Vien Sot ret Ky Sinh Trung - Con trung Quy Nhon

Một bạn đọc có số điện thoại 0126….(xin dấu tên sinh viên) ở TP. Hồ Chí Minh

Hỏi: Xin các thầy cô cho em biết loài ký sinh trùng Echinococcus multilocularis là loại giun hay sán gì và có vai trò gì trong sinh bệnh ở người hay chỉ gây bệnh trên động vật, khi nhiễm sẽ có các triệu chứng gì và phân bố của bệnh này ở đâu nhiều nhất? ở Việt Nam có hay chưa? Bệnh này có phổ biến ở người hay không? Em chân thành cảm ơn!

Trả lời: Echinococcus multilocularis là một loại sán dây hình cyclophyllid cùng với một số thànhviên khác của giống Echinococcus (đặc biệt là E. granulosus), sinh ra bệnh echinococcosis trên một số động vật có vú sống trên mặt đất, gồm chó sói, cáo, chó rừng,động vật ăn thịt như loài ở Bắc Mỹ, chó nhà và con người. Không như E. granulosus, E. multilocularis sinh ra nhiều nang nhỏ (còn gọi là locules) mà chúng lan rộng khắp các cơ quan nội tạng của động vật nhiễm. Ăn phải hoặc nuốt phải các nang sán này, thường do chó ăn phải các loài gặm nhấm nhiễm, dẫn đến nhiễm nặng sán dây. Về phân loại khoa học thì loài ký sinh trùng này thuộc giới động vật, ngành Platyhelminthes, lớp Cestoda, bộ Cyclophyllidea, họ Taeniidae, giống Echinococcus, loài Echinococcus multilocularis (Leuckart, 1863). Người khi nhiễm phải E. multilocularis có thể không có triệu chứng trong nhiều năm. Theo sau giai đoạn không triệu chứng này thí các triệu chứng có thể xảy ra là đau đầu, buồn nôn, nôn mửa, đau bụng. Vàng da rất hiếm nhưng gan lớn là một dấy hay gặp. Chu kỳ sinh học của E. multilocularis liên quan đến các vật chủ chính hay vật chủ tiên phát và vật chủ trung gian hay vật chủ thứ phát, mỗi vật chủ gắn liền với các giai đoạn khác nhau của ký sinh trùng. Cáo và chó nhà cũng như các chó khác là các vật chủ chính đối với giai đoạn trưởng thành của ký sinh trùng sán này. Đầu sán dây dính liền với niêm mạc ruột nhờ vào móc và giác hút. Rối tiếp đến, nó sinh ra hàng trăm trứng nhỏ, phát tán ra phân (Vuitton, 2009). Các động vật gặmnhấm hoang dại như chuột đóng vai trò như các vật chủ trung gian. Trứng bị tiêu hóa phải các loài gặm nhấm phát triển trong gan, phổi và các cơ quan khác để hình thành nên các nang multilocular. Người cũng có thể trở thành vật chủ trung gian thông qua tiếp xúc các động vật nhiễm hay ăn phải thức ăn, rau quả và nước nhiễm mầm bệnh. Chu kỳ hoàn thành sau khi một con cáo hay con chó ăn phải con gặm nhấm nhiễm nang. Các ấu trùng trong nang phát triển thành sán dây trưởng thành trong hệ tiêu hóa của vật chủ chính (Vuitton, 2009). Ngoại trừ một số trường hợp hiếm nơi mà người nhiễm bị ăn bởi chó, con người khi đó sẽ là vật chủ tình cờ hay dead-end (một hình thức vật chủ trung gian không cho phép lan truyền đến vật chủ chính) đối với E. multilocularis. Tóm tắt chu kỳ như sau:

2.Trứng đào thải qua phân, tiêu hóa phải bởi con nguwoif hay vật chủ trung gian;

3.Onchosphere xuyên thành ruột, mang thông qua mạch máu làm đóng quánh đến các cơ quan;

6.Các protoscolices bị nuốt phải dính vào thành ruột non và phát triển thành sán trưởng thành.

Về hình thái học, sán trưởng thành là một sán dây nhỏ có chiều dài 3- 6mm và sống trong ruột non của chó. Các đốt sán chứa một đầu scolex với giác hút và các móc này có thể dính vào niêm mạc ruột, vì sán dây này không có hệ tiêu hóa. Một cái cổ ngắn nối cái đầu với ba proglottids, các phần cơ thể của sán chứa trứng đào thải ra phân sau đó. Về chẩn đoán thì các chẩn đoán huyết thanh và chấn đoán hình ảnh thường được sử dụng để chẩn đoán bệnh này. Thông thường các test huyết thanh sử dụng là các test kháng thể, ELISA và ngưng kết giná tiếp IHA. Cũng có thể dùng phản ứng trong da dị ứng (Casoni test) để chẩn đoán bệnh nhân. Chẩn đoán hình ảnh gồm X-quang, CT scan, CAT scans, MRI và siêu âm. Bệnh ở phế nang hay phổi Alveolar Echinococcosis (AE) là một bệnh giun sán có thể gâychết người, gây ra bởi ấu trùng sán dây E. multilocularis. Bệnh biểu hiện là một mối de dọa y tế công cộng nghiêm trọng tại Trung Quốc, Siberia và Trung Âu. Tuy nhiên, kể từ những năm 1990, tỷ lệ mắc bệnh dường như đang gia tăng tại châu Âu, không chỉ tại các vùng lưu hành cũ mà còn liên quan đến các quốc gia láng giềng đó. AE trước hết tác động trên gan nhờ vào làm rối loạn tế bào gan như ung thư gan, do đó chúng trở nên rất nguy hiểm và khó chẩn đoán. Nếu nhiễm trùng lan tỏa, di căn, chúng có thể lan rộng đến bất kỳ cơ quan nào trong cơ thể và có thể gây tử vong nếu không điều trị. Điều trị phổ biến nhất đối với thể AE chính là phẩu thuật loại bỏ ký sinh trùng. Vì khóa và không phải luôn luôn có thể loại bỏ toàn bộ ký sinh trùng, nên các thuốc như Albendazole được dùng để giữ cho nang khỏi phát triển tái phát.

Hướng dẫn bởi hệ thống Tumor-Node-Metastasis (TNM) system trong đánh giá ung thư gan, thì mạng lưới đánh giá European Network for Concerted Surveillance of Alveolar Echinococcosis và nhóm làm việc World Health Organization Informal Working Group on Echinococcosis, một hệ thống phân loại lâm sàng đã được đề xuất. Bảng phân loại này đã được thiết kế như hệ thống "PNM" với (P = parasitic mass, N = involvement of neighboring organs, M = metastasis). Hệ thống được phát triển thông qua một phân tích hồi cứu ghi nhận từ 97 bệnh nhân ở Pháp và Đức (hai trung tâm điều trị). Trong số các đặc điểm khác, hệ thống đã cân nhắc và vị trí hóa ký sinh trùng trong gan, các tổn thương liên quan mở rộng, vùng và di căn xa. Về điều trị, nếu không có điều trị đặc hiệu, khoảng 94% bệnh nhân mắc bệnh này tử vong trong vòng 10-20 năm sau khi chẩn đoán.

·Hiện tại, benzimidazoles (như albendazole) được dùng để điều trị AE: chỉ làm dừng sự tăng sinh và thật sự không diệt hết ký sinh trùng, các tác dụng ngoại ý như là tổn thương gan.

·2-ME2, một chất chuyển hóa tự nhiên của estradiol được thử nghiệm cho một số kết quả trên in vitro: sao chép 14-3-3-pro-tumorogenic zeta-isoform giảm, gây tổn thương đến lớp té bào mầm nhưng không giết ký sinh trùng trên in vivo;

·Điều trị thuốc phối hợp albendazole/2-ME2 cho kết quả tốt nhất giảm gánh nặng của sán;

·Mặc dù có sự cải thiện trong hóa liệu pháp bệnh Echinococcosis bới thuốc nhóm benzimidazole, song loại bỏ hoàn toàn sán không thể đạt được trên hầu hết bệnh nhân, mặc dù có một số nghiên cứu chỉ ra điều trị kéo dài với mebendazole có thể gây chết ký sinh trùng.

·Liên quan đến phân bố bệnh, tỷ lệ mắc mới nhiễm trùng ở người với E. multilocularis và bệnh đang có xu hướng gia tăng ở các vùng thành phố, vì các con cáo hoang dại (một ổ chứa quan trọng của chu kỳ hoang dại) đang di chuyển đến thành phố và vùng ngoại ô và nơi có điều kiện tiếp xúc gần với quần thể người (Vuitton, 2009). Do vậy nếu các động vật nhiễm bị săn bởi các con cáo bị săn sẽ có nguy cơ lan rộng. Trẻ em, các nhân viên y tế và vật nuôi có nguy cơ ăn phải nang sau khi tiếp xúc với phân của các con cáo hoang dại nhiễm bệnh. Ngay cả khi cải thiện y tế và quốc gia phát triển, tỷ lệ AE cũng khó có thể giảm (Vuitton, 2009). Một nghiên cứu bởi các nhà ký sinh trùng thú y tại đại học Purdue University chỉ ra bệnh có đang lan rộng khắp phía Trung tây của Mỹ, nơi đó trước đây rất hiếm xuất hiện hay không tồn tại. Ngoài ra, bệnh còn mở rộng đến châu Âu trong vài thập niên qua.

