Truong Nhat V.TX Thủ Dầu Một, tỉnh Bình Dương, 0982……

Hỏi: Em có người nhà bị viêm gan siêu vi C điều trị cách nay đã gần hai năm nay nhưng không hề thuyên giảm mà cứ có đợt ổn định lại có đợt tăng men gan lên, em không biết hiện giờ phải làm sao nữa. Gần đây, tình cờ ngồi uống cà phê với một chị đồng nghiệp cho biết gia đình chị cũng có người mắc viêm gan siêu vi C nhưng điều trị theo phác đồ mới nhất hiên nay của Mỹ, em hỏi nhưng chị cũng không biết chỉ nói là bác sĩ điều trị bảo mới mà thôi. Em không biết tìm thông tin ở đâu, kính mong ban biên tập Viện sốt rét côn trùng Qui nhơn tìm giúp và cho phác đồ cụ thể.Rất cảm ơn các bác sĩ nơi đây!

Trả lời: Cảm ơn bạn về một câu hỏi mang tính cập nhật, chúng tôi xin chuyển đến bạn Hướng dẫn điều trị viêm gan siêu vi C mới của Mỹ (AASLD) rằng Hiệp hội nghiên cứu bệnh gan của Mỹ (AASLD) đã cập nhật hướng dẫn cho việcđiều trị viêm gan C(HCV) có kiểu gen(genotype) 1, chothấy sự ra đời của các thuốc mới chống trực tiếp siêu vi (DAAs=  Direct - Acting Antiviral Agents).Hướng dẫn mới nhất, được công bố trong ấn bản tạp chí Hepatology  tháng mười năm 2011, cũng được chấp thuận bởi Hiệp hội các bệnh truyền nhiễm Mỹ (IDSA=Infectious DiseasesSociety of America), Hội tiêu hóa Mỹ (The American College of Gastroenterology) và Hội viêm gan siêu vi Mỹ (the National Viral Hepatitis Roundtable).Việc phê chuẩn 2 chất ức chế protease HCV đầutiên, boceprevir (Victrelis) và telaprevir(Incivek), mở ra một phác đồ mớiđiều trị viêm gan siêu vi C. Những loại thuốc này và nhiều thuốc  nữa đang được phát triển là những thuốc nhắm vào các đích đặc hiệu trên vòng đời của siêu vi C. Hiện nay cácthuốc điều trị viêm gan siêu vi Cnày đang được sử dụng kết hợp với liệu pháp interferon (kích thích phản ứng của hệ miễn dịch chống lại HCV), nhưng những nghiên cứu để bỏ interferon, kết hợp tất cả các thuốc chống trực tiếp siêu vi (DAA) đang được tiến hành.

Hướng dẫn điều trị viêm gan siêu vi C của hiệp hội nghiên cứu bệnh gan của Mỹ

Hướng dẫn của Hiệp hội nghiên cứu bệnh gan Mỹ (AASLD) bao gồm phòng ngừa, chẩn đoán và điều trị bệnhviêm gan C mạn tính, sau này tập trung vào HCV genotype 1, loại khá phổ biến và khó điều trị nhất. Họ cũng thảo luận về khả năng siêu vi kháng với các thuốc chống trực tiếp siêu vi (DAAs), kiểm soát các tác dụng phụ, và xem xét cho những nhóm bệnh nhân đặc biệt. Phác đồ điều trị chuẩn cho các bệnh nhân bị nhiễm siêu vi viem gan c man tinh là peginterferon alfa (Pegasys hoặc PegIntron) cộng với ribavirin 48 tuần cho kiểu gen (genotype) 1, 4, 5, 6, hoặc 24 tuần cho kiểu gen (genotype) 2 và 3. Tỷ lệ đáp ứng siêu vi kéo dài (SVR) - được coi là chữa khỏi, trong khoảng 40% -50% cho kiểu gen 1 và khoảng 80% cho kiểu gen 2 và 3. Đáp ứng siêu vi kéo dài làm giảm (và có thể đảo ngược một phần) tiến triển xơ gan và làm giảm nguy cơ xơ gan, ung thư biểu mô tế bào gan, ghép gan và tử vong có liên quan đến gan. Các tác giả dựa vào 2 tiến bộ lớn đã làm thay đổi tối ưu cho việc điều trị kể từ khi phiên bản cuối cùng của hướng dẫn: đó là sự ra đời của các thuốc chống siêu vi trực tiếp (DAAs) và xác định các biến thể di truyền Interleukin 28B (IL28B) liên quan đến thải loại siêu vi và đáp ứng điều trị được cải thiện. Mặc dù peginterferon và ribavirin vẫn là thành phần chính trong phác đồ của điều trị viêm gan siêu vi C, sự xuất hiện của thuốc chống siêu vi trực tiếp (DAAs) đã dẫn đến một cải tiến đáng kể trong tỷ lệ đáp ứng siêu vi kéo dài (SVR) và có cơ hội giảm thời gian điều trị ở nhiều bệnh nhân viêm gan siêu vi C mạn tính với kiểu gen (genotype) 1.

Ngoài các chất ức chế men HCV protease như boceprevir và telaprevir, các loại thuốc chống siêu vi trực tiếp (DAAs) đang được nghiên cứu phát triển bao gồm các chất ức chế polymerase HCV và chất ức chế NS5A. Các thuốc chống siêu vi trực tiếp này (DAAs) cho thấy khả năng mạnh hơn và ít bị kháng thuốc khi các loại thuốc này được kết hợp. Các loại thuốc trị viêm gan siêu vi C mới đòi hỏi phải sửa đổi hướng dẫn, đặc biệt là do tính chất ngày càng cá nhânhóa của việc điều trị viêm gan C, bao gồm sơ đồ hướng dẫn điều trị theo đáp ứng từng bước phức tạp của boceprevir và telaprevir.

+Boceprevir đã được phê chuẩn dựa trên dữ liệu quan trọng của nghiên cứu SPRINT-2 (ở những bệnh nhân trước đây không được điều trị) và RESPON-2 (ở những bệnh nhân không đáp ứngtrước đó). 

+Telaprevir được phê chuẩn dựa trên các dữ liệu quan trọng đến từ nghiên cứuADVANCE (ở những bệnh nhân trước đây không được điều trị) và nghiên cứu RELIZE (ở những bệnh nhân không đáp ứng trước đó).Tuy nhiên các tác giả của hướng dẫn này nhấn mạnh, thông tin về cách sử dụng các thuốc mới này vẫn còn ít, đặc biệt là sử dụng trong thực hành lâm sàng.

Hy vọng với các thông tin ở trên sẽ phần nào giúp bạn nắm được hướng điều trị mới của viêm gan virus C hiện nay của Mỹ, nhưng Việt Nam chúng ta áp dụng đến đâu là tùy kinh nghiệm thầy thuốc và có hướng dẫn cụ thể.

Tô Nhất Vỹ, TP. Hồ Chí Minh, love1258@gmail.com

Hỏi: Kính thưa các bác sĩ và dược sĩ cách nay hai ngày em đi xét nghiệm có kết quả xét nghiệm ANA dương tính nhưng không biết ý nghĩa của xét nghiệm này là gì, em lo lắng lắm nên kính nhờ các bác sĩ giúp em hiểu rõ loại xét nghiệm này như thế nào và cần làm trong những trường hợp nào. Em chân thành cảm ơn các bác!

Trả lời: Liên quan đến xét nghiệm ANA, là một loại xét nghiệm viết tắt Antinuclear Antibody, hay kháng thể kháng nhân, một số xét nghiệm liên quan đến nó là ENA Panel; Complement; AMA; Autoantibodies; Anti-dsDNA; Anticentromere Antibody; Nucleolar Antibody. Các thửnghiệm ANA nhằmxácđịnhsự hiện diện củakháng thểkháng nhân(ANA)trong máu. ANAlà một nhómcủa các kháng thểđặcbiệtđượcsảnxuấtbởi hệ thốngmiễndịchcủa một ngườikhi nó khôngphânbiệtthích hợp giữa "cùng loại " và "khác loại."Nhữngtự kháng thểtấn côngcác tế bào của cơ thể, gây ra các dấu hiệu vàtriệu chứng như viêm mô và cơ quan, đau khớp và cơ bắp, và mệt mỏi. Sự hiện diện củaANAlà một dấu hiệucủa một quá trình tự miễn dịch và được liên đới với một số bệnh tự miễn dịch (autoimmune diseases), nhưngphổ biến nhất được thấy trong bệnh Lupus ban đỏ hệ thống rối loạn tự miễn dịch hệ thống (SLE_ Systemic lupus erythematosus).

