Home TRANG CHỦ Thứ 6, ngày 29/03/2024
    Hỏi đáp   Diễn đàn   Sơ đồ site     Liên hệ     English
IMPE-QN
Web Sites & Commerce Giới thiệu
Web Sites & Commerce Tin tức - Sự kiện
Web Sites & Commerce Hoạt động hợp tác
Web Sites & Commerce Hoạt động đào tạo
Web Sites & Commerce Chuyên đề
Web Sites & Commerce Tư vấn sức khỏe
Web Sites & Commerce Tạp chí-Ấn phẩm
Web Sites & Commerce Thư viện điện tử
Web Sites & Commerce Hoạt động Đảng & Đoàn thể
Web Sites & Commerce Bạn trẻ
Web Sites & Commerce Văn bản pháp quy
Số liệu thống kê
Web Sites & Commerce An toàn thực phẩm & hóa chất
Web Sites & Commerce Thầy thuốc và Danh nhân
Web Sites & Commerce Ngành Y-Vinh dự và trách nhiệm
Web Sites & Commerce Trung tâm dịch vụ
Web Sites & Commerce Thông báo-Công khai
Web Sites & Commerce Góc thư giản

Tìm kiếm

Đăng nhập
Tên truy cập
Mật khẩu

WEBLINKS
Website liên kết khác
 
 
Số lượt truy cập:
5 2 2 9 1 1 6 5
Số người đang truy cập
1 9 3
 
Trả lời câu hỏi bạn đọc về chuyên ngành sốt rét, ký sinh trùng và côn trùng truyền bệnh tháng 3 năm 2013

"LamTuyen TranNgoc"

Hỏi: Kính thưa bác sĩ, khoảng 3 tuần nay em bị nổi mề đay liên tục, đặc biệt là vào buổi tối. Thời gian đầu khi chà xát vỏ lá khế hay thoa kem dưỡng da đều lặn rất nhanh và ko ngứa nữa, nhưng gần đây nó ko có hiệu quả. Buổi tối nổi mề đay rất nhiều nên bị ngứa ko ngủ được, em đã uống Cezil, 1 viên có thể "biến mất" mề đay khoảng 4 ngày và đang rút ngắn dần, hết thuốc nổi lại và ngứa lắm. Hôm rồi em ra viện Pasteur xét nghiệm có kết quả dương tính với Toxocara canis 0,41 OD. Vì vào Viện ko ai chỉ dẫn nên e chỉ biết đăng ký mỗi loại này do đọc trên mạng. Vậy bây giờ e phải làm gì để điều trị hết hẳn. Cám ơn bác sỹ rất nhiều,

Trả lời: Trước hết chúng tôi xin chân thành lòng tin của bạn vào chuyên mục hỏi đáp của chúng tôi để đặt câu hỏi. tuy nhiên với câu hỏi của bạn, chúng tôi cho rằng mày đay là một triệu chứng hay dấu chứng mà chúng ta có thể gặp trong rất nhiều bệnh lý nội khoa, da liệu, và ký sinh trùng nói chung.

Bạn có đề cập đi khám và xét nghiệm tại Viện Pasteur cho chỉ số Toxocara canis 0,41 OD, nhưng không cho chúng tôi biết giá trị ngưỡng của xét nghiệm tại cơ sở đó là bao nhiêu nên chúng tôi khó có thể đưa ra chính xác chẩn đoán cho bạn mà đặt lời khuyên ; vả lại, ngoài xét nghiệm Toxocara canis 0,41 OD, bạn có có thêm loại xét nghiệm nào khác như sinh hóa, huyết học về máu nữa không, trên lâm sàng bạn còn có thêm các triệu chứng khác như đau đầu chóng mặt, ngứa, ban đỏ, chán ăn, rối loạn tiêu hóa, đau khớp, đau cơ, khó chịu, bứt rứt tay chân, sốt nhẹ, mắt mờ,…khôngà để từ đây chúng tôi mới tập hợp lại đưa ra cho bạn lời tư vấn hợp lý nhất. Bạn có thể tham khảo thêm bảng phân loại các thể bệnh của ấu trùng giun đũa chó bên dưới.
 