Bạn có thể xem thêm hoặc tham khảo tại một trang web về loài ký sinh trùng gây bệnh này

1.Kayacan SM, Vatansever S, Temis S, Uslu B, Kayacan D, Akkaya V, Erk O, Saka B, Karadug A, Turkmen K, Yakar F, Guler K. Alveolar echinococcosis localized in the liver, lung and brain. Chin Med J 2008: 121 (I) 90-92.

2.John, David T., Petri Jr., William A. “Markell and Voge’s Medical Parasitology, 9th Edition”. St. Louis: Elsevier, 2006.

4.Kern P, Sato N, Vuitton DA. WHO classification of alveolar echinococcosis: principles and application. Parasitol Int 2006: 55 (Suppl.): S283. Epub 2005 Dec 15.

5.Heike Jura, Augustinus Bader, and Matthias Frosch1. In Vitro Activities of Benzimidazoles against Echinococcus multilocularis Metacestodes:Antimicrob Agents Chemother. 1998 May; 42(5): 1052–1056.

7.Drisdelle R. Parasites. Tales of Humanity's Most Unwelcome Guests. Univ. of California Publishers, 2010. p. 96. ISBN 978-0-520-25938-6.

Hỏi: Kính thưa các giáo sư, tiến sĩ và bác sĩ của Viện Sốt rét ký sinh trùng Qui nhơn, em có anh trai vừa mới đi xét nghiệm tại Trung tâm chẩn đoán y khoa Hòa Hảo thành phố Hồ Chí Minh về có kết quả xét nghiệm NSE dương tính với trị số 18,2 ng/mL, anh trai em có bệnh lý tê vai và hai bàn tay đã gần hai tháng nay, khoảng 1 tuần nay có cảm giác tê quanh mô và đầu lưỡi như ăn ớt cay cay, bàn tay cũng bị rung tay bên (T), em không biết xét nghiệm này có ý nghĩa gì vì trong khi em học xét nghiệm ở Đà Nẵng các thầy cô cũng không nói đến xét nghiệm này. Em muốn hỏi đây có phải là các chỉ điểm khối u hay không, và khi nó dương tính và cao như thế có gây nên ung thư loại gì. Em hy vong thu này đến sớm để được các bác giải thích sớm cho anh và gia đình em yên tâm, có thể cho em một số trang chuyên đề về loại xét nghiệm này để em tham khảo.

Trả lời: Một câu hỏi về một loại xét nghiệm rất mới, cảm ơn bạn đã gởi cả kết quả xét nghiệm và anh trai của bạn qua ảnh. Do vậy, khâu trả lời cho bạn hơi muộn với dự kiến và chúng tôi xin trả lời câu hỏi này cho bạn theo các thông tin về các chỉ điểm khối u chung và xét nghiệm NSE (Neuron specific Enolase) nói riêng. Theo TS. BS. Vũ Văn Vũ, đang công tác tại bệnh Viện Ung Bướu TP. Hồ Chí Minh cho biết có một số dấu hiệu sinh học thông dụng trong sử dụng tầm soát và chẩn đoán bệnh u bướu gồm:

(i) Alpha-fetoprotein (AFP): có ích trong chẩn đoán và điều trị ung thư gan nguyên phát. Người bình thường có AFP thấp hơn 10 ng/mL. AFP tăng cao trong phần lớn bệnh nhân ung thư gan nguyên phát. AFP cũng tăng trong bệnh viêm gan siêu vi nhưng ở mức độ thấp, hiếm khi cao hơn 100 ng/mL. AFP có giá trị giúp chẩn đoán ung thư gan nguyên phát. Ở người bình thường có khối bướu gan và không có bệnh lý ở gan trước đó, ngưỡng AFP tăng cao hơn 400 ng/mL có giá trị chẩn đoán ung thư gan nguyên phát. Nhưng với bệnh nhân có khối bướu gan trên nền viêm gan mạn, AFP tăng cao hơn 4.000 ng/mL mới có giá trị hướng đến chẩn đoán ung thư gan. Lượng AFP trong máu trở lại bình thường sau khi khối bướu được cắt bỏ hoàn toàn. Lượng AFP tăng cao trở lại sau đó thường là dấu chỉ bệnh ung thư tái phát. AFP cũng tăng cao trong một số ung thư tinh hoàn và buồng trứng (loại tế bào mầm) và được dùng để theo dõi sau điều trị các ung thư này.

(ii) Beta-2-microglobulin (B2M): tăng trong máu trong các bệnh đa u tủy, bạch cầu lymphô mạn và một số lymphôm. Một số tình trạng bệnh lý ngoài ung thư như bệnh thận cũng có thể làm tăng B2M. Giá trị bình thường dưới 2,5 mg/L. B2M có giá trị tiên lượng và giúp đánh giá hiệu quả điều trị các ung thư liên quan.

CA 15-3 được dùng chủ yếu để theo dõi điều trị ung thư vú. CA 15-3 tăng cao trong máu dưới 10% bệnh nhân ung thư vú giai đoạn sớm và khoảng 70% bệnh nhân giai đoạn tiến xa. Lượng CA 15-3 giảm sau điều trị có hiệu quả nhưng có thể tăng tạm thời vài tuần lễ đầu do các tế bào ung thư phóng thích ra khi bị tiêu diệt bởi điều trị. Giá trị bình thường dưới 30 U/mL, nhưng phụ nữ bình thường có thể có CA 15-3 cao tới 100 U/mL. CA 15-3 có thể tăng cao trong một số ung thư khác và các bệnh lý lành tính ở vú, viêm gan.

(iv) CA 125: là dấu hiệu sinh học tiêu chuẩn dùng để theo dõi trong và sau điều trị ung thư biểumô buồng trứng. Giá trị bình thường thấp hơn 35 U/mL. Hơn 90% bệnh nhân ung thư buồng trứng giai đoạn tiến xa có tăng CA 125 và giá trị này thay đổi theo hiệu quả của điều trị. Gần 50% bệnh nhân ung thư buồng trứng giai đoạn khu trú có tăng CA 125. CA 125 không giúp ích nhiều trong tầm soát ung thư buồng trứng vì tỉ lệ bỏ sót cao, và nhiều bệnh lý cũng làm tăng CA 125 như tử cung hóa sợi, lạc nội mạc tử cung. CA 125 cũng có thể tăng cao trong các ung thư khác như phổi, tụy, vú, đại tràng.v.v… Vì tương đối hiếm gặp so với các ung thư khác nên sự gia tăng CA 125 trong máu có thể liên quan đến các ung thư khác hơn là chính ung thư buồng trứng.

(v) CA 19-9: thường được dùng trong theo dõi điều trị ung thư tụy. Giá trị bình thường dưới 37 U/mL , tăng CA 19-9 liên quan đến tình trạng tiến xa của bệnh. CA 19-9 còn tăng trong các ung thư tiêu hóa khác, như ung thư đại tràng, bao tử, đường mật và một số bệnh lý không ung thư như bệnh tuyến giáp, viêm tụy.

(vi) Carcinoembryonic antigen (CEA): không được dùng để tầm soát hoặc chẩn đoán, nhưng có giá trị dự đoán tiên lượng ung thư đại trực tràng, giá trị bình thường dưới 3 ng/mL. Sự tăng CEA liên quan đến mức độ tiến xa của bệnh. CEA là dấu hiệu sinh học tiêu chuẩn dùng trong theo dõi trong và sau điều trị ung thư đại trực tràng. CEA có thể tăng cao và có thể dùng để theo dõi đánh giá đáp ứng với điều trị như trong ung thư phổi, ung thư vú. CEA cũng có thể tăng trong một số ung thư khác như tuyến giáp, tụy, gan, bao tử, tiền liệt tuyến, buồng trứng, bọng đái. Một số bệnh lý ngoài ung thư và người hút thuốc lá cũng có thể có CEA cao.

(vii) Thụ thể nội tiết: được khảo sát từ mô ung thư vú, gồm hai loại thụ thể với estrogen và thụ thể với progesterone. Các bệnh nhân có thụ thể nội tiết dương tính thường có tiên lượng tốt hơn do ung thư tiến triển chậm. Các ung thư vú có thụ thể nội tiết dương tính có thể điều trị bằng phương pháp nội tiết như tamoxyfen hoặc aromatase inhibitors.

(viii) HER2 (hay HER2/neu, erbB-2, EGFR2): là một prôtêin kích thích tế bào ung thư vú tăng trưởng. Thụ thể với HER2 cũng được khảo sát từ mô ung thư vú và dương tính trong khoảng 20% bệnh nhân. Các ung thư có HER2 dương tính thường tiến triển và lan tràn nhanh hơn. HER2 cũng tăng trong nhiều ung thư khác ngoài ung thư vú. Bệnh nhân có HER2 dương tính có thể có đáp ứng với một số điều trị đặc biệt như trastuzumab (Herceptin^®), lapatinib (Tykerb^®) là các thuốc tác dụng đặc hiệu trên thụ thể HER2 của tế bào ung thư.