Xét nghiệm kháng thể kháng nhân (ANA) được chỉ định để giúp tầm soát các rối loạn tự miễn dịch và thường được sử dụng như là một trong các xét nghiệm để chẩn đoán SLE. Tùy thuộc vào triệu chứng của người và nghi ngờ chẩn đoán, ANA có thể được chỉ định cùng với một hoặc nhiều xét nghiệm tự kháng thể khác. Xét nghiệm khác liên quan đến sự hiện diện của tình trạng viêm, chẳng hạn như tốc độ lắng hồng cầu (ESR) và / hoặc protein phản ứng C (CRP), cũng có thể được chỉ định. Các xét nghiệm bổ sung theo sau ANA có thể được chỉ định, xem như là tập hợp thử nghiệm con của ANA và được sử dụng kết hợp với tiền sử lâm sàng của một người để loại trừ chẩn đoán các rối loạn tự miễn khác. Các thử nghiệm ANA được chỉ định khi một người nào đó cho thấy các dấu hiệu và triệu chứng có liên quan với SLE hoặc rối loạn tự miễn dịch khác. Nó cũng có thể được chỉ định khi một người đã được chẩn đoán mắc một rối loạn tự miễn dịch và bác sĩ nghi ngờ rằng người ấy có thể đã phát triển thêm một rối loạn tự miễn dịch. Những người bị rối loạn tự miễn dịch có thể có một loạt các triệu chứng như sốt nhẹ, đau khớp, mệt mỏi và / hoặc phát ban không rõ nguyên nhân có thể thay đổi theo thời gian. Xét nghiệm ANA được thực hiện bằng cách sử dụng những phương pháp xét nghiệm khác nhau (kính hiển vi miễn dịch huỳnh quang gián tiếp hoặc bằng các thử nghiệm miễn dịch hấp thụ liên kết men (Enzyme linked immunosorbant assay, ELISA), kết quả được báo cáo là một chuẩn độ (tỉ lệ pha loãng), thường thử nghiệm immunofluroscence (IFA) mức chuẩn độ đặc hiệu (dương tính). Ở mức chuẩn độ thấp hơn được xem là âm tính, khi chuẩn độ tăng lên, chẳng hạn như mức 1:320, dương tính, cho thấy nồng độ cao của các kháng thể kháng nhân. Xác định ANA trong miễn dịch huỳnh quang gián tiếp là các mô hình huỳnh quang trong các tế bào được cố định vào một slide được đánh giá dưới kính hiển vi. Các mô hình khác nhau có liên quan với một loạt các rối loạn tự miễn dịch, mặc dù sự chồng chéo lên nhau có thể xảy ra. Một số các mô hình phổ biến bao gồm:

-Đồng nhất (khuếch tán): liên quan với bệnh SLE và mô liên kết hỗn hợp;

-Lốm đốm: Liên quan với SLE, hội chứng Sjogren, xơ cứng bì, polymyositis, viêm khớp dạng thấp, và bệnh mô liên kết hỗn hợp;

-Nucleolar: Liên quan với xơ cứng bì và polymyositis;

-Mô hình trung tâm: Liên quan với xơ cứng bì và CREST (Calcinosis, hội chứng Raynaud, Esophogeal dysmotility, Sclerodactyly, Telangiectasia);

Một ví dụ về một kết quả dương tính có thể là: "Dương tính tại độ pha loãng 1:320 với mộ t mô hình đồng nhất". Kết quả xét nghiệm ANA dương tính có thể nghi ngờ một bệnh tự miễn, nhưng thử nghiệm cụ thể thêm nữa là cần thiết để hỗ trợ trong việc đưa ra một chẩn đoán cuối cùng. Kết quả xét nghiệm ANA có thể dương tính ở những người mà họ không có bất kỳ bệnh tự miễn dịch được biết đến. Nhưng điều này không phải là phổ biến, tần số của một kết ANA dương tính giả tăng ở những người lớn tuổi. Ngoài ra, ANA có thể dương tính trước khi phát hiện các dấu hiệu và triệu chứng của một bệnh tự miễn dịch, do đó, có thể mất một thời gian để nói ý nghĩa của một kết quả ANA dương tính ở một người không có triệu chứng. Kết quả một xét nghiệm ANA dương tính duy nhất không có ý nghĩa, do đó, các bác sĩ nên trấn an bệnh nhân của họ, nhưng cũng vẫn nên thận trọng phát hiện các dấu hiệu và triệu chứng để có thể nghi ngờ một bệnh tự miễn dịch. Khoảng 95% những người có SLE có kết quả xét nghiệm ANA dương tính. Nếu một người nào đó cũng có triệu chứng của SLE, chẳng hạn như viêm khớp, phát ban và giảm tiểu cầu tự miễn dịch và sau đó người ấy có thể bị SLE. Trong trường hợp như vậy, một kết quả ANA dương tính có thể hữu ích để hỗ trợ chẩn đoán SLE. Hai tập hợp xét nghiệm cho các loại hình đặc hiệu của tự kháng thể, chẳng hạn như Anti dsDNA và Anti-SM, có thể được chỉ định (thường là một bảng xét nghiệm ENA) để giúp xác nhận rằng nguyên nhân là SLE. Một ANA dương tính cũng có thể có nghĩa là người bị LSE thuốc gây ra. Tình trạng này được liên kết với sự phát triển của tự kháng thể histone, đó là các axit amin lysine và arginine hòa tan trong nước giàu protein. Một thử nghiệm Anti histone có thể được chỉ định để hỗ trợ chẩn đoán lupus do thuốc gây ra. Các nguyên nhân khác có thể được nhìn thấy trong đó một kết quả xét nghiệm ANA dương tính bao gồm:

Hội chứng Sjogren: 40% đến 70% của những người có nguyên nhân này có kết quả xét nghiệm ANA dương tính, kết quả này hỗ trợ chẩn đoán, nhưng khi kết quả âm tính cũng không loại trừ được bệnh. Bác sĩ có thể cho xét nghiệm hai tập con của ANA: Anti-SS-A (Ro) và Anti-SS-B (La). Khoảng 90% hoặc nhiều hơn những người bị hội chứng Sjogren có tự kháng thể SSA. Xơ cứng bì hệ thống (Scleroderma (systemic sclerosis): khoảng 60% đến 90% những người có xơ cứng bì phát hiện có ANA dương tính. Trong những người có thể có nguyên nhân này, xét nghiệm tập hợp ANA con có thể giúp phân biệt hai hình thể của bệnh, giới hạn ngược với khuếch tán. Các hình thể khuếch tán là nghiêm trọng hơn. Bệnh có giới hạn liên quan chặt chẽ với các mô hình nhuộm anticentromere ANA (và các xét nghiệm anticentromere), trong khi hình thể khuếch tán liên quan với tự kháng thể chống SCL-70. Một kết quả ANA dương tính cũng có thể xuất hiện ở những người có bệnh Raynaud, viêm khớp dạng thấp, viêm da hoặc polymyositis, bệnh mô liên kết hỗn hợp, và các nguyên nhân tự miễn dịch khác. Bác sĩ phải dựa vào kết quả xét nghiệm, các triệu chứng lâm sàng, và tiền sử của người để chẩn đoán. Vì các triệu chứng có thể đến và đi, nó có thể mất nhiều tháng hoặc nhiều năm để hiển thị một mô hình để có thể chẩn đoán SLE hoặc bất kỳ của các bệnh tự miễn khác. Một kết quả ANA âm tính không nghĩ đến có SLE,thường không cần thiết phải lặp lại ngay lập tức khi có một thử nghiệm ANA âm tính, tuy nhiên, do tính chất nhiều đợt của các bệnh tự miễn dịch, nên có thể lặp lại các xét nghiệm ANA vào một ngày trong tương lai nếu các triệu chứng không giảm.

Ngoài một số trường hợp hiếm gặp, tiếp tục xét nghiệm tự kháng thể là không cần thiết nếu một người có một kết quả ANA âm tính. Một số thuốc và một số bệnh nhiễm trùng (như viêm gan siêu vi mãn tính, xơ gan đường mật nguyên phát ) cũng như các nguyên nhân khác được đề cập ở trên có thể cho kết quả dương tính giả cho các thử nghiệm ANA. Khoảng 3% - 5% người da trắng có thể có ANA dương tính và nó có thể đạt tỉ lệ cao nhất khoảng 10% - 37% người khỏe mạnh ở độ tuổi 65. Một số thuốc có thể là nguyên nhân gây ra các triệu chứng SLE, được gọi là lupus do thuốc gây ra. Khi thuốc được dừng lại, các triệu chứng thường biến mất. Mặc dù nhiều loại thuốc đã được báo cáo gây ra lupus do thuốc, rõ ràng nhất với hội chứng này bao gồm hydralazine, isoniazid, procainamide, và một số thuốc chống co giật. Mặc dù một số phòng thí nghiệm có thể sử dụng một xét nghiệm miễn dịch để kiểm tra ANA, kháng thể huỳnh quang (IFA) gián tiếp vẫn được coi là tiêu chuẩn vàng. Thông thường, các phòng thí nghiệm sẽ đối chiếu bằng cách sử dụng xét nghiệm miễn dịch và xác nhận kết quả dương tính hoặc không rõ ràng bằng cách sử dụng IFA.