Cũng xin lưu ý với bạn rằng xét nghiệm ELISA cho kết quả Toxocara canis 0,41 OD không phải lúc nào bệnh là do giun đũa chó đâu nhé vì tỷ lệ dương tính xét nghiệm hiện nay trong quần thể có thể lên đến rất cao 40-60% ở một số vùng và có thể có phản ứng chéo với hàng loạt loại giun tròn hay sán lá khác nữa như Trichinella spiralis, A. lumbricoides, A. suum, Gnathostoma spp., Strongyloides stercoralis, Angiostrongylus cantonensis, Dirofilaria immitis, Filariasis, Baylisascaris procyonis, Sán lá gan lớn, Sán lá phổi,…nên không thể kết luận ngay là bạn đang bị giun đũa chó mèo bạn nhé. Do vậy, việc xét nghiệm duy chỉ có con giun này là chưa đủ.
 

Vậy bạn có thể thu sếp và xét nghiệm đầy đủ các loại giun sán và các dị nguyên khác nếu có điều kiện và cung cấp cho chúng tôi các thông tin cần thiết ở trên để chúng tôi tư vấn. Chúc bạn khoẻ !

Trình Công H. P.Tân Phú, TP. Hồ Chí Minh, conghoa1976@...

Hỏi: Kính chào mọi người và thạc sĩ Huỳnh Hồng Quang cho em xin hỏi men gan có vai trò và chức năng như thế nào và có những nguyên nhân nào dẫn đến tăng men gan ở người vì hiện tại trong nhà em có người tăng men gan nhưng tầm soát và xét nghiệm máu tại nhiều bệnh viện lớn trong thành phố Đà Nẵng nhưng không có phát hiện ra được. Kính mong ban biên tập giải thích giúp em, em chân thành cảm ơn rất nhiều!

Trả lời: Chúng tôi trước hết rất cảm ơn câu hỏi của bạn, câu hỏi này tương tự như rất nhiều bệnh nhân và người thân bệnh nhân mà chúng tôi hàng ngày thường gặp đến khám và điều trị tại Viện Sốt rét KST-CT Qui Nhơn chúng tôi, ít nhất môi ngày nhận được 3 câu hỏi tương tự như thế. Liên quan đến câu hỏi này, chúng tôi xin phúc đáp gồm hai phần như sau:
 

(i). Chức năng của men gan (Liver enzyme functions)

Một tình trạng tăng men gan mà chúng ta đang đọc kết quả có thể chỉ ra một tình trạng rối loạn chức năng gan, tổn thương tế bào gan, hoặc tắc nghẽn hệ thống đường mật trong gan (gồm hệ thống ống dẫn mật và túi mật). Danh sách các enzyme gan và chức năng của chúng ở đây có thể giải thích phần nào câu hỏi của bạn:

