|
Theo dòng sự kiện quốc tế về bệnh Chagas-một trong những bệnh do véc tơ truyền
Hiện nay trên các phương tiện thông tin đại chúng đề cập nhiều đến việc phát hiện loại bọ xít hút máu người rãi rác khắp nơi từ các tỉnh miền Bắc đến các tỉnh miền Trung. Nhiều người dân hoang mang, lo lắng, cho rằng loài bọ xít này có thể là vector truyền bệnh Chagas, một bệnh phổ biến ở các nước châu Mỹ la tinh. Việc phát hiện sớm và xác định các đặc điểm sinh học, vai trò truyền bệnh của loài côn trùng này là việc làm hết sức cần thiết. Tuy nhiên vấn đề cần tiếp tục theo dõi là đây có đúng là loài có khả năng truyền bệnh hay không, bởi vì đối với các côn trùng hút/đốt máu người có loài có vai trò về y học, nhưng cũng có loài không nguy hại gì; hoặc là vector truyền bệnh ở vùng này nhưng không phải ở vùng khác, tùy thuộc vào nhiều điều kiến sinh thái học khác nhau. Chẳng hạn như giống muỗi Anopheles cũng là loài côn trùng đốt máu người, nhưng chỉ có một số loài là vector truyền bệnh. Do đó chúng tôi xin cung cấp thêm một số thông tin về bệnh Chagas để bạn đọc tham khảo và cũng không nên quá lo lắng một khi chưa có thông tin nào xác nhận về sự có mặt của bệnh Chagas ở Việt Nam Bệnh Chagas là bệnh ký sinh trùng nhiệt đới do trùng roi Trypanosoma cruzi gây nên. T. cruzi thường được truyền cho người và động vật có vú khác do một loại vector côn trùng hút máu. thuộc họ phụ Triatominae (họ Reduviidae). Đa số các loài phổ biến thuộc giống Triatoma, Rhodnius, và Panstrongylus. Bệnh cũng có thể được lan truyền thông qua truyền máu hoặc ghép nội quan, ăn phái thức ăn có nhiễm ký sinh trùng hoặc từ mẹ truyền qua thai nhi. Các triệu chứng của bệnh Chagas thay đổi tùy thuộc vào quá trình nhiễm bệnh. Giai đoạn sớm, giai đoạn cấp tính, các triệu chứng thường nhẹ và sưng tấy cục bộ tại vị trí bị nhiễm. Giai đoạn cấp tính ban đầu là sự đáp ứng với các thuốc điều trị chống ký sinh trùng, có 60-90% tỷ lệ được chữa khỏi. Sau 4-8 tuần, những người bị nhiễm thực sự bước vào giai đoạn mãn tính của bệnh Chagas có 60-80% người mắc bệnh mạn tính không có triệu chứng trong suốt đời sống. Việc điều trị ký sinh trùng cũng cho thấy là làm chậm hoặc ngăn ngừa sự phát triển của triệu chứng bệnh trong suốt giai đoạn mạn tính. Nhưng có 20-40% người bị nhiễm bệnh mạn tính sẽ vẫn còn tiến triển dẫn đến tim bị hủy hoại và rối loạn hệ tiêu hóa. Các thuốc điều trịbệnh Chagas hiện nay là benznidazole và nifurtimox, các thuốc này có thể gây nên các tác dụng phụ tạm thời ở nhiều bệnh nhân như rối loạn về da, gây độc cho não và dị ứng hệ tiêu hóa. Bệnh Chagas thường thu hẹp chủ yếu ở Mỹ, đặc biệt là ở các vùng nông thôn nghèo của Mexico, Trung Mỹ và Nam Mỹ; hiếm khi thay đổi. Bệnh có nguồn gốc ở Nam Mỹ. Các côn trùng truyền bệnh này được gọi bằng nhiều tên địa phương khác nhau như vinchuca ở Argentina, Bolivia và Paraguay, barbeiro ở Brazil, pito ở Colombia, chinche ở Trung Mỹ, chipo ở Venezuela, chupança, chinchorro, “rệp hôn/the kissing bug". Người ta dự đoán có khoảng 8-11 triệu người ở Mexico, Trung Mỹ, và Nam Mỹ mắc bệnh Chagas, đa số không biết họ bị nhiễm bệnh. Sự di cư một lượng lớn dân cư từ các vùng nông thôncủa Mỹ la tinh đến những vùng khác trên thế giới đã làm gia tăng sự phân bố địa lý của bệnh Chagas. Và các trường hợp mắc bệnh đã được lưu ý/note ở nhiều quốc gia, đặc biệt ở châu Âu.Các chiến lược phòng chống chủ yếu tập trung vào việc loại trừ côn trùng truyền bệnh và ngăn chặn sự lan truyền từ các nguồn khác.  | Hình ảnh:
tim bị hủy hoại do bệnh Chagas mạn tính |
Bệnh ở người xảy ra 2 giai đoạn: giai đoạn cấp tính, xảy ra ngắn sau khi bị nhiễm ban đầu và giai đoạn mạn tính tiến triển qua nhiều năm. Giai đoạn cấp tính kéo dài vài tuần hoặc vài tháng. Bệnh thường không được để ý đến/bị bỏ qua do không có triệu chứng hoặc chỉ có triệu chứng nhẹ không đặc trưng cho bệnh Chagas. Những triệu chứng này bao gồm sốt, mệt mỏi, đau người, đau đầu, nổi mẩn đỏ, ăn không ngon, tiêu chảy và nôn. Các dấu hiệu về xét nghiệm có thể bao gồm gan hoặc thận hơi to, các tuyến bị phù và sưng cục bộ (chagoma) nơi ký sinh trùng đi vào cơ thể. Dấu hiệu điển hình để nhận biết bệnhChagas cấp tính là dấu hiệu Romana, bao gồm sự sưng tấy của mí mắt ở một bên mặt gần nơi bị đốt hoặc chỗ phân rệp để lại hoặc do bị chà vào mắt một cách tình cờ. Rất hiếm khi, trẻ con, hoặc người lớn có thể bị chết do bệnh cấp tính do nhiễm trùng nặng cơ tim hoặc viêm não. Giai đoạn cấp tính cũng có thể nặng đối với những người có hệ miễn dịch yếu. Nếu các triệu chứng tiến triển suốt gia đoạn cấp tính, chúng thường mất dần một cách tự nhiên trong vòng 3-8 tuần ở khoảng 90% người bị nhiễm. Mặc dù các triệu chứng này mất dần, thậm chí khi việc điều trị vẫn còn tiếp tục và bước vào giai đoạn mạn tính. Trong số những người bị bệnh Chagas mạn tính, 60-80% sẽ không bao giờ biểu lộ triệu chứng (được gọi là bệnh Chagas mạn tính không xác định (indeterminate chronic Chagas disease), trong khi đó số còn lại, khoảng 20-40% sẽ bộc lộ bệnh tim và/ hoặc rối loạn tiêu hóa suốt đời (gọi là bệnh Chagas mạn tính xác định (determinate chronic Chagas disease). Trong 10% người bị nhiễm, bệnh sẽ tiến triển trực tiếp từ thể cấp tính sang thể bệnh Chagas mạn tính có triệu chứng lâm sàng Giai đoạn mạn tính có triệu chứng ảnh hưởng hệ thần kinh, hệ tiêu hóa và tim. Khoảng 2/3 số người có các triệu chứng mạn tính bị tổn hại tim, bao gồm bệnh cơ tim, gây nên sự bất thường về nhịp tim và có thể dẫn đến tử vong đột ngột. Khoảng 1/3 số bệnh nhân sẽ tiếp tục biểu hiện sự tổn hại hệ tiêu hóa, dẫn đến giãn nở ống tiêu hóa (ruột kết bị phì đại/megacolon và thực quản bị phì đại/ megaesophagus) cùng với sự giảm cân mạnh. Khó nuốt có lẽ là triệu chứng đầu tiên của sự rối loạn tiêu hóa và có thể dẫn đến suy dinh dưỡng. Có khoảng 20 - 50% người bị nhiễm bệnh liên quan đến ruột cũng biểu lộ sự liên quan đến tim. Đến 10% số bệnh nhân bị nhiễm bệnh mạn tính bị viêm dây thần kinh dẫn đến các phản xạ gân/tendon bị thay đổi và sự suy yếu của giác quan. Các ca bệnh biệt lập/riêng biệt/isolated biểu lộ sự liên quan đến hệ thần kinh trung ương, bao gồm chứng mất trí, rối loạn, bệnh não mạn tính.  | Hình ảnh:
một trường hợp mắc bệnh Chagas cấp tính với
mắt phải bị sưng (dấu hiệu Romana).