Hồ Thị V, 37 tuổi Ninh Hòa Khánh Hòa, 0168…

Hỏi: Kính thưa các cô chú, con gần đây mọi người gặp lại con thấy đều nói rằng sao dạo này da cháu xanh xao và hơi vàng , xem thử có bệnh gan gì hay không. Con có đi khám và xét nghiệm máu ở Viện Pasteur Nha Trang bảo rằng các kết quả xét nghiệm của con đều bình thường. Con muốn hỏi có bao nhiêu nguyên nhân gây vàng da mà ở đây họ xét nghiệm không ra. Con cảm ơn các bác sĩ rất nhiều!

Trả lời: Liên quan đến câu hỏi của bạn, chúng tôi xin phúc đáp rằng những bệnh gây vàng da rất đa dạng và trong một số trường hợp khó có thể xác định nguyên nhân. Vàng da là biểu hiện của tình trạng tăng chất bilirubine trong máu. Màu da trong vàng da thường vàng nhạt, vàng như nghệ, nhưng cần phải xem vàng ở niêm mạc mắt, miệng và lưỡi. Nước tiểu sẫm màu. Người bị vàng da thì cũng dễ tự biết được, nhưng cần bình tĩnh và nên đến các cơ sở y tế để xác định bệnh. Một số tác giả tổng hợp có các nguyên nhân gây vàng da như sau:

-Các bệnh vàng da do tan máu: Gồm bệnh tan máu bẩm sinh Minkowski Chauffard, bệnh Cooley, bệnh tự miễn, bệnh tan máu do lạnh. Đặc điểm của các bệnh này là da vàng nhạt, kín đáo, thiếu máu tái phát nhiều lần, lách rất to, sức bền hồng cầu giảm.

-Viêm gan cấp do virus: Bệnh dễ lây, sốt nhẹ, mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, nôn, tiêu chảy hoặc táo bón. Vàng da xuất hiện dần dần sau một thời gian giả cúm. Xét nghiệm: Men gan tăng cao, tức là có sự phá hủy tế bào gan. Nếu nhẹ thì sau một đến hai tuần, người bệnh tiểu nhiều, vàng da nhạt dần, rồi mất hẳn. Nặng thì dẫn đến teo gan bán cấp, hôn mê, rồi dẫn đến tử vong.

-Xơ gan: Gồm viêm gan mạn tính tiến triển dẫn tới xơ gan, xơ gan còn do nhiều nguyên nhân khác. Bệnh tiến triển từ từ, dẫn đến vàng da. Gan có thể to hoặc teo. Cuối cùng là cổ trướng, tuần hoàn bàng hệ, xuất huyết tiêu hóa. Xét nghiệm chức năng gan bị suy giảm.

-Tắc mật do sỏi ống mật chính: Bệnh nhân có cơn đau quặn gan rất dữ dội. Đau hạ sườn phải, lên ngực và vai. Sốt rét run, da vàng nhiều. Tam chứng: Đau bụng, sốt, vàng da bị tái đi tái lại nhiều lần. Xét nghiệm máu có tăng sắc tố mật và muối mật, hủy tế bào gan.

-U đầu tụy: Thường là ung thư. Vàng da xuất hiện âm thầm, ngày càng tăng. Phân bạc màu, trắng như phân cò. Sốt ít hay không sốt. Gan to, túi mật to, không có cơn đau quặn gan. Siêu âm thấy u đầu tụy.

-Sốt rét: Gặp ở vùng núi. Sốt từng cơn, có rét run, ngoài cơn lại bình thường. Da vàng nhẹ, lách to. Xét nghiệm máu tìm thấy ký sinh trùng sốt rét.

-Sốt xoắn khuẩn Leptospira: Da vàng, niêm mạc mắt sung huyết, có màu vàng đỏ. Sốt cao, rét run. Đau cơ, chảy máu dưới da, mê sảng. Xét nghiệm máu urê, creatinin tăng cao, men gan tăng. Xét nghiệm nước tiểu có thể thấy xoắn khuẩn Leptospira.

-Nhiễm khuẩn huyết: Do E. coli, tụ cầu… Sốt cao, kéo dài, vàng da, gan to ít, không đau, túi mật không to. Cấy máu có vi khuẩn dương tính. Công thức máu: Bạch cầu tăng cao.

-Viêm gan do nhiễm độc: Xảy ra do gây mê bằng clorofoc hoặc uống các thuốc clopromazin, atophan, thuốc chống lao, thuốc tránh thai, rắn cắn.

-Bệnh Hanot giai đoạn đầu: Có vàng da mạn tính, gan to, lách to. Nhưng không có suy gan, tắc mật và cổ trướng.

-Ung thư gan: Vàng da ngày càng tăng. Nước cổ trướng màu vàng xanh như mật, có thể là nước máu do ung thư di căn đến màng bụng. Gan to, phát triển nhanh, mặt gồ ghề, mật độ chắc. Siêu âm thấy hình ảnh khối u rõ.

Ngoài ra vàng da còn do nhiều nguyên nhân khác ít gặp như hội chứng Gilbert, bệnh thiếu hụt men chuyển hóa bilirubin, viêm phổi thùy, thương hàn, viêm ruột thừa, sốt hồi quy. Theo thứ tự thường gặp thì sắp xếp như sau: Viêm gan siêu vi, sỏi mật, xơ gan, viêm gan do nhiễm khuẩn, sốt rét, huyết tán, u đầu tụy. Hội chứng Gilbert là một bệnh di truyền phổ biến, làm tăng lượng bilirubin gián tiếp trong máu, gây vàng da. Bệnh xảy ra ở mọi dân tộc trên thế giới. Tỷ lệ nam mắc bệnh cao hơn nữ. Bệnh nhân mắc hội chứng Gilbert có một gen bị lỗi do đột biến gen dẫn đến rối loạn sự hình thành men bilirubin – UGT. Bình thường, đời sống của hồng cầu khoảng 120 ngày, sau đó hồng cầu sẽ vỡ ra và hình thành bilirubin gián tiếp. Do gen lỗi khiến cho bilirubin không được chuyển đổi như bình thường. Bilirubin gián tiếp tăng trong máu nên dẫn đến việc vàng da, vàng mắt. Tình trạng này còn liên quan đến sự giảm chức năng gan và chứng vàng da không tan máu có tính chất gia đình. Các enzym bất thường trong hội chứng Gilbert làm nồng độ bilirubin trong máu tăng nhẹ, đặc biệt là sau khi nhịn đói dài ngày hoặc mất nước. Bệnh nhân có 2 bản sao gen đột biến, 1 từ cha và 1 từ mẹ thì sẽ mắc hội chứng Gilbert và có nồng độ bilirubin tăng cao trong máu, gợi ý tình trạng di truyền đồng hợp lặn. Bệnh nhân mắc hội chứng Gilbert sẽ xuất hiện các triệu chứng như sau: vàng da là biểu hiện thường gặp nhất; mắt có thể vàng nhẹ; đau quặn bụng; mệt mỏi; chán ăn, sụt cân, kém tập trung và không thể suy nghĩ một cách rõ ràng. Nhưng khoảng trên 30% người mắc hội chứng Gilbert không có những triệu chứng nói trên. Bệnh nhân thường thấy biểu hiện: thiếu nước; dễ bị nhiễm khuẩn; dễ bị stress khi chấn thương hoặc làm việc quá sức; chu kỳ kinh nguyệt ở phụ nữ... Tuy nhiên, trong hội chứng Gilbert, các triệu chứng đều gần như vô hại, không tổn thương gan. Bệnh nhân hội chứng Gilbert không có nguy cơ phát triển bệnh gan hơn người bình thường.