  • Alanine transaminase (ALT): một loại enzyme giúp cho quá trình của các protein chuyển hóa. Khi gan bị thương tổn, ALT ly giải vào trong dòng máu. Một sự gia tăng nồng độ ALT trong huyết thanh có thể chỉ ra bệnh lý tế bào gan, xơ gan hoạt động, khối u gan di căn, nhiễm trùng hay viêm gan nhiễm độc, bỏng nặng, viêm tụy, nhồi máu cơ tim, chấn thương, thiếu máu tan máu, hoại thư hoặc sốc;
  • Alkaline phosphatase (ALP): một loại enzyme cần thiết trong một lượng nhỏ cũng có thể dẫn đến làm rối loạn các phản ứng hóa học đặc hiệu. Bình thường có mặt trong gan, xương, thận và ruột, khi cao hơn mức nồng độ bình thường có thể cho thấy một rối loạn như bệnh lý sỏi mật, nghiện rượu và viêm gan do thuốc, hoặc ít gặp hơn là tình trạng xơ mật tiên phát hoặc u đường mật;
  • Aspartate transaminase (AST): enzyme này đóng vai trò trong chuyển hóa các acide amin loại alanine. Một sự gia tăng nồng độ AST có thể chỉ ra bệnh lý tế bào gan, xơ gan hoạt động, khối u ở gan di căn, viêm gan nhiễm trùng hoặc nhiễm độc, bỏng nặng, viêm tụy, nhồi máu cơ tim, chấn thương, thiếu máu tan máu, hoại thư, sốc;
  • Gamma-glutamyl transferase (GGT): GGT enzyme đóng vai tò trong chuyển hóa, đặc biệt trong chuyển các nhóm chất hóa học từ một phân tử sang một phân tử khác. Nồng độ chất này nếu cao hơn bình thường có thể chỉ ra tổn thương đường mật hoặc tổn thương gan.
  • Lactate dehydrogenase (LDH): một loại enzyme tìm thấy trong máu và các mô cơ thể, LDH liên quan đến sinh năng lượng trong các tế bào. Nếu enzyme này tăng có thể cho thấy một quá trình tổn thương gan.

Một số xét nghiệm cần làm thêm khi có tình trạng tăng men gan trên một bệnh nhân. Có tăng men gan không nhất thiết chỉ ra một bệnh lý đặc biệt nào đó ở gan. Trong khi các trường hợp thường không thường tăng men gan, để xác định một nguyên nhân nào đó sẵn có, một số xét nghiệm sau cần làm thêm để đánh giá ngoài việc khám lâm sàng, siêu âm, CAT scan (computed axial tomography), sinh thiết gan và các xét nghiệm huyết thanh khác.
 

Tăng men gan và làm thế nào để kiểm soát

Gan người chứa hàng ngàn loại enzyme khác nhau, trong đó các loại tế bào protein đặc biệt, mà cần thiết giúp cho phản ứng hóa học xảy ra. Các enzyme ở gan khởi động cho hoạt động của các tế bào trong cơ thể, thúc đẩy và hỗ trợ các phản ứng hóa học xảy ra và duy trì các tiến trình chuyển hóa khác nhau bên trong gan. Một loạt vấn đề sức khỏe có thể dẫn đến tăng men gan. Một số nguyên nhân thường gặp:

-Suy tuyến thượng thận (nồng độ các nội tiết ly giải ra không đủ bởi tuyến thượng thận);

-Nghiện rượu;

-Thiếu alpha-1-antitrypsin (một loại rối loạn gây ra bởi quá trình sinh glycoprotein alpha-1-antitrypsin khiếm khuyết);

-Các rối loạn tự miễn của gan và đường mật, như viêm gan tự miễn;

-Bệnh Celiac;

-Tiểu đường;

-Tăng các thành phần triglycerides;

-Sửu dụng một số chất bổ sung có nguồn gốc thảo dược quá mức như rễ cây trị ho, đau lưng, cây hồ tiêu, cây bạc hà hăng và một số loại khác;

-Bệnh gan nhiễm mỡ và gan nhiễm mỡ không do rượu (non-alcoholic steatohepatitis_NASH)

-Nhiễm trùng như viêm gan do virus và bệnh bạch cầu đơn nhân;

-Các thuốc gồm một số chất thuốc chất viêm, thuốc làm giảm mỡ máu, kháng sinh, thuốc chống động kinh và thuốc hạ sốt loại acetaminophen;

-Bệnh gan chuyển hóa như hemochromatosis và bệnh Wilson;

-Bệnh lý về cơ, bệnh béo phì, rối loạn tuyến giáp;

-Các khối u ở đường mật hay ở gan.

Hy vọng với câu hỏi trên bạn có thể rõ được nhiều về vấn đề men gan và vai tò của nó cũng như tính năng của từng loại enzyme gan để phân biệt rõ rệt.
 