(ix) Human chorionic gonadotropin (HCG): còn gọi là beta-HCG, tăng cao trong máu trong một số loại ung thư tinh hoàn, buồng trứng và ung thư tế bào đệm nuôi. HCG cũng có thể tăng cao trong bướu tế bào mầm trung thất. Định lượng HCG có giá trị giúp chẩn đoán và theo dõi điều trị cũng như sự tái phát của các bệnh lý trên. Sự tăng cao HCG cũng gợi hướng chẩn đoán ung thư trong một vài tình huống như phụ nữ có tử cung lớn kéo dài sau sanh kèm theo sự tăng cao HCG trong máu hướng đến chẩn đoán ung thư tế bào đệm nuôi. Tương tự như vậy ở nam, HCG tăng cao kèm theo một khối bướu ở tinh hoàn hoặc ở trung thất hướng đến chẩn đoán ung thư tế bào mầm.

(x) Prostate-specific antigen (PSA): là dấu hiệu sinh học của ung thư tiền liệt tuyến. đây là dấu hiệu sinh học duy nhất có ýnghĩa sử dụng để tầm soát một trong những ung thư thường gặp, tuy vẫn còn nhiều vấn đề còn bàn cãi. PSA là một protêin được tạo ra bởi các tế bào tuyến tiền liệt. Sự gia tăng PSA trong máu thường gặp trong ung thư tuyến tiền liệt và một số tình trạng bệnh lý khác như phì đại tuyến tiền liệt. PSA cũng có khuynh hướng tăng theo tuổi, tình trạng viêm nhiễm tuyến tiền liệt và ngay cả 1 hoặc 2 ngày sau phóng tinh. Giá trị bình thường của PSA thường thấp hơn 4 ng/mL. Giá trị tăng cao hơn 10 ng/mL có ý nghĩa chẩn đoán ung thư tiền liệt tuyến. Khoảng giữa 4 đến 10 ng/mL được gọi là khu vực giáp ranh và người có trị số PSA ở khoảng này có khả năng 25% mắc ung thư tuyến tiền liệt. Tuy nhiên, sự định giá trị ngưỡng ở mức 4ng/ml cũng không có giá trị tuyệt đối vì nhiều bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt không có PSA cao và ngược lại không hẳn tất cả mọi trường hợp có PSA cao trên ngưỡng đều là ung thư tuyến tiền liệt. Tốc độ tăng PSA được đánh giá bằng định lượng PSA liên tiếp ít nhất 3 lần trong vòng 18 tháng có ý nghĩa chẩn đoán cao hơn. Trong tình huống PSA tăng ở khu vực giáp ranh (từ 4 đến 10 ng/mL), xét nghiệm định lượng PSA tự do (PSA trong máu có hai dạng: dạng kết hợp với protein và dạng tự do). Tỷ lệ PSA tự do trên PSA toàn bộ càng tăng thì càng ít có khả năng ung thư. Ung thư tuyến tiền liệt hầu như ít xảy ra khi tỉ lệ PSA tự do/PSA toàn bộ cao hơn 25% . Khi tỉ lệ này thấp hơn 10%, ung thư tuyến tiền liệt có nhiều khả năng xảy ra và bệnh nhân cần được sinh thiết để xác định chẩn đoán. Xét nghiệm PSA rất có giá trị trong việc theo dõi bệnh nhân. PSA âm tính hóa hoàn toàn sau phẫu thuật triệt để ung thư tiền liệt tuyến giai đoạn khu trú. Lượng PSA trong máu cũng giảm thấp sau khi xạ trị. PSA tăng trở lại báo hiệu bệnh có khả năng tái phát hoặc di căn. PSA còn có ý nghĩa giúp đánh giá đáp ứng điều trị bằng các phương pháp toàn thân (nội tiết, hóa trị) trong giai đoạn tiến xa.

(xi) Prostate-specific membrane antigen (PSMA): là dấu hiệu sinh học có ở tất cả các tế bào tuyến tiền liệt, tăng theo tuổi tác và trong bệnh ung thư tuyến tiền liệt. PSMA có độ nhạy cao nhưng không chứng tỏ ưu thế hơn PSA. Nhiều nghiên cứu đang tiến hành nhằm xác lập vai trò của PSMA trong chẩn đoán và theo dõi điều trị. Hiện PSMA thường được dùng trong xạ hình toàn thân để đánh giá giai đoạn và đang được nghiên cứu áp dụng trong điều trị miễn dịch ung thư tuyến tiền liệt.

(xii) Thyroglobulin: là một protein được tạo ra bởi tuyến giáp. Lượng thyroglobulin bình thường thay đổi theo tuổi và giới. Thyroglobulin tăng cao trong một số bệnh tuyến giáp bao gồm cả ung thư. Lượng thyroglobulin trong máu trở về mức không phát hiện được sau điều trị triệt để ung thư tuyến giáp. Lượng thyroglobulin tăng trở lại có ý nghĩa bệnh tái phát. Trong giai đoạn tiến xa, thyroglobulin có giá trị giúp theo dõi đánh giá đáp ứng với điều trị ung thư tuyến giáp. Một số bệnh nhân có phản ứng miễn dịch chống lại thyroglobulin làm ảnh hưởng đến xét nghiệm, do vậy người ta thường định lượng đồng thời thêm kháng thể kháng thyroglobulin. Liên quan đến câu hỏi của bạn là loại xét nghiệm được thực hiện trên mẫu máu anh trai bạn là Neuron-specific enolase (NSE) hay còn gọi là xét nghiệm chromogranin A. Một số nghiên cứu đề cập Gamma-enolase, cũng được biết như enolase 2 (ENO2) hay neuron specific enolase (NSE), là một loại enzyme trên người được mã hóa bởi gen ENO2. Gamma-enolase là một phosphopyruvate hydratase. Gamma-enolase là một trong ba enolase isoenzyme đồng phân tìm thấy trên các động vật có vú. Loại isoenzyme này là một homodimer tìm thấy trên các tế bào thần kinh trưởng thành và các tế bào có nguồn gốc thần kinh. Một sự chuyển đổi từ alpha enolase thành gamma enolase xảy ra trong các mô thần kinh trong suốt qúa trình phát triển trên các con chuột và loài linh trưởng.Sự phát hiện NSE với các kháng thể có thể dùng để xác định các tế bào thần kinh hay tế bào biệt hóa nội tiết thần kinh (neuroendocrine differentiation). NSE được sinh ra bởi các khối carcinoma tế bào nhỏ có nguồn gốc nội tiết thần kinh. NSE do vậy nó chính là một chỉ điểm khối u có ích trên các bệnh nhân ung thư phổi.

Đây là các dấu hiệu sinh học của các bướu thần kinh nội tiết như carcinôm tế bào nhỏ ở phổi, bướu nguyên bào thần kinh, bướu carcinoid. NSE không có giá trị tầm soát mà thường được dùng trong theo dõi điều trị ung thư phổi tế bào nhỏ và bướu nguyên bào thần kinh. NSE có thể tăng cao trong một số ung thư không thuộc hệ thần kinh nội tiết. Ngưỡng tăng có ý nghĩa bệnh lý của NSE thường là cao hơn 9 ug/mL. Theo yêu cầu của bạn, chúng tôi xin chuyển đến cho bạn một số trang website để bạn tham khảo về loại xét nghiệm NSE nhé !

1.Oliva D, Calì L, Feo S, Giallongo A (1991). "Complete structure of the human gene encoding neuron-specific enolase.". Genomics 10 (1): 157–65. doi:10.1016/0888-7543(91)90496-2. PMID 2045099.

2.Craig SP, Day IN, Thompson RJ, Craig IW (1991). "Localisation of neurone-specific enolase (ENO2) to 12p13.". Cytogenet. Cell Genet. 54 (1–2): 71–3. doi:10.1159/000132960. PMID 2249478.

3.Oliva D, Barba G, Barbieri G et al. (1989). "Cloning, expression and sequence homologies of cDNA for human gamma enolase". Gene 79 (2): 355–60. doi:10.1016/0378-1119(89)90217-5. PMID 2792767.

4.McAleese SM, Dunbar B, Fothergill JE et al. (1989). "Complete amino acid sequence of the neurone-specific gamma isozyme of enolase (NSE) from human brain and comparison with the non-neuronal alpha form (NNE)". Eur. J. Biochem. 178 (2): 413–7. doi:10.1111/j.1432-1033.1988.tb14465.x. PMID 3208766.

5.Van Obberghen E, Kamholz J, Bishop JG et al. (1988). "Human gamma enolase: isolation of a cDNA clone and expression in normal and tumor tissues of human origin". J. Neurosci. Res. 19 (4): 450–6. doi:10.1002/jnr.490190409. PMID 3385803.

6.Day IN, Allsopp MT, Moore DC, Thompson RJ (1987). "Sequence conservation in the 3'-untranslated regions of neurone-specific enolase, lymphokine and protooncogene mRNAs". FEBS Lett. 222 (1): 139–43. doi:10.1016/0014-5793(87)80207-7. PMID 3653393.

7.Haimoto H, Takahashi Y, Koshikawa T et al. (1985). "Immunohistochemical localization of gamma-enolase in normal human tissues other than nervous and neuroendocrine tissues". Lab. Invest. 52 (3): 257–63. PMID 3974199.

9.Angelov DN, Neiss WF, Gunkel A et al. (1994). "Axotomy induces intranuclear immunolocalization of neuron-specific enolase in facial and hypoglossal neurons of the rat". J. Neurocytol. 23 (4): 218–33. doi:10.1007/BF01275526. PMID 8035205.