         Xét nghiệm máu để tính lượng bilirubin trong máu, kiểm tra chức năng gan. Nếu kết quả xét nghiệm cho thấy lượng bilirubin máu tăng cao nhưng gan vẫn bình thường, có thể chẩn đoán được đó là hội chứng Gilbert. Các yếu tố thường gây phát sinh bệnh là: bệnh nhân bị mất nước, chẳng hạn ra nhiều mồ hôi do nắng nóng hoặc bị tiêu chảy. Những người ăn chay sẽ làm gia tăng mức độ bilirubin không liên hợp huyết tương. Bệnh nhân bị các bệnh như: nhiễm virut, nhiễm khuẩn, phụ nữ khi đến chu kỳ kinh nguyệt. Bệnh nhân bị căng thẳng tinh thần như chấn thương, làm việc gắng sức...Hội chứng Gilbert cần phân biệt với các bệnh gây tăng bilirubin tự do khác như: tán huyết, bệnh gan cấp và mạn tính; tăng bilirubin máu nguyên phát do rối loạn chuyển hóa hồng cầu; thiếu men glucuronyl transferase; nhiễm khuẩn; bệnh suy tim sung huyết; tiêu cơ vân; nhiễm độc giáp; do dùng một số loại thuốc: probenecid, rifamycin, các kháng sinh...

Trên đây là các thông tin sơ bộ về các nguyên nhân có thể gây cho bạn vàng da, bạn có thể tham khảo từ các bài này của các tác giả trên trang tin khác. Thân chúc bạn khỏe!

Lê Trung Trực, TP Vinh, Nghệ Anh, trungnga2005@gmail

Hỏi: Em không hiểu tại sao trong thời gian 2 tháng nay ăn uống cái gì vào cũng hay có cảm giác buồn nôn, khoảng 30 phút sau đó dần dần hết. Em thỉnh thoảng có đau dạ dày tá tràng, không đau đại tràng và ăn uống vẫn bình thường. Em không biết các dấu hiệu buồn nôn đó có ảnh hưởng đến sức khỏe hay không. Kính mong các bác sĩ hướng dẫn và cho em biết tại sao buồn nôn và các nguyên nhân gây buồn nôn. Em rất cảm ơn!

Trả lời: Cảm ơn bạn về một câu hỏi rất thú vị và sẽ là mối quan tâm của rất nhiều bệnh nhân và nhiều người vì đây là dấu chứng và triệu chứng rất hay gặp hiện nay nhưng không rõ bệnh lý gì. Rất tiếc bạn không đề cập gì đến các tiền sử bệnh lý hay các bệnh lý nền mình có sẵn của bạn cũng như thời điểm bạn buồn nôn là lúc nào. Để giúp bạn hiểu thêm phần nào về tại sao nôn và nguyên nhân nào dẫn đến buồn nôn và nôn. Theo y văn, buồn nôn là một trạng thái không thoải mái của dạ dày thường xảy ra trước khi nôn ra. Nôn mửa là một sự làm rỗng dạ dày tự ý các thành phần trong dạ dày ra khỏi. Các nguyên nhân có thể dẫn đến buồn nôn hay nôn mửa gồm có nhiều triệu chứng của nhiều tình trạng khác nhau như:

-Say xe hay say sóng;

-Giai đoan sớm của thai nghén, xảy ra khoảng 50-90% trên tất cả bà mẹ mang thai, nôn mửa khoảng 25-55%;

-Nôn mửa do thuốc;

-Đau nặng;

-Các sang chấn về cảm xúc(chẳng hạn sợ);

-Bệnh lý của túi mật;

-Ngộ độ thức ăn;

-Nhiễm trùng (như cúm);

-Ăn quá no;

-Một phản ứng về mùi và vị;

-Cơ đau tim;\

-Cơn chấn động não hay tổn thương não, u não;

-Loét;

-Một số thể loét;

-Chứng háu ăn vô độ hay các bệnh lý tâm thần kinh;

-Dị cảm về dạ dày hay tạng dạ dày rỗng chậm (một tình trạng thường nhìn thấy ở các bệnh nhân đái tháo đường)

-Nhiễm độc hay quá mức của rựou

Nguyên nhân gây nôn rất khác nhau tùy theo nhóm tuổi. Đối với trẻ em, nôn thường kèm theo các bệnh lý nhiễm trùng virus, ngộ độc thực phẩm, dị ứng sữa, sau tàu xe, ăn quá mức thức ăn hay đứa trẻ đang bị sốt cao. Thời gian buồn nôn hay nôn có thể chỉ ra cho thấy nguyên nhân. Khi xuất hiện ngắn sau bữa ăn, buồn nôn hay nôn có thể do ngộ độc thức ăn, viêm dạ dày, loét hay chán ăn tâm thần. Buồn nôn hay nôn khoảng 1-8 giờ sau bữa ăn cũng có thể chỉ ra ngộ độc thực phẩm. Tuy nhiên, một số vi khuẩn sinh ra từ thực phẩm như salmonella, có thể sinh ra triệu chứng muộn hơn. Một số bệnh lý biểu hiện muồn nôn có tính điển hình hay đặc trưng. Thường xuyên có cảm giác buồn nôn và bạn không biết nguyên nhân cụ thể do đâu thì bạn nên đi khám bác sĩ. Vì nó không chỉ là dấu hiệu của các bệnh về đường tiêu hóa mà còn là “tín hiệu” của bệnh tim mạch, thần kinh hay một số bệnh nguy hiểm khác. Viêm dạ dày và loét tá tràng: Với những biểu hiện như buồn nôn sau khi ăn, chướng bụng hoặc có cảm giác ăn xong rất nặng nề, ợ nóng. Đôi khi, bạn cảm thấy có gì nóng rát như lửa đốt ở vùng bụng trên lúc bạn đói và cả ngay sau khi bạn ăn. Bạn phải nội soi dạ dày, xét nghiệm máu và sinh hóa, cũng như làm một thử nghiệm với các kháng thể chống lại virus Helicobacter pylori (HP) gây ra bệnh viêm loét dạ dày và tá tràng. Nhưng trước hết, bạn cần phải thay đổi chế độ ăn uống và thực đơn nên tránh xa thực phẩm có chứa chất béo, cay và chua, nó sẽ giúp bạn trung hòa lại axit dư thừa ở dạ dày trong thời gian ngắn nhất.

Vấn đề về túi mật: Bạn cảm thấy buồn nôn ngay cả trong bữa ăn vì bạn đang cảm thấy mình đang rất no và không muốn ăn. Ngoài ra, có cảm giác đau phía bụng trên bên phải kèm theo vị đắng hay mùi kim loại trong miệng và hay ợ nóng bị đầy hơi. Để giải quyết tình trạng này bạn cần phải siêu âm và phải phụ thuộc vào chẩn đoán của bác sĩ: nó có thể là rối loạn hoạt động của túi mật do có sỏi trong đó, viêm túi mật. Bên cạnh đó, bạn cũng cần phải làm các xét nghiệm về gan. Nếu trong trường hợp xấu có thể phải cắt bỏ cả túi mật. Viêm tụy: Sau khi ăn bạn cảm thấy dạ dày căng lên một cách bất thường, có thể cảm thấy tưng tức. Sau đó, thấy đau nhức âm ỉ phần bụng trên bên phải, thấy vị đắng trong miệng và cũng thấy khó chịu ở đường ruột. Có thể áp dụng cho cả dạ dày và ruột là xét nghiệm máu và sinh hóa, siêu âm bụng, kiểm tra đường huyết để ngăn ngừa bệnh tiểu đường type 2. Trong trường hợp này các bác sĩ cũng khuyến cáo nên dùng thuốc kháng viêm, và quan trọng nhất là bạn phải chia nhỏ các bữa ăn trong ngày. Đau ruột thừa: Bạn cảm thấy buồn nôn nhưng không phải do thức ăn, thậm chí khiến bạn muốn nôn thực sự. Đầu tiên, bạn thấy nhâm nhẩm đau phần bụng trên sau đó chuyển dần xuống phần bụng dưới bên phải và hơi sốt. Khi cơn đau bắt đầu tấn công mạnh hơn thì cần gọi ngay cấp cứu, tuyệt đối không được dùng thuốc giảm đau nó sẽ khiến bác sĩ rất khó chẩn đoán. Sau đó, cần phải phẫu thuật để cắt bỏ phần ruột thừa bị viêm.