Lý Việt Khánh, p8, quận Bình Thạnh, HCM

Hỏi: Em có người nhà bị viêm gan virus A vừa được chẩn đoán ngày hôm qua, lâu nay em nghe nói đến là viêm gan siêu vi B hay C, nay lai có viêm gan siêu vi A. Tôi không rõ như thế nào và làm thế nào điều trị cho người thân của tôi, liệu có chữa khỏi không. Làm thế nào để phòng bệnh tốt nhất trong mội tình huống vì phải tiếp xúc hàng ngày. Kính mong các cô chú, bác ở Viện sốt rét quy nhơn chỉ giúp, cháu cảm ơn nhiều. Làm ơn trả lời cháu gấp vì cháu đang rất lo.

Trả lời: Vấn đề viêm gan virus A hiện cũng đang là mối quan tâm trong vấn đề y tế công cộng qua trọng với mỗi năm khoảng hàng ngàn ca viêm gan A được báo cáo. Vì không phaỉ bất kỳ ai nhiễm virus viêm gan A cũng biểu hiện triệu chứng nên thực tế sẽ nhiều người nhiễm hơn là số ca báo cáo và ghi nhận cho biết. Viêm gan virus Á tìm thấy hầu hết trong phân và máu người nhiễm khoảng 15 - 45 ngày trước khi triệu chứng xuất hiện và trong suốt tuần đầu của bệnh.

Bạn có thể mắc phải viêm gan siêu vi A nếu:

  • Bạn ăn hoặc uống thức ăn hoặc nước uống đã bị nhiễm phải phân của bệnh nhân viêm gan siêu vi A (rau, trái cây, nước, động vật có vỏ, kem,…);
  • Bạn có thể tiếp xúc với phân hoặc máu của người nhiễm hoặc đang mắc bệnh;
  • Một người viêm gan siêu vi A không rửa tay hợp lý trước khi ăn hoặc sau khi đi vệ sinh;
  • Bạn tham gia vào các thực hành tình dục có liên quan đường miện hậu môn;

Các yếu tố nguy cơ bao gồm:

  • Giao lưu du lịch quốc tế, đặc biệt đến các quốc gia châu Á hoặc Nam và Trung Mỹ;
  • Tiêm thuốc bằng đường tĩnh mạch;
  • Sống trong một môi trường nhà hoặc trung tâm phục hội chức năng;
  • Làm việc với những trung tâm chăm sóc sức khỏe, thực phẩm hoặc công nghiệp nước thải;
     

Các loại virus viêm gan thường gặp khác gồm viêm gan virus B và C. Viêm gan siêu vi A là thể bệnh nhẹ nhất và ít nghiêm trọng nhất trong số nhóm bệnh này. Các nhiễm trùng viêm gan khác có thể diễn tiến bệnh mạn tính, nhưng viêm gan A không trở nên mạn tính. Các triệu chứng sẽ thuwongf biểu hiện sau 2-6 tuần sau khi phơi nhiễm virus viêm gan A. Chúng thường biểu hiện nhẹ, kéo dài đến vài tháng, đặc biệt trên người lớn. Các triệu chứng bao gồm:

  • Nước tiểu sậm màu
  • Suy nhược
  • Ngứa
  • Chán ăn;
  • Sốt nhẹ
  • Buồn nôn và nôn mửa;
  • Phân bạt màu
  • Vàng da;

Các bác sĩ sẽ thực hiện các thăm khám lâm sàng và khám phá các dấu hiệu gan lớn và đau. Xét nghiệm máu sẽ biểu hiện:

  • Tăng nồng độ kháng thể IgM và IgG đối với virus viêm gan A (IgM thường dương tính trước IgG);
  • Các xét nghiệm men gan tăng (xét nghiệm chức năng gan), đặc biệt các transaminase.

Hiện nay không có biện pháp nào điều trị đặc hiệu cho viêm gan virus A. Nghỉ ngơi được khuyên khi các triệu chứng biểu hiện nghiêm trọng. Người bị viêm gan virus A cấp nên tránh bia rượu và các chất gây độc cho gan, gồm có thuốc hạ sốt acetaminophen (như Tylenol). Các thức ăn nhiều chất béo có thể gây buồn nôn, nôn mửa vì các chất từ gan là cần thiết cho quá trình tiêu hóa chất béo. Các thức ăn chất béo tốt nhất tránh trong pha cấp tính của viêm gan siêu vi A.