Nguồn: CDC. |
Các biểu hiện lâm sàng của bệnh Chagas là do sự chết của tế bào trong các mô bị nhiễm xảy ra trong suốt chu kỳ lây nhiễm, do gây ra phản ứng viêm liên tục, do thương tổn và xơ hóa tế bào.
Sự lây truyền: Rhodnius prolixus là vector truyền bệnh chính ở Colombia, Venezuela, Guatemala, Honduras và một số vùng của Nicaragua và El Salvador. Ở những vùng lưu hành bệnh Chagas, kiểu lan truyền chủ yếu là do một loài vector côn trùng được gọi là rệp triatomine. Rệp bị nhiễm T. cruzi do đốt máu của người hoặc động vật bị nhiễm bệnh. Suốt ban ngày rệp ẩn mình trong các kẻ hở trong tường vách và mái nhà. Các con rệp xuất hiện vào ban đêm lúc người đang ngủ. Do chúng có xu hướng đốt máu trên mặt người, nên các con rệp này cũng được gọi là “rệp hôn/ kissing bugs.” Sau khi đốt và tiêu máu, rệp phóng uế trên người. để lại ký sinh trùng T. cruzi(gọi là trypomastigotes) trong phân gần vị trí vết thương bị đốt. Việc gãi chỗ bị cắn là nguyên nhân làm trypomastigotes lọt vào cơ thể vật chủ qua vết thương hoặc qua màng nhầy còn nguyên vẹn, như màng kết. Khi đã ở bên trong vật chủ, các trùng roi trypomastigotes xâm chiếm tế bào, ở đây chúng biệt hóa thành dạng không roi (amastigotes) nội bào. Các amastigotes nhân lên bằng cách phân đôi và biệt hóa thành trùng có roi (trypomastigotes), và sau đó được phóng thích vào máu. Chu kỳ này được lập lại ở từng tế bào bị nhiễm. Sự sao chép lại tiếp tục chỉ khi ký sinh trùng vào một tế bào khác hoặc được một côn trùng truyền bệnh khác ăn vào. Thảm thực vật dày đặc (như rừng mưa nhiệt đới) và các môi trường sống thành phố không phải là nơi lý tưởng cho việc xác lập chu kỳ lan truyền ở người. Tuy nhiên ở những vùng có môi trường sống thuộc rừng núi và quần động vật thưa thớt do sự khai thác vì mục đích kinh tế và nơi ở của con người, như các vùng vừa mới bị phát quang, các vùng trồng cọ piassava và một số phần thuộc vùng Amazon, chu kỳ lan truyền ở người có thể phát triển do các côn trùng tìm kiếm các nguồn thức ăn mới. T. cruzi cũng có thể được lây truyền do truyền máu. Ký sinh trùng có thể duy trì sự sống ở 4oC ít nhất 18 ngày hoặc có thể đến 250 ngày khi được giữ ở nhiệt độ phòng. Người ta vẫn chưa rõ là T. cruzi có thể truyền qua các thành phần của máu đóng băng được làm tan ra hay không. Các kiểu lan truyền khác như cấy ghép nội tạng, qua sữa mẹ và do phơi nhiễm tình cờ ở phòng thí nghiệm. Bệnh Chagas cũng có thể được truyền bẩm sinh (từ mẹ qua thai nhi) qua nhau thai vàđó là lý do giải thích vì sao có khoảng 13% trẻ bị chết non ở một số vùng củaBrazil. Năm 1991, các nông dân ở bang Paraíba, Brazil, bị nhiễm do ăn phải thức ăn bị nhiễm ký sinh trùng, sự lan truyền đã xảy ra qua nước ép cọ acais và nước mía ép. Một vụ dịch năm 2007 gây bệnh cho 103 trẻ em ở một trường học Venezuela có sự đóng góp của nước ép ổi bị nhiễm loài ký sinh trùng này.  | Ảnh nhuộm giêm sa của ký sinh trùng
Trypanosoma cruzi (CDC) |
Chẩn đoánSự hiện diện của ký sinh trùng T. cruzi là dấu hiệu chẩn đoán của bệnh Chagas. Ký sinh trùng có thể được phát hiện bằng soi kính hiển vi lam máu nhuộm giêm sagiọt đặc hay giọt đàn. Bằng phương pháp kính hiển vi, T. cruzi có thể bị nhầm lẫn với Trypanosoma rangeli, loài này vẫn chưa biết có gây bệnh cho người hay không….