10.Pechumer H, Bender-Götze C, Ziegler-Heitbrock HW (1994). "Detection of neuron-specific gamma-enolase messenger ribonucleic acid in normal human leukocytes by polymerase chain reaction amplification with nested primers". Lab. Invest. 69 (6): 743–9. PMID8264236.

11.Ansari-Lari MA, Shen Y, Muzny DM et al. (1997). "Large-scale sequencing in human chromosome 12p13: experimental and computational gene structure determination". Genome Res. 7 (3): 268–80. doi:10.1101/gr.7.3.268. PMID 9074930.

12.Lau L (2002). "Neuroblastoma: a single institution's experience with 128 children and an evaluation of clinical and biological prognostic factors". Pediatric hematology and oncology 19 (2): 79–89. doi:10.1080/08880010252825669. PMID 11881792.

13.Wijnberger LD, Nikkels PG, van Dongen AJ et al. (2002). "Expression in the placenta of neuronal markers for perinatal brain damage". Pediatr. Res. 51 (4): 492–6. doi:10.1203/00006450-200204000-00015. PMID 11919335.

14.O'Dwyer DT, Clifton V, Hall A et al. (2002). "Pituitary autoantibodies in lymphocytic hypophysitis target both gamma- and alpha-Enolase - a link with pregnancy?". Arch. Physiol. Biochem. 110 (1–2): 94–8. doi:10.1076/apab.110.1.94.897. PMID 11935405.

15.Ghekhonin VP, Zhirkov YA, Belyaeva IA et al. (2002). "Serum time course of two brain-specific proteins, alpha(1) brain globulin and neuron-specific enolase, in tick-born encephalitis and Lyme disease". Clin. Chim. Acta 320 (1–2): 117–25. doi:10.1016/S0009-8981(02)00057-8. PMID 11983209.

16.Nakatsuka S, Nishiu M, Tomita Y et al. (2005). "Enhanced expression of neuron-specific enolase (NSE) in pyothorax-associated lymphoma (PAL)". Jpn. J. Cancer Res. 93 (4): 411–6. PMID 11985791.

17.Fujiwara H, Arima N, Ohtsubo H et al. (2002). "Clinical significance of serum neuron-specific enolase in patients with adult T-cell leukemia". Am. J. Hematol. 71 (2): 80–4. doi:10.1002/ajh.10190. PMID 12353304.

19.Rodríguez-Núñez A, Cid E, Rodríguez-García J et al. (2003). "Neuron-specific enolase, nucleotides, nucleosides, purine bases, oxypurines and uric acid concentrations in cerebrospinal fluid of children with meningitis". Brain Dev. 25 (2): 102–6. doi:10.1016/S0387-7604(02)00160-2. PMID 12581805.

20.Muley T, Ebert W, Stieber P et al. (2003). "Technical performance and diagnostic utility of the new Elecsys neuron-specific enolase enzyme immunoassay". Clin. Chem. Lab. Med. 41 (1): 95–103. doi:10.1515/CCLM.2003.017. PMID 12636057.

Bên cạnh phần phúc đáp câu hỏi, chúng tôi muốn cho bạn biết một số yếu tố ảnh hưởng tới kết quả chất chỉ điểm khối u trong quá trình xét nghiệm:

Các yếu tố bên trong: Việc sản xuất, tạo thành chất chỉ điểm khối u của từng loại khác nhau; Quá trình giải phóng và lưu thông chất chỉ điểm khối u vào máu; Kích thước và khối lượng của khối u; Việc cung cấp máu cho khối u; Ảnh hưởng của những thăm khám cận lâm sàng khác: nội soi, thăm khám trực tiếp; Chức năng chuyển hóa của thận, gan, tình trạng di căn của khối u; Lối sống (hút thuốc, rượu…)

Các yếu tố bên ngoài: Điều kiện lấy và bảo quản bệnh phẩm: tùy thuộc vào từng xét nghiệm; Thời gian giữa khi lấy máu và ly tâm: thông thường tách huyết thanh, huyết tương trong vòng 60 phút; Bệnh phẩm bị nhiễm nước bọt trong quá trình làm xét nghiệm. Ví dụ như CA 19-9; Nhiễm chéo mẫu (hiệu ứng sai do nồng độ cao). Các mức nồng độ của chất chỉ điểm khối u trong ung thư thường cao hơn gấp nhiều lần so với khoảng giới hạn bình thường. Điều này có thể dễ khắc phục khi có điều kiện nâng cấp trang thiết bị hiện đại, thao tác chuẩn; Ảnh hưởng của thuốc điều trị: ví dụ nồng độ PSA có thể cao hơn một cách có ý nghĩa nếu thuốc dùng có ion kim loại, vitamin C; Ảnh hưởng của các kháng thể lg và kháng thể kháng chuột ở người: kháng thể kháng chuột thường thấy ở bệnh nhân ung thư đã qua điều trị bằng những kháng thể đơn dòng lấy từ chuột, có thể khắc phục bằng cách làm lại bằng phương pháp khác.

Lê Tuân Tú, 34 tuổi, Ninh Kiều, TP. Cần Thơ

Hỏi: Kính thưa các bác sĩ, ba tôi hiện đang bị bệnh viêm gan siêu vi B, người bạn tôi khuyên nên đưa ba lên thành phố để làm fibroscan để đánh giá chức năng gan tốt nhất và điều trị được tối ưu tại đây. Tôi không biết xét nghiệm fibroscan có giá trị như thế nào và giá tiền khoảng bao nhiêu một lần làm xét nghiệm này, các bác cho em biết cụ thể để em dẫn ba em đi . Em chân thành cảm ơn!

Trả lời: Liên quan đến câu hỏi của bạn là một thiết bị y khoa mới sử dụng trong lĩnh vực y khoa nói chung và bệnh lý gan mật nói riêng trong 5 năm trở lại đây. Hiện tại, ở Việt Nam đã có thiết bị này tại nhiều bệnh viện lớn trên Hà Nội, thành phố Hồ Chí Minh, Huế và một số bệnh viện liên doanh với nước ngoài như FV,…Vậy, FibroScan® là gì và giá trị như thế nào mời bạn theo dõi các thông tin sau đây?

Kiểm tra sức khỏe với thiết bị FibroScan® còn được gọi là elastography thoáng qua, đây là một kỹ thuật dùng để đánh giá độ cứng của gan (đo bằng đơn vị kPa liên quan đến xơ hóa nhu mô gan) mà không cần thiết bị xâm nhập. Kết quả là trung gian nó cho thấy tình trạng của gan và cho phép thầy thuốc chẩn đoán và giám sát tiến triển của bệnh sau khi điều trị và các yếu tố liên quan. Kết quả xét nghiệm giúp tiên đoán các biến chứng khác nhau cũng như giám sát và đánh giá tổn thương gây ra bởi tình trạng khác nhau như xơ gan chẳng hạn. Xét nghiệm FibroScan® rất dễ thực hiện, không đau, nhanh và cho kết quả sớm. Trong suốt quá trình đo fibroscan bạn sẽ cảm thấy rung nhẹ trên da nơi mà đầu dò đang đi đến. Đây là thiết bị duy nhất trên thế giới hiện nay giúp tầm soát và xác định mức độ xơ hóa trong gan (liver fibrosis) không gây đau, hoàn toàn không ảnh hưởng đến sức khỏe. Theo thống kê mới nhất của Hội Gan Mỹ (American Liver Foundation), xơ gan là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 12 trên thế giới. Xơ gan thường gặp ở những nhóm bệnh nhân bị viêm gan mãn tính (viêm gan B và C…), rối loạn mỡ máu, tiểu đường... Những người uống nhiều bia rượu hay trong gia đình có người thân bị bệnh gan cũng có nguy cơ bị bệnh này. Điều đáng ngại là giai đọan đầu bệnh không có triệu chứng rõ ràng nhưng nếu không điều trị kịp thời bệnh tiến triển nặng thành ung thư gan, suy gan… gây ra các biến chứng nguy hiểm và tử vong. Tầm soát và chẩn đoán xơ gan bằng Fibroscan được thực hiện tương tự như làm siêu âm, chi phí thực hiện Fibroscan tại bệnh viện FV là 500.000 VNĐ/ca. Chúng tôi cũng đã chuyển nhiều bệnh nhân được xác định viêm gan virus B hay C mạn tính, có nguy cơ xơ gan đến Trung tâm chẩn đoán y khoa Hòa Hảo để làm các xét nghiệm như thế này và kết quả có độ nhạy và độ đặc hiệu cao như các báo cáo trên y văn đã trình bày (bảng sau).

Các thông tin về Fibroscan® tại bệnh viện Princess Grace Hospital Patient cho biết đây là một xét nghiệm thay thế sinh thiết gan (liver biopsy) trong việc đánh giá các giai đoạn xơ hóa gan. Kỹ thuật FibroScan® dùng để định lượng về xơ hóa gan theo cách thức xâm lấn không đau cho bệnh nhân, không có một khâu chống chỉ định cho bệnh nhân. Fibroscan® là một khái niệm được chọn bởi Echosens. Bệnh viện này như một nhà sử dụng Fibroscan® đầu tiên. Theo tin từ Paris tháng 4/2013, FDA đã chấp nhận FibroScan® như một công cụ chẩn đoán xơ gan không xâm lấn. Echosens™ thông báo rằng FibroScan® nhận chứng chỉ của U.S. Food and Drug Administration (FDA) vào tháng 4.2013 và giờ đây sẵn sàng có mặt trên thị trường, đi đầu công nghệ tại Mỹ.