Về tiên lượng bệnh nhân, virus viêm gan A không tồn tại trong cơ thể sau khi nhiễm trùng bị loại bỏ. hơn 85% số ca bị viêm gan virus A hồi phục trong vòng 3 tháng. Hầu như các bệnh nhân trở nên tốt hơn về tình trạng sức khỏe trong vòng 6 tháng. Một số nguy cơ nhỏ dẫn đến tử vong, thường trong số những người già và những người bị bệnh gan mạn tính. Bệnh thường không có biến chứng. chỉ có một tỷ lệ nhỏ chuyển thành viêm gan vàng cấp đe dọa tính mạng bệnh nhân.

Về dự phòng và phòng bệnh, các đề mục sau đây có thể giúp làm giảm nguy cơ lan rộng của virus viêm gan siêu vi A:

  • Luôn luôn rửa sạch tay sau khi đi vệ sinh và trước khi ăn và khi bạn tiếp xúc với người nhiễm bệnh, nhất là các sản phẩm máu, phân và dịch cơ thể của người đó;
  • Tránh ăn và uống các loại không sạch;

Virus có thể lan rộng nhanh tại các nơi chăm sóc trẻ và một số nơi khác mà con người sống đông đúc và sinh hoạt cùng nhau, ăn uống cùng nhau. Rửa tay kỹ lưỡng trước và sau khi thay tả em bé, trước khi sửa soạn bữa ăn, sau khi đi vệ sinh có thể giúp phòng các quá trình phơi nhiễm như thế với virus viêm gan A và không. Có thể nhận lời tư vấn từ bác sĩ về tiêm phòng vaccine hay immune globulin miễn dịch đối với bệnh viêm gan A. Các lý do chính đáng tại sao bạn có thể cần nhận một trong hai hoặc cả hai bao gồm:

  • Bạn sống với ai đó đã bị viêm gan siêu vi A;
  • Gần đay bạn có tham gia tình dục với một ai đó bị viêm gan siêu vi A;
  • Gần đây bạn có chia sẻ kim tiêm, thuốc tiêm truyền với một ai đó đã bị nhiễm viêm gan A;
  • Bạn có tiếp xúc chặt chẽ với một ai đó trong một thời gian dài mà họ có bị nhiễm viêm gan siêu vi A;
  • Bạn đã ăn uống tại nhà hàng nơi mà thực phẩm hoặc người chế biến thực phẩm nhiễm virus viêm gan siêu vi A.

 
Vaccine bảo vệ chống lại virus viêm gan A sẵn có hiện nay. Vaccine bắt đầu tiêm bảo vệ 4 tuần sau khi nhận liều đầu tiên của vaccine. Từ 6-12 tháng nên tiêm booster để cho hiệu quả bảo vệ kéo dài. Các đội tượng du lịch nên theo dõi cẩn thận các điều sau:

  • Tránh các chế phẩm từ sửa và nơi sản xuất xuất sữa;
  • Tránh các loại thịt và cá còn sống hoặc nấu chưa chín;
  • Cẩn trọng với các trái cây cắt lát có thể chúng đã được rửa trong nước ô nhiễm. Các du khách nên bóc vỏ các loại trái cây tươi và rau tươi;
  • Không mua các thực phẩm từ người bán hàng đường phố;
  • Tiêm vaccine ngừa viêm gan siêu vi A (và có thể cả viêm gan siêu vi B) nếu du lịch đến các quốc gia có dịch xảy ra;
  • Chỉ sử dụng nước đóng chai carbonate để uoogns và đánh răng (nhó rằng các đá viên có thể mang mầm bệnh nhiễm trùng);
  • Nếu không có sẵn nước, nước đun sôi là biện pháp tốt nhất loại trừ các virus viêm gan siêu vi A. Để nước đun sôi ít nhất trong 1 phút thì nước mới an toàn được;
  • Các thức ăn nên làm nóng và sau đó ăn ngay.