Vấn đề về hệ thống tiền đình: Bạn cảm thấy buồn nôn và chóng mặt khi thay đổi tư thế đột ngột. Các triệu chứng khác như mất thăng bằng, ù tai và rung giật nhãn cầu. Chứng bệnh này không nguy hiểm và có thể điều trị thành công, cần thiết phải xem lại sự hoạt động của các cơ quan thính giác và tiền đình.  Huyết áp và tim: Cảm giác buồn nôn có thể đeo bám bạn cả ngày, đặc biệt là buổi sáng. Bạn sẽ cảm thấy mệt mỏi tấn công rất nhanh, đau và có thể bị phù mặt, đỏ mặt. Nếu buồn nôn liên tục và đau ở phần bụng trên kèm theo nghẹt mũi, da xanh, hay đau ở ngực và lan ra cánh tay trái, hàm dưới thì bạn hãy chú ý đến các vấn đề về tim. Đối với những người trên 45 tuổi, cần phải hạn chế căng thẳng và suy giảm về thể lực, tinh thần để tránh những nguy cơ về bệnh tim mạch. Viêm thận: Triệu chứng ban đầu là buồn nôn và nôn. Sau đó có thể sốt cao từ 38-40 độ C kèm theo cảm giác đau. Đầu tiên là đau âm ỉ, rồi đau kịch phát, đau lưng và có thể đi đái rắt và không tự chủ. Để giải quyết vấn đề này bạn cần xét nghiệm nước tiểu, máu và sinh hóa, siêu âm thận hoặc kiểm tra các phần của hệ nội tiết, hệ tiết niệu. Cần phải điều chỉnh lại chế độ ăn uống, được khuyến cáo nên dùng thuốc kháng sinh, thuốc chống viêm để tránh nguy cơ nhiễm trùng, thậm chí cần phải phẫu thuật để cải thiện tình hình.

Huỳnh Thị T. 35 tuổi, TP. Quy Nhơn, meomeo21@

Hỏi:Chào các bác sĩ Viện sốt rét KST CT Quy Nhơn, cho em hỏi con em sinh con so, từ lúc mới sinh tới nay đã được 10 ngày, khi mới sinh ra do quá trình chuyển dạ lâu cháu có bướu huyết thanh, lấy tay chạm nhẹ thấy như có nước dịch ở trong mềm, lõm xuống. Đã sang tuần tuhws hai mà sao thấy vẫn còn. Không biết cháu óc bị sao sau này không nhưng hiện giờ cháu vẫn bú tốt và ngủ nhiều. Kính xin các Bác sĩ tư vấn giúp em với, em cảm ơn rất nhiều!

Trả lời: Trước mắt, chúng tôi mong bạn bình tĩnh vì theo các chuyên gia sản phụ khoa cho biết bản thân bướu huyết thanh trên đỉnh đầu là khi sinh mạch máu dưới màng xương của xương sọ trẻ bị vỡ, máu tích tụ dưới màng xương tạo thành. Thường do sức ép của việc hút đầu thai, phẫu thuật đầu sản… dẫn đến, cũng có thể thấy ở những trẻ sinh tự nhiên. Bướu này hay còn gọi là u mạch máu thường thấy ở đỉnh đầu, cũng có thể thấy ở phần chẩm hay trán. Thông thường rõ nhất vào 2 - 3 ngày sau khi sinh, khi sờ thì có cảm giác sưng, mềm, u máu lấy mép xương xọ làm giới hạn, không vượt quá xương xọ. Do đó, u máu sẽ không thay đổi theo cách nằm nghiêng và vị trí cơ thể khác nhau của trẻ. Màu da phủ bên ngoài u máu không thay đổi, thông thường xương xọ dưới u máu không bị gãy. U máu biến mất khá chậm, thường cần vài tuần thì có thể biến mất hoàn toàn, cá biệt thì kéo dài trên ba tháng. Không cần xử lý đặc biệt, nhưng nên tránh việc lau chùi. Nếu biểu bì bị sát thương, thì phải xử lý cục bộ, cần phải phòng tránh lây nhiễm. thông thường các u máu như thế sẽ tự hết trong vòng hai tuần.

Thân chúc bạn và cháu khỏe!

Nguyễn Đình Đảm, 47 tuổi, Nhơn Phú, TP. Quy Nhơn

Hỏi: Kính thưa các bác sĩ tại Viện Sốt rét Quy Nhơn, em đang có một nổi khổ và rất khó khăn trong giao tiếp vì gần đây em hay bị rụng tóc từng chỏm không biết điều trị ra sao nữa vì đã đi điều trị khắp nơi mà không khỏi. Kính mong các bác cho em lời khuyên về bệnh rụng tóc chỏm này. Em cảm ơn rất nhiều!

Trả lời: Câu hỏi của bạn được chúng tôi sưu tập và xin trích dẫn một bài viết của BS. Trịnh Cường, chuyên về điều trị rụng tóc cho bạn biết về các dạng rụng tóc và nguyên nhân cũng như hướng điều trị cho bạn nhé!

Bệnh rụng tóc rất thông thường và được thấy ở cả hai phái. Nó do một số nguyên nhân, từtại chỗ tới do bệnh toàn thân. Sự rụng tóc còn được gọi là sói đầu rất thịnh hành và thường được nhận thấy với người Mỹ gốc Âu châu. Nó là kết quả của một sự gia tăng hoạt tính của nam kích thích tố đối với những người mẫn cảm về phương diện di truyền. Nó không phải do sự dư thừa kích thích tố trong máu. Mặc dầu nguyên nhân bệnh giống nhau cho cả 2 phái, nhưng cách rụng tóc lại khác nhau. Một tiền sử về rụng tóc trong gia đình giúp ta đoán trước được ai sẽ mắc bệnh nhưng không có tiền sử trong gia đình không hoàn toàn loại bỏ sự chẩn đoán bệnh. Nang tóc mọc theo từng chu kỳ. Tóc trên da đầu được gọi là tóc cuối cùng vì chúng có sắc tố, trái ngược lại với lông tơ thường không có sắc tố mà ta gặp ở nơi khác trên cơ thể. Hành tóctrải qua hai giai đoạn, một giai đoạn tóc mọc và một giai đoạn nghỉ. Thời gian giai đoạn tóc mọc, thường kéo dài 3 tới 5 năm sẽ cho biết chiều dài của sợi tóc. Tóc mọc trung bình 0.35 mm mỗi ngày trên da đầu. Có một giai đoạn rút lại kéo dài độ vài tuần giữa 2 giai đoạn mọc và nghỉ. Giai đoạn ngưng phát triển của tóc kéo dài độ 3 tháng đưa tới sự rụng tóc. Sau đó nang tóc lại qua một chu kỳ mới, thay thế một tóc mới mọc cho mỗi tóc rụng. Chu kỳ đó giúp cho sự thay thế tóc trên da đầu. Ở bất cứ một lúc nào, 90% tóc ở trong giai đoạn đang mọc và 10% tóc ở trong giai đoạn nghỉ. Bình thường da đầu mất từ 100 tới 150 tóc mỗi ngày. Mọi người sẽ thấy tóc thưa dần khi có tuổi. Trong bệnh rụng tóc vì nam kích thích tố tăng hoạt tính, sự thưa tóc quá đáng so với tuổi, bắt đầu từ tuổi mười mấy, hai mươi mấy hoặc ba mươi mấy. Giai đoạn mọc tóc bị rút ngắn và nang tóc bị nhỏ dần dần làm cho tóc bị ngắn và nhỏ như tóc tơ. Bệnh đó do một sự di truyền và có một lượng nam kích thích tố trong máu đầy đủ. Sự ditruyền đó có tính cách thể nhiễm sắc định hình có ưu thế với một sự xâm nhập thay đổi và như vậy nó có thể truyền từ cha hay mẹ. Vai trò của nam kich thích tố trong bệnh này được Hamilton nhận thấy trước. Ông nhận định rằng những đàn ông bị thiến trước khi tới tuổi trưởng thành không mắc bệnh đó trong khi những người có tiền sử bệnh này đều mắc bệnh nếu được dùng testosteronẹ Sự mọc lông nách và âm hộ tùy thuộc vào testosterone. Trái lại sự mọc tóc tùy thuộc vào sự biến đổi testosterone thành một chất biến dạng mạnh hơn, dihydrotestosterone (DHT) bởi diếu tố 5-alpha reductase. DHT sẽ bám vào một thụ thể nam kích thích tố (androgen receptor) gây nên những tác dụng phức tạp và khác biệt. Nang tóc của những người thiên về di truyền với bệnh trên thường mẫn cảm với một nồng độ nam kích thích tố bình thường vì sự dư thừa DHT ngăn cản sự mọc tóc. Một điều đáng chú ý là sự gia tăng biến đổi testosterone thành DHT có tác dụng trái ngược trên nang tóc ở các nơi khác, làm cho mọc lông nhiều những nơi mẫn cảm với nam kích thích tố như mặt, ngực và bụng. DHT mạnh hơn testosterone gấp 5 lần và gây nên những bệnh như phì nhiếp hộ tuyến, ung thư nhiếp hộ tuyến, trứng cá và bệnh mọc nhiều lông tóc. Vai trò quan trọng của DHT trong sự gây bệnh rụng tóc vì tăng hoạt tính của testosterone do sự nhận xét những người phái nam nhưng bề ngoài lại giả nhị giống. Họ bị một thiếu hụt di truyền chất 5-alpha-reductase đưa tới một sự giảm biến đổi testosterone thành DHT. Họ có bộ phận sinh dục không rõ rệt cho tới khi tới tuổi dậy thì và thường được nuôi như con gái . Họ thành con trai khi tới tuổi dậy thì dưới ảnh hưởng của lượng testosterone tăng mau chóng nhưng họ chỉ có ít râu, không có trứng cá và có một nhiếp hộ tuyến nhỏ. Họ không mắc bệnh rụng tóc trên.