Ngày nay, thiết bị 1800 FibroScan® đã được sử dụng trên toàn thế giới trong cả nghiên cứu và trên cả thực hành y khoa thường quy lâm sàng. Mỹ là thị trường lớn nhất cuối cùng chấp thận FibroScan®. FibroScan® sử dụng trên lâm sàng quản lý các bệnh nhân bệnh gan như viêm gan siêu vi B, C và gan nhiễm mỡ. Dựa vào công nghệ gọi là elastography, FibroScan® đánh giá các sóng dịch chuyển trong gan rất lớn (biểu hiện bằng đơn vị mét/giây) và tương đương độ cứng của gan (kilopascal) ở bước sóng nhanh 50 Hz, FibroScan® đi tiên phong trong công nghệ biểu đồ sóng đàn hồi định lượng lĩnh vực y khoa. Được cấp giấy phép lưu hành thị trường tại Trung Quốc (2008), Canada (2009), Brazil (2010), Nhật Bản (2011) và hiện đang có sẵn tại ít nhất trên 70 quốc gia. Với hơn 660 án bản công bố. FibroScan® từ dựa vào y học chứng cứ cho rằng thiết bị này tầm soát và đánh giá gan tốt nhất và giúp cho các thầy thuốc lâm sàng hiệu quả. Ngoài ra, sử dụng FibroScan® cũng đề cập trong hướng dẫn và khuyến cáo tại các vùng khác nhau trên thế giới bởi World Health Organization, European Association for the Study of Liver (EASL), Asian Pacific Association for the Study of Liver (APASL). FibroScan® được sản xuất bởi Echosens™ (Paris, Pháp). Kể từ năm 2001, Echosens™ đã cùng dẫn đầu trong lĩnh vực elastography.

Hỏi: Em có câu hỏi này xin các bác chỉ dẫn cho. Vợ chồng em dự định sinh đứa con đầu lòng, nhưng vừa rồi đi kiểm tra tiền sinh cho thấy cho nhiễm đơn bào mèo Toxoplasma gondii nên cần thiết phải điều trị trước khi mang thai vì nguy cơ ảnh hưởng thai nhi sau này. Do vậy, em xin các bác lời khuyên điều trị hay không và với thuốc gì? Cách phòng bệnh như thế nào!

Trả lời: Thông cảm với những băn khoăn và lo lắng của anh và gia đình, chúng tôi chia sẻ với anh về các kết quả xét nghiệm như đính kèm. Trên những người khỏemạnh, nhiễm trùng với Toxoplasma gondii, dẫn đến hình thành các sarcocysts trong các mô khác nhau và có miễn dịch với các nhiễm trùng tiếp theo. Do vậy, một nhiễm trùng nhưng người đó không có triệu chứng trong tình trạng sức khỏe tốt thì không cần điều trị.

Về thuốc điều trị cho phụ nữ mang thai và người suy giảm miễn dịch là Spiramycin hay Pyrimethamine plus Sulfadiazine. Nhiễm trùng Toxoplasma gondii có thể mắc phải bởi nhiều con đường khác nhau. Thông thường nhất và là một nguyên nhân dẫn đến vấn đề nguy hiểm là ăn phải các oocysts từ các mèo nhà nhiễm. Phụ nữ mang thai không có phơi nhiễm với mèo trước đó và không có miễn dịch mắc phải, nên tránh tiếp xúc chặt chẽ với mèo và phân của chúng. Do đó, việc tránh các hộp để phân mèo là cần thiết. Lời khuyên trên cũng nên theo cho các đối tượng suy giảm miễn dịch. Nhiễm trùng có thể mắc phải do nuốt phải sarcocysts trong điều kiện thịt chưa nấu chín. Điều này có thể ngăn ngừa thông qua nấu chín thịt trước khi ăn. Liên quan đến điều trị bệnh Toxoplasmosis, thuốc Spiramycin được dùng như một liệu pháp thuốc thay thế trong điều trị bệnh Toxoplasmosis trong thời gian mang thai. Pyrimethamine và sulfadiazine phối hợp được coi là có hiệu quả hơn spiramycin. Tuy nhiên, vì thuốc spiramycin không gây quá thai và rất an toàn cho phụ nữ mang thai, phôi thai và trẻ sơ sinh, nên thuốc này thường dùng điều trị bệnh toxoplasmosis trong quá trình phụ nữ mang thai và bệnh Toxoplasmosis bẩm sinh. Spiramycin làm giảm lan truyền bệnh Toxoplasmosis từ phụ nữ mang thai sang phôi thai. Tuy nhiên, nó sẽ không ảnh hưởng lên tính nghiêm trọng của bệnh trên các phôi thai vốn đã nhiễm rồi.

-Người lớn: 6 - 9 triệu đơn vị/ngày chia thành 2-3 liều, có thể tăng lên 15 triệu đơn vị/ngày nếu nhiễm trùng nặng (IU là đơn vị quốc tế tình theo liều thuốc);

-Trẻ em và trẻ sơ sinh: dự phòng nhiễm trùng bẩm sinh toxoplasmosis: 50 mg/kg hai lần/ ngày;

-Người lớn: 6-9 triệu đơn vị/ngày chia 2-3 liều, tăng lên 15 triệu đơn vị/ ngày, cho chia thành nhiều liều trong trường hợp nhiễm nặng.

-Trẻ em và sơ sinh: Hóa dự phòng nhiễm trùng bẩm sinh: 50 mg/kg hai lần/ ngày

-Người lớn: 1.5 triệu đơn vị truyền chậm mỗi 8 giờ, có thể liều gấp đôi trong trường hợp nhiễm nặng;

-Nhiễm đơn bào: Người lớn dùng 1.5 triệu đơn vị truyền tĩnh mạch chậm mỗi 8 giờ, có thể liều gấp đôi trong nhiễm trùng nặng

Khuyên dùng	Có thể dùng với hoặc không với thức ăn
Chống chỉ định	Quá mẫn
Thận trọng đặc biệt	Suy gan, phụ nữ mang thai và đang cho con bú; Giám sát chức năng gan. Tiền sử rối loạn nhịp tim hay có tiền sử đoạn QT kéo dài trên điện tâm đồ.
Các phản ứng có hại của thuốc	- Buồn nôn, nôn mửa, đau bụng, tiêu chảy; mày đay, ngứa, ban đỏ. Dị cảm thoáng qua có thể xảy ra. - Tiềm năng có thể gây tử vong: Viêm đại tràng giả mạc, sốc phản vệ, rối loạn thần kinh cơ, loạn nhịp tim, khoảng QT kéo dài.
Tương tác thuốc	- Giảm hấp thu carbidopa và levodopa. Tăng nguy cơ rối loạn nhịp thất khi dùng với astemizole, cisapride và terfenadine. Nguy cơ rối loạn cơ cơ khi dùng với fluphenazine. - Tiềm năng gây tử vong: hấp thu carbidopa và nồng độ levodopa giảm. Tăng nguy cơ rối loạn nhịp thất khi dùng cùng với astemizole, cisapride và terfenadine. Nguy cơ rối loạn co cơ khi dùng cùng fluphenazine.
Phân loại độc tính trên thời kỳ mang thai (US FDA)	- Category C: hoặc là các nghiên cứu trên mô hình động vật có tác dụng ngoại ý trên phôi thai (quái thai hoặc chết phôi thai) và không có các nghiên cứu đối chứng trên các phụ nữ và nghiên cứu động vật sẵn có; - Thuốc nên chỉ cho nếu thấy lợi ích cao hơn nguy cơ cho thai phôi nhi.
Cơ chế tác động	- Spiramycin là một thuốc kháng sinh nhóm macrolide ức chế tổng hợp protein thông qua cơ chế gắn kết đảo nghịch 50S subunit của ribosomal subunit do vậy nó làm nghẽn phản ứng chuyển vận peptida hay chuyển vị của các vi sinh vật nhạy cảm dẫn đến tiêu tế bào phát triển. - Hấp thu: Hấp thu không hoàn toàn từ đường tiêu hóa, nồng độ đỉnh trong huyết tương sau 1.5 - 3 giờ. - Phân bố: thuốc phân bố rộng vào các mô, đi vào các sữa mẹ. Gắn kết protein là 10 - 25%. - Chuyển hóa: chuyển hóa trong gan thành các chất có hoạt tính. - Đào thải: thông qua mật (như các chất chuyển hóa), thông qua nước tiểu (10%); 5 - 8 giờ (thời gian bán thải loại trừ).

