(Viện Sốt rét-KST-CT Quy Nhơn)
 

THÔNG BÁO

   Dịch vụ khám chữa bệnh chuyên khoa của Viện Sốt rét-KST-CT Quy Nhơn khám bệnh tất cả các ngày trong tuần (kể cả thứ 7 và chủ nhật)

   THÔNG BÁO: Phòng khám chuyên khoa Viện Sốt rét-KST-CT Quy Nhơn xin trân trọng thông báo thời gian mở cửa hoạt động trở lại vào ngày 20/10/2021.


 LOẠI HÌNH DỊCH VỤ
 CHUYÊN ĐỀ
 PHẦN MỀM LIÊN KẾT
 CÁC VẤN ĐỀ QUAN TÂM
 QUẢNG CÁO

Trang tin điện tử Viện Sốt rét - Ký Sinh trùng - Côn trùng Quy Nhơn
Giấy phép thiết lập số 53/GP - BC do Bộ văn hóa thông tin cấp ngày 24/4/2005
Địa chỉ: Khu vực 8-Phường Nhơn Phú-Thành phố Quy Nhơn-Tỉnh Bình Định.
Tel: (84) 0256.3846.892 - Fax: (84) 0256.3647464
Email: impequynhon.org.vn@gmail.com
Trưởng Ban biên tập: TTND.PGS.TS. Hồ Văn Hoàng-Viện trưởng
Phó Trưởng ban biên tập: TS.BS.Huỳnh Hồng Quang-Phó Viện trưởng
• Thiết kế bởi công ty cổ phần phần mềm: Quảng Ích