Những thử nghiệm trên đàn bà bị bệnh rụng tóc cho thấy những vùng rụng tóc có nhiều 5-alpha reductase hơn so với những vùng không rụng tóc. Đàn bà ít khi bị sói hoàn toàn vì họ có ít 5-alpha reductase hơn đàn ông và họ có một diếu tố bảo vệ biến đổi testosterone thành estradiol. Trước hết ta cần nhận xét xem tóc bị rụng nơi nào. Đối với đàn ông mắc bệnh trên, tócthường rụng nơi chân tóc vùng trán và thưa tóc trên đỉnh đầu. Tùy theo tầm quan trọng của sự rụng tóc, họ có thể bị rụng tóc gần hết chỉ còn lại tóc hình móng ngựa vùng thái dương và sau ót, thường được gọi là hói đầu. Trái lại đàn bà mắc bệnh trên thường còn tóc ở vùng trán với thưa tóc ở trên chỏm. Khi xét kỹ càng da đầu người ta sẽ thấy một số lớn tóc nhỏ, ngắn và thưa hơn bình thường. Khám kỹ da đầu người bệnh người ta không thấy dấu viêm hay có thẹo như những bệnh khác gây nên rụng tóc như bệnh đài tiễn phẳng (lichen planus) hoặc lupus ban đỏ. Vì bệnh này tiến triển chậm chạp, sự rụng tóc thường không làm cho một số lớn tóc rụng đi khi chải hoặc gội đầu. Một sự rụng tóc thái quá không phải đặc biệt cho rụng tóc vì kích thích tố nam mà là do kết quả của một bệnh năng hoạt như rụng tóc do ngưng phát triển tóc hoặc rụng tóc từng vùng (alopecia areata). Bệnh thứ nhất thường xảy ra sau khi đau ốm, có thai hay dùng một số thuốc trong khi bệnh thứ hai là do một sự tự miễn nhiễm gây nên tóc rụng từng vùng. Dù rằng bệnh AGA là kết quả của một sự gia tăng biến đổi testosterone ra DHT, bác sĩ cần phải loại bỏ một nguyên nhân dư thừa nam kích thích tố từ trung ương. Những triệu chứng khác của bệnh dư thừa testosterone gồm có nhiều trứng cá, mọc lông nhiều, kinh nguyệt không đều hòa và hiếm muộn. Đo lượng testosterone và DHT sẽ giúp cho việc định bệnh. Ta cũng cần hỏi bệnh nhân những triệu chứng bệnh tuyến giáp trạng và làm những thử nghiệm cần thiết để loại bệnh này. Sự dư thừa nam kích thích tố thường gây nên bởi tuyến thượng thận hoặc buồng trứng. Bác sĩ khi chữa trị một bệnh nhân vì một triệu chứng bệnh dư thừa nam kích thích tố cần phải tìm kiếm những triệu chứng khác. Vì ngoài sự thay đổi về tóc người bệnh còn có thể mắc những xáo trộn nguy hiểm khác như bệnh tiểu đường đề kháng insulin, bệnh tim mạch và ung thư tử cung.

Về điều trị, có các thuốc điều trị như dưới đây:

·Minoxidil: dùng để chữa trị bệnh áp huyết cao và dưới hình thức thuốc thoa là thuốc duy nhất được Cơ quan FDA chấp thuận để chữa trị bệnh rụng tóc vì nam kích thích tố tăng hoạt tính. Nó đã được cho phép bán ngoài quầy (không cần toa) từ 1995. Dường như minoxidil làm gia tăng sự tăng trưởng tế bào gốc chân tóc và kéo dài giai đoạn mọc tóc. Khoảng một nửa số nữ bệnh nhân thấy có kết quả khả quan. Nó cần được thoa trên da đầu ngày hai lần trong một thời gian kéo dài vô tận. Những biến chứng từng được thấy khi dùng thuốc này lâu dài là mọc tóc rậm đặc biệt trên trán và gò má. Trường hợp da bị kích thích xảy ra cho ít hơn 5% bệnh nhân. Dùng tretinoin thoa cùng một lúc với minoxidil làm gia tăng tác dụng làm mọc tóc có lẽ vì làm gia tăng sự hấp thụ thuốc qua lớp bì phu.

·Thuốc ngừa thai: làm giảm sự sản xuất nam kích thích tố bởi buồng trứng và làm giảm sự hiện diện nam kích thích tố bằng cách gia tăng chất globulin thường dính vào kích thích tố (SHBG-sex hormone binding globulin). Phần lớn thuốc ngừa thai là một phối hợp estrogen và progestin. Thuốc nào có nhiều estrogen sẽ có lợi ích hơn. Những thuốc progestins được gọi là thuộc thế hệ thứ ba sẽ công hiệu hơn vì chúng có tác dụng làm tăng SHBG hơn. Chúng có thể được dùng riêng rẽ hay chung với thuốc kháng nam kích thích tố. Orthotricyclen là thuốc đầu tiên được chấp thuận để chữa trị bệnh rụng tóc do nam kích thích tố tăng họat tính. Người bệnh cần được giải thích các phản ứngphụ và những lợi ích khác ngoài sự ngừa thai.

·Spironolactone: là một thuốc lợi tiểu tiện thường được dùng để trị bệnh áp huyết cao vì nó kháng aldosterone. Tác dụng kháng testosterone của nó do sự ganh đua với DHT để vào nơi tiếp nhận trong tế bào và do sự ngăn chận sản xuất testosterone. Ðàn ông cho dùng thuốc này có thể bị phản ứng bất lợi gây nên sưng vú và giảm mất khả năng tình dục. Khi cho đàn bà mắc bệnh rụng tóc uống spironolactone, bắt đầu bằng 25 hay 50mg mỗi buổi sáng và tăng dần cho tới 100 mg ngày 2 lần. Trong khi chữa trị cần phải đo lượng potassium. Những phản ứng phụ thường thấy là kinh nguyệt bất thường và đau nhức vú. Chúng có thể làm giảm thiểu nếu bệnh nhân được dùng thuốc ngừa thai loại progestin thuộc thế hệ thứ ba. Mệt mỏi và chóng mặt do áp huyết xuống và giảm khối lượng có thể ngừa được nếu người bệnh uống nhiều ly nước mỗi ngày. Về những xáo trộn ngoài da, bệnh trứng cá và bệnh mọc lông nhiều sẽ giảm mau hơn là bệnh rụng tóc đòi hỏi một thời gian lâu hơn (có khi tới cả năm).

·Finasteride (Propecia): ngăn chận 5 alpha reductase và ngăn ngừa sự sản xuất DHT. Nó làm giảm thiểu DHT rất nhiều mà không ảnh hưởng tới các kích thích tố khác. Finasteride được bắt đầu sử dụng vào năm 1995 với liều 5mg để điều trị bệnh phì nhiếp hộ tuyến (benign prostatic hyperplasia hay BPH) mặc dầu chưa đựợc chấp thuận để điều trị bệnh rụng tóc, nó có hiệu quả vì kích thích sự mọc tóc. Finasteride đặc biệt ngăn chận sự biến đổi testosterone ra DHT và không có ảnh hưởng đáng kể trên phương diện lâm sàng tới lượng testosterone trong huyết thanh. Nó đã được dùng nhiều trong việc chữa trị BPH và chứng tỏ rất an toàn. Những phản ứng không mong muốn gồm có mất khả năng và giảm ham muốn tình dục, giảm khối lượng tinh dịch cho khoảng 5% bệnh nhân. Một cuộc nghiên cứu thuộc giai đoạn III, dùng liều thấp 1mg Finasteride mỗi ngày cho đàn ông mắc bệnh rụng tóc đã đạt được kết quả tốt với ít phản ứng phụ. Finasteride kỵ dùng cho đàn bà có thai vì nó có thể gây nên biến đổi về bộ phận sinh dục và tiết niệu cho thai nhi con trai.