Hỏi: Kính chào Bác sĩ. Tôi 26 tuổi, ở Tp. HCM. Cách đây khoảng 3 tuần, trên da của tôi ở chân và cánh tay có nỗi những vệt ngứa với nhiếu nốt đỏ, khi gãi vệt ngứa lại lan rộng ra chỗ khác, da ở vết ngứa hơi sạm màu. Tôi nghĩ mình bị dị ứng nên có mua thuốc ngứa, dị ứng bôi ngoài da tại tiệm thuốc tây nhưng không hết. Tôi sợ mình bị nhiễm ký sinh trùng nên có đi làm xét nghiệm máu tại Viện Pasteur. Ở Viện Pasteur, Bác sĩ nói tôi bị nhiễm ký sinh trùng với kết quả như sau:

-Công thức máu: Eos 6.1 (so với ngưỡng là 1 - 6)%; MCHC 31.8 (so với ngưỡng là 32 - 36) g/dL

Tôi có đến khám tại BV Thủ Đức với kết quả xét nghiệm trên, BS ở BV này yêu cầu tôi làm xét nghiệm lại tại bệnh viện, chỉ với xét nghiệm Toxocara canis. Trong thời gian chờ kết quả xét nghiệm của bệnh viện (1 tuần), BS kê toa cho tôi uống các thuốc sau:

5.(Mupitocin Ointment) Supirocin = 2 tuýp, bôi ngày 2 lần sáng và tối.

Tôi đã uống theo đơn thuốc trên, sau 1 tuần BV có kết quả xét nghiệm: Toxocara (giun đũa chó) POS 1.029 (so với chỉ số bình thường (< 0.2OD). Lúc này BS đã kê cho tôi đơn thuốc:

1. Ivermectin 3mg = 2 viên, uống 2 viên duy nhất vào buổi sáng, lúc đói, trước khi ăn 2h.

Và nói rằng 3 tháng sau tôi làm xét nghiệm lại. Tôi đã uống liều thuốc trên được 5 ngày rồi, thấy triệu trứng ngứa trên da có giảm nhưng chưa hết. Nhưng tôi thấy bác sĩ khác thường kê đơn cho bệnh nhân nhiễm ký sinh trùng giun đũa chó bằng thuốc Alabendazole, ngày 2 viên, uống trong 3 tuần, còn tôi uống bằng thuốc Ivermectin 3mg ( tôi nặng 50 kg, chỉ với 2 viên), liệu tôi có hết bệnh? Nếu loại thuốc trên đúng với bệnh của tôi, trong bao lâu tôi sẽ thấy hết ngứa? Tôi có nên đến bệnh viện chuyên khoa như Nhiệt Đới... để chữa bệnh không?

Tôi mong nhận được câu trả lời từ Bác sĩ. Tôi xin chân thànhcám ơn Bác sĩ.

Trả lời: Thân chào bạn, chúng tôi rất cảm ơn bạn đã cho chúng tôi một bệnh sử về diễn tiến của bệnh rất chi tiết và chính điều này các bác sĩ chúng tôi sẽ rõ và có những phúc đáp cho bạn tốt hơn. Tuy nhiên, qua biểu hiện lâm sàng và các xét nghiệm tại các đơn vị y tế ở trên đã cho thấy bạn đã mắc ấu trùng giun đũa chó mèo Toxocara spp. Tuy nhiên, cả hai đơn thuốc mà hai cơ sở y tế ở trên cho chưa phù hợp với bệnh.

Toa thứ nhất: hoàn toàn không có một loại thuốc điều trị giun sán nào mà chỉ tập trung vào chống viêm và chống ngứa kèm theo thuốc bổ mà thôi.

Toa thuốc thứ hai: Chưa một tài liệu y văn, ngay cả tài liệu của Tổ chức Y tế thế giới cũng không khuyên dùng Ivermectin để điều trị ấu trùng giun đũa chó chó.

1. Ivermectin 3mg = 2 viên, uống 2 viên duy nhất vào buổi sáng, lúc đói, trước khi ăn 2h.

Do đó, việc bạn cầm các kết quả xét nghiệm này đi đến bệnh viện Nhiệt đới hay BV Đại học y dược TP. Hồ Chí Minh để điều trị là tốt nhất. Thân chúc bạn khỏe và sớm hồi phục bệnh.

Hỏi: Em có nghe nói đến hiện nay vấn đề nhiễm vi khuẩn dạ dày HP và bệnh ung thư là có thể, thực hư bệnh này ra sao. Mong các bác cho em giải thích cụ thể vì vừa rồi công ty em cho đi xét nghiệm công nhân đã có tỷ lệ nhiễm vi khuẩn này đến 37%. Em đang rất lo lắng và làm thế nào trấn an anh em công nhân. Em chân thành cảm ơn các bác!

Trả lời: Liên quan đến câu hỏi của bạn, hiên nay rất nhiều độc giả quan tâm về mối liên quan thực sự con vi khuẩn HP với bệnh ung thư như thế nào? Chúng tôi dựa trên các cơ sở y học chứng cứ tại Viện Ung thư quốc gia của Mỹ (National Cancer Institute) và trung tâm National Digestive Diseases - Information Clearinghouse (NDDIC) rằng vi khuẩn HP tên đầy đủ là Helicobacter pylori, tại trang này các chuyên gia đưa ra các điểm chính và quan trọng:

·Helicobacter pylori (H. pylori) là một loại vi khuẩn tìm thấy trong dạ dày khoảng 2/3 dân số thế giới.

·Nhiễm trùng H. pylori là một nguyên nhân chính gây ung thư dạ dày và có liên quian đến tăng nguy cơ hình thành u lymphoma liên quan đến niêm mạc dạ dày (gastric mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma).

·Nhiễm trùng H. pylori có thể liên quan đến giảm nguy cơ một số bệnh ung thư khác, bao gồm adenocarcinoma thực quản.

Helicobacter pylori, hay H. pylori là một loại vi khuẩn hình xoắn phát triển trong lớp niêm mạc bao quanh trong dạ dày của con người. Để sống sót trong môi trường khắc nghiệt, chua acid của dạ dày, vi khuẩn H. pylori tiết ra các loại enzyme như urease, điều này chuyển đổi hóa chất ure thành ammonia. Sự sinh ra các ammonia quanh vi khuẩn H. pylori trung hòa acid dạ dày, khiến cho nó thích nghi và “gần gũi-thân thiện” cho vi khuẩn tồn tại. Ngoài ra, hình dáng xoắn của vi khuẩn H. pylori cho phép chúng đào hầm vào trong lớp niêm mạc, ở đó độ acid thấp hơn khoang bên trong dạ dày hay thành dạ dày. H. pylori cũng có thể dính vào các tế bào trong bề mặt lót nội mạc trong dạ dày. Mặc dù các tế bào miễm dịch bình thường nhận ra và tấn công các vi khuẩn xâm nhập tích tụ gần vị trí nhiễm khuẩn H. pylori, nhưng chúng không thể đến được lớp lót của dạ dày. Ngoài ra, H. pylori phát triển nhiều cách can thiệp vào các đáp ứng miễn dịch nên làm cho chúng không còn hiệu quả loại bỏ vi khuẩn ra khỏi môi trường. H. pylori cùng tồn tại với con người hàng ngàn năm qua và nhiễm trùng vi khuẩn này khá phổ biến. Trung tâm phòng chống bệnh tật Mỹ (US CDC) ước tính khoảng 2/3 dân số thế giới có sự tồn tại vi khuẩn này, với tỷ lệ nhiễm cao hơn ở các quốc gia đang phát triển hơn các quốc gia phát triển. Mặc dù nhiễm khuẩn H. pylori không gây nên bệnh trong hầu hết mọi người nhiễm nó, song đây là một yếu tố nguy cơ quan trọng gây loét tiêu hóa và chịu trách nhiệm phần lớn các ổ loét trong dạ dàu và đoạn ruột non ở trên. Viện nghiên cứu Đái tháo đường và tiêu và bệnh lý thận quốc gia (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases) đã có những thông tin về vi khuẩn H. pylori liên quan đến bệnh lý loét tiêu hóa. Năm 1994, Cơ quan quốc tế về nghiên cứu ung thư (International Agency for Research on Cancer) xếp loại vi khuẩn H. pylori như một tác nhân sinh ung thư (carcinogen) hay tác nhân sinh ung thư ở người, dù cho có các kết quả xung đột nhau vào các thời điểm khác nhau. Rồi kể từ đó, sự tồn tại ở vị trí trong dạ dày của H. pylori dần được chấp nhận tăng lên và xem đó như một nguyên nhân quan trọng ung thư dạ dày và sinh u lymphoma ở niêm mạc dạ dày (gastric mucosa-associated lymphoid tissue_MALT lymphoma). Nhiễm trùng vi khuẩn này có liên quan đến nguy cơ giảm adenocarcinoma ở thực quản. Sự lan rộng của H. pylori được nghĩ đến là do nguồn thực phẩm và nguồn nước tiêu thụ bị nhiễm bệnh thông qua tiếp xúc miệng miệng. Trong hầu hết quần thể dân cư, vi khuẩn nhiễm phải lần đầu tiên trong thời trẻ. Các trẻ em sống trong điều kiện đông đúc, chật chội và sống dưới tình trạng kinh tế xã hội thấp hơn, nên khả năng nhiễm trùng dễ dàng hơn.