Nhiều thử nghiệm miễn dịch khác nhau có thể được dùng để phân biệt các chủng T. cruzi, các thử nghiệm/test/ này gồm phát hiện cố định bổ thể, test ngưng kết hồng cầu, miễn dịch huỳnh quang, miễn dịch phóng xạ và ELISA. Cũng có thể sử dụng PCR để chẩn đoán và xác định chủng KST gây bệnh. Phòng chốngHiện nay chưa có vaccine phòng bệnh Chagas. Biện pháp phòng chống hiện nay chủ yếu tập trung vào diệt trung gian truyền bệnh Triatoma bằng phun hóa chất diệt côn trùng (nhóm pyrethroids tổng hợp), và cải thiện các điều kiện vệ sinh nhà ở ở các vùng nông thôn. Điều trị Việc điều trị diệt ký sinh trùng hầu như có hiệu quả nhất ở giai đoạn mới nhiễm bệnh, nhưng không hạn chế đối với những bệnh nhân ở giai đoan cấp tính. Các thuốc được sử dụng bao gồm các dẫn xuất của azole hoặc nitro như benznidazole[29] hoặc nifurtimox. Cả 2 loại thuốc này đều không có khả năng loại trừ hoàn toàn ký sinh trùng khỏi cơ thể, đặc biệt ở những bệnh nhân bị nhiễm mạn tính và kháng với các loại thuốc này. Các nghiên cứu cũng cho thấy việc điều trị chống KST sẽ chữa trị được khoảng 60-85% ở người trưởng thành và trên 90% trẻ sơ sinh được điều trị năm đầu tiên của giai đoạn cấp tính. Trẻ em (từ 6-12 tuổi) bị nhiễm mạn tính thì tỷ lệ khỏi bệnh khoảng 60% với benznidazole. Trong khi đó tỷ lệ khỏi bệnh lại giảm lâu hơn ở người trưởng thành bị nhiễm bệnh Chagas, điều trị bằng benznidazole cho thấy làm chậm lại quá trình của bệnh tim ở những người bị nhiễm bệnh mạn tính. Việc điều trị cho phụ nữ bị nhiễm bệnh mạn tính trước và trong suốt thời kỳ mang thai nếu không giảm thì sẽ có khả năng truyền sang thai nhi Đặc điểm dịch tễ học Bệnh Chagas ảnh hưởng 8-10 triệu người sống ở các nước Mỹ la tinh có lưu hành bệnh, thêm vào đó khoảng 300.000-400.000 người sống ở các nước không lưu hành bệnh như Tây Ban Nha, Hoa Kỳ. Dự đoán hàng năm có khoảng 41.200 người mắc mới ở các nước lưu hành và khoảng 14.400 trẻ em được sinh ra mắc bệnh Chagas bẩm sinh. Có khoảng 20.000 người chết vì bệnh Chagas mỗi năm. Bệnh Chagas có mặt ở 18 nước lục địa mỹ, trải từ phía nam Hoa Kỳ đến Bắc Argentina. Bệnh Chagas tồn tại ở 2 vùng sinh thái khác nhau. Ở vùng phía nam, vector truyền bệnh chínhsống ở trong và quanh nhà dân. Ở vùng trung Mỹ và Mexico các loài vector chính sống ở cả trong nhà dân và những vùng không có người ở. Ở cả 2 vùng, bệnh Chagas xảy ra hầu như dành cho những vùng nông thôn, nơi rệp triatomine sinh sản và đốt máu trên 150 loài thuộc 24 họ vật nuôi và động vật có vú hoang dã và người, đó là những vật chủ chứa tự nhiên của T.cruzi. Mặc dù rệp Triatominae đốt chim, song chúng miễn nhiễm với KST nên chim không được xem là vật chủ chứa của T. cruzi. Thậm chí khi các côn trùng trong nhà và ở các chuồng gia súc nuôi quanh đã bị tiêu diệt, các côn trùng này có thể tái xuất hiện từ cây cối hoặc các động vật hoang dã. Vật chủ chứa hoang dã nguyên thủy của Trypanosoma cruzi ở Hoa Kỳ bao gồm thú có túi, gấu trúc Mỹ, tatu, sóc và chuột. thú có túi là vật chủ chứa đặc biệt quan trọng vì ký sinh trùng có thể hoàn tất chu kỳ sống của nó ở các tuyến hậu môn của động vật mà không cần phải vào lại vật chủ côn trùng. Tỷ lệ lưu hành bệnh ở loài thú này ở Mỹ từ khoảng 8,3% đến 37,5%. Các nghiên cứu trên gấu trúc ở vùng Đông nam cho