·Cấy tóc và che đậy sự rụng tóc: cách chữa trị này dành cho đàn bà mắc bệnh rụng tóc nặng. Tóc để cấy được lấy từ vùng sau ót và cấy vào những vùng bị sói. Còn nhiều phương pháp khác để che đậy sự rụng tóc và cho ta cảm tưởng tóc dầy bằng cách dùng thuốc nhuộm, keo xịt tóc và thuốc gel. Trái lại với sự tin tưởng của quần chúng, dùng các phương pháp trên một cách chừng mực không làm bệnh rụng tóc nặng thêm.

Lê Nhân Quý, nhân viên FPT thành phố Hồ Chí Minh, 0903……

Hỏi: Tôi xin hỏi các bác sĩ ở Viện Sốt rét KST-CT Quy Nhơn, tại sao gần đây 5 năm trở lại nhiều bệnh nhân được chẩn đoán là viêm da tiếp xúc do côn trùng. Vậy bệnh thực hư như thế nào và biểu hiện vào mùa nào và ra sao. Khác với biểu hiện bệnh dời leo và bệnh viêm da tiếp xúc như thế nào. Kính mong phúc đáp càng sớm càng tốt vì hiện nay rất nhiều bệnh nhân mắc bệnh này lắm!

Trả lời: Liên quan đến câu hỏi của bạn, chúng tôi xin trả lời như sau: bệnh viêm da tiếp xúc côn trùng hiện nay đang vào mùa, có lẽ đang xuất hiện rất nhiều bệnh nhân như bạn đề cập vì như thông tin chúng tôi biết được tại Hà Nội và khu vực miền Trung – Tây Nguyên chúng tôi cũng ghi nhận nhiều ca như vậy. Chúng tôi đã tổng hợp một số kinh nghiệm của một số ý kiến chuyên gia da liễu và chuyên khoa da cho bạn biết rõ hơn như sau: Viêm da tiếp xúc do côn trùng là hiện tượng viêm da cấp tính do chất tiết của côn trùng chạm vào da. Bệnh thường rải rác quanh năm, tập trung nhiều vào thời điểm trong và sau vụ gặt, côn trùng hết chỗ trú bay theo ánh sáng vào nhà. Về mặt lâm sàng, giai đoạn mới bị các thương tổn dễ nhầm giữa tổn thương do bệnh zona và bệnh viêm da tiếp xúc từ côn trùng là phổ biến, rơi vào những người bị vết phỏng rộng, lan toả, nổi mủ do bội nhiễm và họ tự mua thuốc bôi điều trị. Dấu hiệu khi bị viêm da tiếp xúc do côn trùng, trước đó hoàn toàn bình thường nhưng khi tiếp xúc với côn trùng, người bệnh sẽ có biểu hiện ngứa, sau đó đỏ, phồng rộp lên. Tùy vào độc lực của côn trùng mà ảnh hưởng đến mức độ tổn thương da, nhẹ là rát, đau, nặng là đỏ, phồng rộp lên như bỏng, hoại tử da. Nếu là do kiến ba khoang thì bệnh thường nặng hơn. Còn với bệnh zona thần kinh là do virus. Người bệnh sẽ thấy đau, tổn thương da, bọng nước thành từng đám, có hạch ở khu vực, nếu bị ở mặt thì có hạch ở cổ, bị ở tay thì có hạch ở nách. Đại đa số bệnh nhân đến khám khi sau một đêm ngủ dậy, phát hiện mình có vết ngứa. Với bệnh viêm da tiếp xúc do côn trùng, việc điều trị chủ yếu là xử trí vết thương tại chỗ, tùy theo giai đoạn của bệnh và thường nhanh khỏi. Ngay khi có dấu hiệu nổi vết đỏ, lấm tấm mụn nước nhỏ, tốt nhất dùng nước muối sinh lý rửa ngày 3 - 4 lần để trung hòa chất tiết của côn trùng. Sau đó, bôi các thuốc làm dịu da. Khi tổn thương khô thì bôi kem kháng sinh, hoặc kem kháng sinh kết hợp chống viêm là corticoid…

Tuy nhiên, khi bôi vẫn không giảm nhanh triệu chứng và xuất hiện tổn thương lan rộng, nhiễm trùng toàn thân thì nhất định người bệnh phải đi khám bác sĩ chuyên khoa da liễu để được tư vấn sử dụng thuốc kháng sinh, thuốc chống dị ứng hợp lý. Điều mà người bệnh ngại nhất, chính là những tổn thương sâu, lan rộng do viêm da tiếp xúc có thể để lại sẹo nếu không điều trị đúng cách. “Do bị viêm da tiếp xúc, người bệnh rất ngứa, khó chịu, nếu không kiềm chế được (nhất là ở trẻ nhỏ), người bệnh gãi càng làm vùng da tổn thương sâu, thậm chí tạo mủ và có thể để lại sẹo. Vì thế, khi có dấu hiệu trên, đặc biệt ở trẻ nhỏ, tốt nhất nên đưa con tới viện khám để bác sĩ kê đơn và hướng dẫn cách xử lý. Để ngừa viêm da tiếp xúc do côn trùng, cần kiểm tra quần áo trước khi mặc, khăn trước khi rửa mặt, giường chiếu trước khi ngủ. Đề phòng côn trùng ào nhà có thể lắp lưới chống muỗi ở cửa sổ, cửa ra vào, không nên bật điện sáng trong phòng, mà bật ngoài sân, hành lang để thu hút côn trùng…Vấn đề thời sự là viêm da tiếp xúc do kiến khoang gây viêm da như đã từng xảy ra tại khu vực phía nam, thành phố Hồ Chí Minh cách nay vài năm. Kiến khoang là loại kiến có kích thước nhỏ hơn hạt thóc có cánh bay, bụng thon nhọn đen, có một khoang màu đỏ, thuộc họ côn trùng. Khi trời tối, các gia đình bật đèn sáng kiến bay vào bám trên các bức tường, giường, màn và bò cả lên người. Kiến này đốt rất đau và trong bụng chứa một chất độc giống như chất cantharidin ở sâu ban miêu.

Gần đây, các nhà côn trùng học đã xác định là chất pederin (C₂₄H₄₃O₉N) có độc tính gấp 12 - 15 lần rắn hổ. Pederin có trong máu của kiến, thậm chí khi kiến chết khô 8 năm sau thì độc tính vẫn tồn tại. Do cơ thể loài kiến này có chất độc và vi khuẩn cộng sinh nên  khi tiếp xúc với da tạo nên viêm da, thối thịt giống như bị tạt axít. Một số người không biết đã lấy tay giết kiến sau đó vô tình sờ lên mặt hoặc gãi lên da đã tạo thành những vết tổn thương dài. Hoặc thương tổn ở cẳng tay khi ngủ vắt tay lên trán làm tổn thương lan sang trán, thương tổn ở bắp chân lây sang mặt sau đùi khi ngồi xổm, thương tổn ở mặt gấp cẳng tay thì lan sang cánh tay khi gấp tay lại... Những thương tổn dạng như trên được gọi là “thương tổn hôn nhau” (kissing lesson) là dấu hiệu đặc thù chỉ có trong viêm da tiếp xúc do côn trùng.

Biểu hiện tổn thương do kiến khoang

Vị trí hay gặp ở vùng hở như: cổ, mặt, cánh tay, cẳng tay, cẳng chân, đôi khi cũng thấy ở thân mình vùng kín do kiến bám vào quần áo, khi mặc chúng tiếp xúc trực tiếp vào da. Tùy vào vị trí tiếp xúc mà có thể bị một hay nhiều tổn thương cùng lúc, bị đối xứng, bị nhiều nơi khác nhau trên cơ thể. Đây là những dấu hiệu quan trọng để phân biệt với bệnh zona. Tính chất của thương tổn là những ban đỏ, mụn nước, mụn mủ, chợt loét nông trên da cũng giống như viêm da do ấu trùng bướm nhưng ở cấp độ nặng hơn, có thể bị nhiều tổn thương trên da. Đau rát nhiều làm bệnh nhân lầm tưởng là bệnh zona. Bệnh zona thực chất là do virut có ái tính với thần kinh gây nên: virut nhân lên trong các hạch thần kinh và theo các sợi thần kinh ra ngoài gây bệnh ngoài da. Chính vì vậy, tổn thương chỉ bị một khúc bì do thần kinh đó chi phối và chỉ bị một bên, rất hiếm khi bị hai nơi hoặc đối xứng, hai bên. Còn viêm da do côn trùng thì tại vị trí tiếp xúc có thể bị nhiều nơi trên cơ thể. Thương tổn của zona là những mụn nước, bọng nước thành chùm thành nhóm như chùm nho, đau xuất hiện trước khi mọc mụn nước 1 - 2 ngày và thường có hạch vùng lân cận. Đặc biệt là không có thương tổn “hôn nhau” như ở viêm da tiếp xúc, chỉ bị zona sau khi đã bị thủy đậu, hiếm khi lây lan nên không thể nói là dịch zona và đời người cũng chỉ bị zona một lần hiếm khi bị zona lần hai. Nếu ai đó bị zona lần thứ hai thì nên kiểm tra tình trạng bệnh kỹ lưỡng xem có mắc bệnh khác không. Tính chất đau của zona là đau như điện giật, đau từng cơn, khi tổn thương đã khỏi nhưng đau vẫn còn tồn tại khá lâu. Còn viêm da tiếp xúc thì chủ yếu là rát và ngứa âm ỉ không thành cơn và khi tổn thương thuyên giảm thì hết đau hoàn toàn.