Ung thư dạ dày giờ đây đã được các chuyên gia chia ra thành hai lớp: Ung thư tâm vị dạ dày (Gastric cardia cancer), ở đó có gồm cả thực quản và ung thư không phải tâm vị (Non-cardia gastric cancer) hay ung thư các phần khác còn lại của dạ dày. Trong 5 năm gần đây nhất tại Mỹ có 21.000 ca mới ung thư dạ dày được chẩn đoán và hơn 10.000 ca tử vong. Ung thư dạ dày là nguyên nhân thứ hai gây ra các cái chết có liên quan đến ung thư trên thế giới, giết chết khoảng 738.000 người vào năm 2008. Ung thư dạ dày ít gặp hơn ở Mỹ và các quốc gia phương tây hơn so với các quốc gia ở Nam Mỹ và châu Á. Nhìn chung, các tỷ lẹ mắc mới ung thư dạ dày đang giảm. Tuy nhiên, sự giảm này chủ yếu ở tỷ lệ ung thư vùng không tâm vị (non-cardia gastric cancer). Ung thư vùng tâm vị là một loại ung thư không phổ biến, giờ đây góp phần gần ½ số ca ung thư dạ dày tại Mỹ. Nhiễm trùng vi khuẩn H. pylori được xác định tiên phát gây ung thư dạ dày. Các yếu tố khác làm tăng nguy cơ ung thư dạ dày gồm có viêm dạ dày mạn tính, tuổi lớn, nam giới, chế độ ăn mặn cao, hút thuốc lá và các thực phẩm bảo quản kém, ăn ít trái cây và rau quả, thiếu máu ác tính, bệnh sử có phẩu thuật dạ dày vì các tình trạng bệnh lý lành tính và có người gia đình bị ung thư dạ dày.

Bằng chứng nào chỉ ra nhiễm trùng H. pylori gây ung thư dạ dày?

Nghiên cứu dịch tễ học cho thấy các cá nhân nhiễm vi khuẩn H. pylori có tăng nguy cơ vị ung thư tế bào tuyến dạ dày (gastric adenocarcinoma). Vào năm 2001, một phân tích phối hợp 123 nghiên cứu về vi khuẩn H. pylori và ung thư dạ dày đánh giá ước tính nguy cơ ung thư tế bào tuyến (adenocarcinoma) trong các vùng không phải tâm vị của dạ dày cao gấp 6 lần ở người nhiễm vi khuẩn H. pylori so với những người không nhiễm. Các bằng chứng về sự liên quan chủ yếu từ các nghiên cứu thuần tập tiến cứu như Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene (ATBC) Cancer Prevention Study ở Phần Lan, liên quan đến gần 30,000 người nam giới hút thuốc lá tuổi từ 50 - 69 đưa vào nghiên cứu. Nghiên cứu này thiết kế để xác định việc bổ sung hàng ngày alpha-tocopherol, beta-carotene, hay cả hai sẽ làm giảm số ca ung thư phổi và ung thư khác. Tình trạng nhiễm trùng H. pylori được xác định bởi các mẫu máu phân tích thu nhận từ mỗi bệnh nhân nghiên cứu tại thời điểm đưa vào nghiên cứu để xem nếu như chúng chứa các kháng thể chống lại vi khuẩn này. Các thành viên tham gia nghiên cứu trong suốt thời gian 1985 -1988 và theo dõi đến 1999. So sánh với các đối tượng phát triển thành ung thư dạ dày với đối chứng không ung thư, các nhà nghiên cứu tìm thấy rằng các cá nhân nhiễm H. pylori có nguy cơ cao hơn 4 lần bị ung thư dạ dày không phải vùng tâm vị.

Có thể điều trị tận gốc nhiễm trùng H. pylori làm giảm tỷ lệ ung thư dạ dày?

Chỉ có ha thử nghiệm lâm sàng tiến hành xác định triệt bỏ nhiễm trùng H. pylori bằng liệu pháp thuốc chống nhiễm trùng sẽ giảm tỷ lệ mắc ung thư dạ dày. Tổng số ca ung thư dạ dày phát triển trong các nghiên cứu này quá nhỏ. Tuy nhiên, phân tích tổng thể 6 thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy việc loại bỏ có thể dẫn đến giảm nguy cơ ung thư dạ dày nhất, vì các đối tượng tham gia nghiên cứu ít có xuất hiện các thương tổn tiền ung thư tệ hơn nếu nhiễm trùng phải H. pylori bị loại bỏ.

Bằng chứng nào chỉ ra nhiễm trùng H. pylori có thể làm giảm nguy cơ một số ung thư khác?

Nghiên cứu thuần tập ATBC cho thấy nguy cơ ung thư tâm vị dạ dày trên các người nhiễm trùng H. pylori là khoảng 1/3 so với những người không nhiễm. Một số nghiên cứu khác cũng phát hiện mối liên quan nghịch giữa nhiễm H. pylori và ung thư tâm vị dạ dày, mặc dù bằng chứng không phải là hoàn toàn. Khả năng mối liên quan đảo nghịch này giữa vi khuẩn và ung thư tâm vị được hỗ trợ bởi sự giảm đi trong tỷ lệ nhiễm trùng H. pylori tại các quốc gia phương Tây trong suốt thế kỷ trước – kết quả từ quá trình nâng cao vệ sinh và sử dụng kháng sinh phổ rộng, rộng rãi và sự gia tăng tỷ lệ ung thư tâm vị dạ dày trên các vùng tương tự như thế. Các bằng chứng dịch tễ học tương tự cho thấy rằng nhiễm trùng H. pylori có thể có liên quan với một nguy cơ thấp hơn bệnh lý ung thư tuyến thực quản (esophageal adenocarcinoma). Chẳng hạn, một nghiên cứu bệnh chứng quy mô lớn tại Thụy Điển cho thấy nguy cơ ung thư tuyến thực quản trên các cá nhân nhiễm H. pylorilà 1/3 trong số những người không nhiễm. Một phân tích tổng hợp 13 nghiên cứu gồm cả nghiên cứu Thụy Điển, cho thấy giảm 45% nguy cơ ung thư tuyến thực quản với nhiễm trùng vi khuẩn H. pylori infection. Ngoài ra, vì với ung thư tâm vị dạ dày, gia tăng đáng kể tỷ lệ ung thư tuyến thực quản tại một số quốc gia phương Tây song song với giảm tỷ lệ nhiễm H. pylori.

CagA-positive H. pylori là gì và nó ảnh hưởng lên nguy cơ ung thư dạ dày và thực quản?

Một số vi khuẩn H. pylori sử dụng một phần phụ giống như kim để đưa độc tố sinh ra bởi một gen gọi là gen liên quan gây độc tế bào (cytotoxin-associated gene A_cagA) vào trong đoan nối nơi mà các tế bào lớp lót dạ dày gặp nhau. Độc tố này (hay CagA) làm thay đổi cấu trúc tế bào dạ dày và cho phép vi khuẩn dính vào chúng dễ dàng hơn. Nếu sự phơi nhiễm với độc tố càng lâu thì càng gây ra viêm mạn tính. Tuy nhiên, không phải tất cả chủng H. pylori là mang gen cagA và chính những chủng có gọi là cagA-positive. Các bằng chứng về dịch tễ học cho thấy rằng nhiễm trùng chủng cagA-positive có liên quian đặc biệt với một sự tăng nguy cơ ung thư dạ dàu vùng không phải tâm vị và giảm nguy cơ ung thư dạ dày tâm vị và ung thư tuyến thực quản. Chẳng hạn, một phân tích tổng hợp 16 nghiên cứu bệnh chứng tiến hành trên khắp thế giới cho thấy các cá nhân nhiễm phải chủng cagA-positive H. pylori có nguy cơ cao gấp hai lần ung thư dạ dày vùng không tâm vị so với cá nhân nhiễm khuẩn cagA-negative H. pylori. Ngược lại, một nghiên cứu bệnh chứng tiến hành ở Thụy Điển tìm thấy người bị nhiễm cagA-positive H. pylori giảm nguy cơ ung thư tuyến thực quản có ý nghĩa thống kê. Tương tự, một nghiên cứu bệnh chứng khác tiến hành tại Mỹ tìm thấy rằng nhiễm trùng cagA-positive H. pylori có liên quan với giảm nguy cơ ung thư tuyến thực quản và ung thư dạ dày tâm vị, nhưng các nhiễm trùng đó với các chủng cagA-negative không có liên quan nguy cơ. Các nghiên cứu gần đây coh thấy cơ chế tiềm tàng thông qua CagA có thể góp phần vào sinh ung thư dạ dày trong ba nghiên cứu, nhiễm trùng CagA-positive H. pylori có liên quan đến sự bất hoạt các protein ức chế khối u (tumor suppressor protein), gồm cả p53.

Nhiễm trùng H. pylori có liên quan đến bất kỳ loại ung thư khác?