thấy tỷ lệ nhiễm khoảng 15,5% đến khoảng 47%. Ở tatu, các nghiên cứu tại Louisiana đã cho thấy tỷ lệ nhiễm khoảng 1,1% đến 28,8%. Ngoài ra các loài gặm nhấm nhỏ như sóc, chuột đóng vai trò quan trọng trong chu kỳ lan truyền ở thú hoang dã do đóng vai trò quan trọng là nguồn thức ăn của các côn trùng truyền bệnh. Một nghiên cứu ở Texas cho thấy 17,3% ký sinh trùng có mặt trong 75 mẫu vật đại diện cho 4 loài gặm nhắm khác nhau Bệnh Chagas mạn tính vẫn còn là một vấn đề về sức khỏe ở nhiều nước châu mỹ la tinh, cho dù hiệu quả của các biện pháp phòng ngữa và vệ sinh môi trường như loại trừ các côn trùng truyền bệnh. Tuy nhiên, một số mốc đã đạt được trong chiến dịch chống lại bệnh Chagas ở châu Mỹ la tinh là giảm được 72% tỷ lệ nhiễm ở trẻ em và thanh niên ở các nước Southern Cone Initiative, và ít nhất ở 3 nước (Uruguay, năm 1997, Chile, năm 1999, và Brazil năm 2006) Tài liệu tham khảo (References)1.Louis V Kirchhoff (2010-12-17). "Chagas Disease (American Trypanosomiasis)". eMedicine. http://emedicine.medscape.com/article/214581-overview. Retrieved 2010-05-12. 2.Rassi A, Rassi A, Marin-Neto JA (April 2010). "Chagas disease". Lancet 375 (9723): 1388–402. doi:10.1016/S0140-6736(10)60061-X. PMID 20399979. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140-6736(10)60061-X. Retrieved 2010-05-12. 3.Wendel S (January 2010). "Transfusion transmitted Chagas disease: Is it really under control?". Acta Trop. doi:10.1016/j.actatropica.2009.12.006. PMID20044970. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0001-706X(09)00386-6. Retrieved 2010-05-13. 4."Chagas’ disease (American trypanosomiasis) in southern Brazil" (PDF). CDR Weekly (United Kingdom Health Protection Agency) 15 (13). April 2005. http://www.hpa.org.uk/CDR/archives/2005/cdr1305.pdf. Retrieved 2007-11-26. 5.Shikanai-Yasuda MA, Marcondes CB, Guedes LA (1991). "Possible oral transmission of acute Chagas' disease in Brazil". Rev Inst Med Trop São Paulo 33 (5): 351–7. PMID 1844961. 6.da Silva Valente SA, de Costa Valente V, Neto HF (1999). "Considerations on the epidemiology and transmission of Chagas disease in the Brazilian Amazon". Mem Inst Oswaldo Cruz 94 Suppl 1: 395–8. PMID10677763. http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0074-0276(99)09400077&lng=en&nrm=iso&tlng=en. 7.Alarcón de Noya B, Díaz-Bello Z, Colmenares C, et al. (2010). "Large urban outbreak of orally acquired acute Chagas disease at a school in Caracas, Venezuela". J Infect Dis 201 (9): 1308–15. doi:10.1086/651608. PMID 20307205. 8.Eduardo N. Zerba (1999). "Susceptibility and resistance to insecticides of Chagas disease vectors" (PDF). Medicina (Buenos Aires) 59 (Suppl 2): 41–6. http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol59-99/supl2/v59_s2_41_46.pdf. 9.Gascon J, Bern C, Pinazo MJ (July 2009). "Chagas disease in Spain, the United States and other non-endemic countries". Acta Trop.. doi:10.1016/j.actatropica.2009.07.019. PMID19646412. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0001-706X(09)00199-5. Retrieved 2010-05-12. 10.Karsten V, Davis C, Kuhn R (June 1992). "Trypanosoma cruzi in wild raccoons and opossums in North Carolina". J Parasitol 78 (3): 547–9. doi:10.2307/3283667. PMID 1597808.
|
TRANG CHỦ