Điều trị viêm da tiếp xúc do kiến khoang

Việc điều trị viêm da do kiến khoang không khó nhưng nếu không đúng có thể gây viêm nặng hơn, nhiễm khuẩn thứ phát và loét. Phương pháp điều trị tùy theo tổn thương và chủ yếu dùng thuốc bôi tại chỗ kèm thuốc kháng histamin đường uống.

Thuốc bôi tại chỗ:

Khi mới tiếp xúc với độc tố của kiến chỉ có đỏ da và ngứa nên dùng nước muối sinh lý rửa nhẹ nhàng để làm sạch các chất bám lên da, sau đó dùng hồ nước bôi lên để làm mát da, dịu da. Khi đã nổi mụn nước, phỏng nước có thể bôi hồ nước, đắp dung dịch yaris giúp mát da, dịu da và làm khô, sạch tổn thương. Nếu có xuất hiện mụn mủ dùng các dung dịch màu như xanh methylen, milian, castellani bôi lên tổn thương giúp sát khuẩn, khô sạch tổn thương. Chú ý, khi bôi không nên dùng castellani cho trẻ em vì thuốc này có thể làm trẻ đau rát khi bôi. Khi tổn thương không còn chảy dịch, khô lại có thể sử dụng mỡ kháng sinh, diệt khuẩn kèm corticoid loại nhẹ và vừa (ví dụ fucidin-H, fucicort) để bôi, giúp tổn thương mau lành.

Thuốc uống:

Thuốc kháng histamin thế hệ 1 (chlopheniramin, hydroxyzin, promethazin...) nhóm thuốc này có tác dụng chống ngứa, chống dị ứng. Thuốc kháng histamin thế hệ 2: hiện nay có nhiều thuốc kháng histamin thế hệ 2 không gây buồn ngủ được dùng rộng rãi như: cetirizin, astemizol, loratadin, desloratadin, fexofenadin. Tuy nhiên, cần thận trọng đối với những người có vấn đề tim mạch hoặc tiền sử bệnh tim mạch không được dùng một số thuốc trong nhóm astemizol vì nhóm này có thể làm loạn nhịp tim. Một số trường hợp hiếm gặp: bệnh nặng, kèm thêm phản ứng dị ứng toàn thân thì cần điều trị đặc biệt. Có thể phải dùng corticosteroid toàn thân. Trường hợp bội nhiễm nặng cũng có khi phải dùng kháng sinh toàn thân.

Phòng bệnh bằng cách nào?

Thực ra kiến 3 khoang không đáng lo ngại như những loài côn trùng đốt và hút máu truyền bệnh (bọ xít, muỗi vằn...) vì loài côn trùng này không tấn công người mà do con người vô tình tiếp xúc với chất độc trong cơ thể kiến gây nên viêm da dị ứng. Vì vậy, có thể phòng kiến 3 khoang bằng cách: nên đóng kín cửa, buông rèm, làm lưới ngăn côn trùng, buổi tối không nên ngồi gần các nguồn sáng như bóng đèn. Mặc quần áo dài, quan sát kỹ đồ vật trước khi sử dụng, giũ sạch khăn mặt, khăn lau, quan sát kỹ trước khi lau. Người dân có thể bẫy kiến 3 khoang bằng cách đặt một bóng đèn ở ngoài căn nhà, phía dưới có đặt chậu nước, kiến sẽ bị ánh sáng phản chiếu, thu hút đến và chết ở chậu nước đó. Hoặc có thể giết kiến trực tiếp thông qua các dụng cụ hỗ trợ như găng tay, vỉ bắt ruồi để tránh tiếp xúc trực tiếp độc tố của kiến tới da. Phun thuốc để diệt kiến nếu kiến phát triển trên diện rộng.

Tóm lại, bệnh viêm da tiếp xúc do kiến 3 khoang thường khỏi nhanh trong vòng 1 tuần nếu điều trị đúng cách. Tuy nhiên, người bệnh chỉ nên rửa nhẹ nhàng tại nơi tiếp xúc bằng nước muối sinh lý (9‰) ngay lúc vừa tiếp xúc để trung hòa hoặc giảm bớt các yếu tố dị ứng, kích ứng da, sau đó đến cơ sở y tế để khám và điều trị kịp thời, không nên tự điều trị để tránh các biến chứng nặng hơn. Da nhạy cảm có thể phát ban, ngứa, hoặc đau nhói khi tiếp xúc với một loại xà phòng hay mỹ phẩm mới.  Bên cạnh đó, những vật dụng hàng ngày của gia đình như thuốc mỡ kháng sinh, đồ trang sức bằng kim loại như niken có thể gây dị ứng da. Những trường hợp da bị viêm khi tiếp xúc với các vật này gọi là viêm da tiếp xúc. Các loại da nhạy cảm dễ dị ứng được chia làm 2 loại:

Viêm da tiếp xúc kích thích

Trường hợp này là phổ biến, chiếm 80% các trường hợp viêm da tiếp xúc. Khi các chất gây kích thích tiếp xúc với da người bệnh gây ra triệu chứng nổi mẩn đỏ, nứt nẻ, khô da. Phản ứng trên da có xu hướng đau hơn là ngứa.

Viêm da tiếp xúc do tiếp xúc chất gây dị ứng

Viêm da tiếp xúc kích thích thường kích thích bởi những chất phổ biến mà người bệnh tiếp xúc hàng ngày bao gồm:

- Xà phòng

- Chất tẩy rửa

- Axit

- Acetone tẩy sơn móng tay

- Cây

Một số người có làn da nhạy cảm. Họ bị kích thích thậm chí với cả những chất tẩy rửa nhẹ như xà phòng hàng ngày.

Các triệu chứng điển hình của viêm da tiếp xúc kích thích bao gồm:

- Da khô, nứt nẻ

- Da sưng nhẹ

- Mụn nước hoặc vết loét trên da gây đau

- Da cứng, thô ráp

Viêm da tiếp xúc dị ứng

Đây là trường hợp ít phổ biến do da dị ứng thực sự  với chất tiếp xúc. Hệ thống miễn dịch của cơ thể người bệnh phản ứng với chất kích thích khi chạm vào da. Người bệnh có thể dị ứng với chất kích thích sau khi tiếp xúc một hoặc nhiều lần. Trên thực tế, nhiều người tiếp xúc với chất kích thích trong thời gian dài thậm chí nhiều năm mới phát hiện triệu chứng dị ứng.

Viêm da dị ứng do hệ miễn dịch phản ứng với chất gây dị ứng

Nguồn gây dị ứng bao gồm:

- Nước hoa

- Chất bảo quản

- Mỹ phẩm

- Cây thường xuân

- Thuốc kháng sinh

- Cao su

- Kim loại trang sức như niken

Khi một người trở nên nhạy cảm với một chất gây dị ứng, các triệu chứng sau khi chạm vào thường xuất hiện sau từ vài giờ, thậm chí 4 ngày sau khi tiếp xúc. Các triệu chứng của viêm da tiếp xúc dị ứng bao gồm:

- Da nổi mẩn đỏ

- Da thâm, nứt nẻ

- Da khô, bóc vảy

- Ngứa rát

- Nổi mề đay

- Nhạy cảm với ánh sáng

- Sưng ở mắt, má, hoặc bộ phận sinh dục

Ngoài ra, một số trường hợp có thể mắc viêm da tiếp xúc ánh sáng (photoallergic). Trường hợp này da dị ứng sau khi tiếp xúc với chất kích thích và tiếp xúc với ánh sáng mặt trời. Những chất kích thích gây dị ứng bao gồm nước chanh, kem chống nắng, kem cạo râu, thuốc kháng sinh và một số loại nước hoa,….

Các nội dung khác »

---