Một mối liên quan có thể giữa nhiễm vi khuẩn H. pylori và ung thư tụy cho thấy thông qua một số nghiên cứu dịch tễ học quy mô nhỏ tìm thấy rằng tăng nguy cơ ung thư tụy trong số các bệnh nhân điều trị bằng phẩu thuật bệnh lý loét tiêu hóa sớm hơn 20 năm. Ngoài ra, trong nghiên cứu thuần tập ATBC, các cá nhân nhiễm trùng H. pylori vào thời điểm đưa vào nghiên cứu cao hơn khoảng 2 lần phát triển ung thư tụy so với các đối tượng không có nhiễm trùng. Tuy nhiên, mối liên quan này giữa nhiễm trùng H. pylori và ung thư tụy không xác định trong các nghiên cứu khác liên quan đến 128.992 bệnh nhân người lớn. Khi các người tham gia hình thành ung thư tụy so với các đối tượng nhóm chứng, không có bằng chứng cho thấy các cá nhân nhiễm vi khuẩn H. pylori tại thời điểm đưa vào nghiên cứu có thể phát triển thành ung thư tụy hơn những đối tượng không nhiễm. Mối liên quan giữa nhiễm khuẩn H. pylori và ung thư đại tràng cũng được nghiên cứu. Trong một nghiên cứu bệnh chứng lồng trên các nam giới trong thử nghiệm phòng bệnh ung thư ATBC, các nhà nghiên cứu tìm thấy không có bằng chứng nhiễm H. pylori như một yếu tố nguy cơ gây ung thư tế bào tuyến đại trực tràng.

Những ai nên được chẩn đoán và điều trị nhiễm trùng H. pylori ?

Theo CDC, người có bệnh lý loét dạ dày hay tá tràng hoạt động hay có tiền sử loét nên thử xét nghiệm H. pylori, và nếu bị nhiễm nên điều trị cho các bệnh nhân này. Xét nghiệm và điều trị nhiễm trùng H. pylori cũng được khuyến cáo sau khi phẩu thuật cắt bỏ ung thư dạ dày giai đoạn sớm và MALT lymphoma mức độ thấp. Tuy nhiên, hầu hết các chuyên gia đồng ý rằng các bằng chứng sẵn có không hỗ trợ cho việc xét nghiệm rộng rãi và loại bỏ nhiễm trùng H. pylori.

Hỏi: Chào bác sĩ, tôi 37 tuổi, 50kg. Gần 2 năm nay, tôi thường xuyên bị nhức đầu bên phải đến không thể chịu đựng được phải dùng thuốc giảm đau, choáng váng, giảm trí nhớ, rối loạn tiêu hóa, nổi mề đay màu hồng ở đùi và bụng, điều trị nhiều thuốc nhưng không khỏi. Ngày 20/01/2013, tôi làm xét nghiệm ở MEDIC thì được kết quả dương tính với ấu trùng giun đũa chó mèo Toxocara IgG1.78 OD; WBC = 6.29, Hb = 11; âm tính với các loại giun sán khác. Tôi đã uống thuốc Albendazole 400mg, uống 2 lần/ngày trong 21 ngày. Các triệu chứng nhức đầu, mề đay và đau bao tử giảm hẳn. Ngày 04/05/2013, tôi làm xét nghiệm lại kết quả như sau: Toxocara IgG POS 0.58 OD, WBC = 5.52, Hb = 12.4. Nhưng hiện tại, tôi vẫn còn đau 1 bên đầu rất nhiều, ảnh hưởng nhiều đến công việc và giấc ngủ. Tôi có nên tiếp tục uống albendazole hay không? Vì tôi e ngại tác dụng phụ của thuốc. Hoặc tôi nên dùng thuốc gì? Xin cho tôi lời khuyên.

Trả lời: Theo chúng tôi, liên quan đến câu hỏi của bạn khuyên bạn không nhất thiết phải dùng thuốc albendazole thêm liệu trình nữa và dấu hiệu đau nửa đầu vẫn còn tồn tại có thể đó là các nguyên nhân khác như đau nửa đầu liên quan đến hành kinh, đau đầu kiểu migraine, đau đàu do vận mạnh, đau do bệnh lý mũi xoang, viêm động mạch thái dương, đau đầu do các bệnh lý thần kinh thị, rối lạn thị lực, đau đầu sau khi thay đổi thời tiết, đau đâu do stress công việc, rối loạn nội tiết tố trong thời gian hành kinh, hay do khối choán chỗ trong sọ não,…bạn có thể đi khám thêm chuyên khoa thần kinh, khoa tai mũi họng khác để tìm ra các chẩn đoán phù hợp và điều trị có hiệu qua nhé.

Hỏi: Tôi 25t. bị nhiễm giun đũa chó mèo. test ELISA: OD = 1,10 (chỉ số ko bị bệnh 0,3). Cơ thể mệt mỏi. đau nhức, nóng rát. Đã xét nghiệm ở BV chợ rẫy không bị giun nào khác, Tôi được chỉ định uống zeltel 21 ngày. sau đó 3 tháng xét nghiệm lại vẫn con kết quả 0,7. Tôi uống 5 liều Ivermectin (15 viên). Sau đó, 5 tháng xét ngiệm ngiệm lại ở bệnh viện ký sinh trung Quy nhơn vẫn bị OD = 1/800. Sau đó tôi uống thêm albendazol 15 ngày. 3 tháng tiếp theo, tức là hiện nay thì cơ thể tôi vẫn mệt mỏi, mất ngủ, đi vệ sinh lỏng vào buổi sáng. Xin bác sỹ chỉ cho phác đồ điều trị tốt. xin cảm ơn? và mua thuốc ở đâu ? (chỉ số men gan, thận bình thường, chỉ bị rối loạn tiêu hoa).

Trước hết xin cảm ơn bạn đã tin tưởng ban biên tập chúng tôi và đặt câu hỏi này, song chúng tôi không biết bạn đã xét nghiệm tại đâu chứ từ hai năm nay Viện Sốt rét KST-CT Quy Nhơn chúng tôi không cong trả lời kết quả xét nghiệm dưới dạng hiệu giá kháng thể như 1/800 nữa mà chỉ trả lời theo chỉ số OD. Có thể bạn đã bị một số cơ sở xét nghiệm bên ngoài Viện đánh lừa và mạo danh Viện chúng tôi trong khâu xét nghiệm. Thứ hai, cũng xin nói rằng với bạn là thuốc Ivermectin điều trị ấu trùng giun đũa chó là không khuyến cáo trong danh mục thuốc thiết yếu của Tổ chức Y tế thế giới và CDC (Mỹ) để điều trị ấu trùng giun này. Để giải đáp thấu đáo về ca bệnh của bạn, bạn nên đến phòng khám chuyên khoa ký sinh trùng của Viện để khám, chỉ định xét nghiệm và tư vấn thấu đáo nhất.

Hỏi: Xin chao ban bien tap trang Web Vien sot ret ky sinh trung con trung Quy Nhon! em bị viem gan B, cho em hoi tính nghiêm trọng của bệnh này và em nên xét nghiệm những chỉ số nào liên quan đến bệnh này? Ở Viện mình có xét nghiêm k? và chi phí khoảng bao nhiêu? Và giờ đã có cách điều trị nào giúp hạn chế hay dứt điểm bệnh nay chưa ạ?

Trả lời: Liên quan đến câu hỏi của bạn, chúng tôi xin trả lời rằng bệnh viêm gan siêu vi B nếu không điều trị sẽ diễn tiến đến viêm gan mạn tính, xơ gan và cuối cùng có thể dẫn đến ung thư gan có liên quan đến virus viêm gan B này. Em có thể đi xét nghiệm các chỉ số sau để đánh giá tổng thể bilan viêm gan B là HbsAg, HbeAg, SGOT, SGPT, GGT, HBV-DNA, Alkaline phosphate.

Bệnh viêm gan B là bệnh truyền nhiễm, nên tất cả chúng ta ai ai cũng có thể bị, không kể tuổi tác. Siêu vi khuẩn viêm gan B được tìm thấy trong máu, mồ hôi, nước bọt, nước mắt cũng như nước tiểu và tinh dịch của bệnh nhân. Bệnh thường lây trực tiếp từ người này qua người kia . dễ dàng nhất là qua máu ( như lây từ mẹ khi mới sanh, tiếp máu, dùng kim chích và dung cu y khoa thiếu vệ sinh, hoặc bị nhiểm qua vết trầy trụa hay côn trùng) và qua đường sinh lý (tinh dịch). Chung đụng trong đời sống hằng ngày ,như đụng vào mồ hôi nước mắt của người bệnh, cũng có thể bị lây. Tuy trong nước bọt của bệnh nhân viêm gan B cũng thấy có một số ít vi khuẩn nhưng cho tới nay chưa ai bị lây bệnh viêm gan B khi ăn uống chung với người có bệnh.

Siêu vi khuẩn viêm gan B có thể gây ra những triệu chứng cấp tính. Những triệu chứng này thay đổi nhiều, tùy theo tuổi tác của bệnh nhân khi bị lây bệnh. Bệnh có thể từ rất nhẹ và mơ hồ như những cơn cảm cúm thông thường không đáng kể đến rất nặng phải nhập viện để điều trị. Viêm gan B là một trong những nguyên nhân chính gây ra viêm gan cấp, viêm gan mạn, xơ gan và ung thư gan. Bệnh có thể được chữa trị bằng thuốc uống (lamivudine, adefovir , zadaxin thymosin alpha 1) hoặc thuốc chích dưới da (interferon) Tuy cách thức chữa bệnh đã được cải tiến rất nhiều nhưng c ũng chỉ có khả năng giảm thiểu sự tàn phá của siêu vị khuẩn viêm gan B chứ không hoàn toàn loại bỏ siêu vi khuẩn này ra khỏi cơ thể. Chi phí xét nghiệm và điều trị tùy thuộc vào từng loại xét nghiệm và từng loại phác đồ điều trị cũng như thuốc thương mại mà bác sĩ kê đơn cho bạn!