Hy vọng với các tư vấn trên đã giúp bạn có được các thông tin đầy đủ về bệnh viêm gan siêu vi A cũng như các biện pháp phòng bệnh tốt nhất. Thân chúc bạn khỏe!

Mang Đức T. tổ 4, Binh Tân, HCM, 0913….

Hỏi: Xin cho tôi hỏi, vừa qua cả nahf tôi đi khám bệnh tổng quát cho gia đình, trong đó kết quả mà bác sĩ trả lời là tôi bị thừa chất Ferritin, còn con trai tôi lại thiếu ferritin. Vậy, sự nguy hiểm do thiếu hoặc thừa chất Ferritin hay chất sắt trong cơ thể sẽ như thế nào nếu không có xử trí (vì bác sĩ bảo không cần xử trí gì). Xin chân thành cảm ơn nếu nhận dược câu trả lời sớm.

Trả lời: Cảm ơn về câu hỏi của bạn, đây là một thông số mà ít cơ sở y tế nào quan tâm cũng như thực hiện, cũng như các nghiên cứu mang tính cộng đồng nhằm khảo sát hay đánh giá về tình trạng dinh dưỡng, hay thiếu máu cộng đồng hay từng cá nhân riêng lẻ, nên câu hỏi của bạn cũng là cơ hội cho phép chúng tôi chia sẻ đến tất cả mọi người kể cả các đồng nghiệp.
 

Liên quan đến thiếu hoặc thừa Ferritine, trước hết Ferritine thể hiện sắt dưới dạng dự trữ, đo bằng thông số ferritine, dạng này được cất giữ trong các kho TIBC (Total Iron Buiding Capacity) hay CTF còn gọi là tổng khoang dự trữ của Fe và giá trị thông số này thay đổi tùy theo từng người. Xét nghiệm ferritine là một trong những thử nghiệm máu để biết số lượng chất sắt tích trữ trong cơ thể bình thường, thừa hay thiếu. Các thông số xét nghiệm khác thường tiến hành đồng thời với Ferritin là hàm lượng sắt trong máu, transferrin, khả năng kết hợp sắt toàn phần (TIBC_Total iron biding capacity), phần trăm của chất bão hòa. Các xét nghiệm này thường tiến hành khi trên lâm sàng khám thấy hoặc nghi ngờ tình trạng thiếu máu nói chung hoặc nghĩ đến một tình trạng bệnh lý nào khác như hội chứng chân không yên hoặc nghi ngờ cả tình trạng dư thừa chất sắt trong máu. Trong trường hợp chất sắt qúa cao thì phải xem ccó thể dư chát sắt do di truyền (hemochromatosis) hay do bệnh truyền máu nhiều chất sắt, thể hiện Fe dưới dạng ứ đọng trong các mônhư lách, tim, gan,… (hemosiderosis).
 

Fe được thể hiện trong cơ thể dưới 3 dạng Ferritin, Transferrin, Hemosiderin. Các chất này tự chuyển hóa theo sơ đồ dưới đây:

Ferritin tăng cao trong máu cũng có thể do bệnh lý về gan hoặc bệnh lý ác tính nào đó.

Liên quan đến thiếu hoặc thừa chất sắt

Sắt là nguyên tố phổ biến trong tự nhiên, quan trọng trong trao đổi điện tử. Nó là một yếu tố kiểm soát quá trình tổng hợp DNA. Các tiến trình có hiệu quả cho phép các cơ thể sống vận chuyển và dự trữ nguyên tố kém hoà tan nhưng có tính hoạt động cao. Sắt là một thành phần quan trọng trong tổng hợp hemoglobine và myoglobine. Sắt còn tham gia vào thành phần một số enzyme oxy hoá khử như catalase, peroxydase và cytochrome. Nó đóng vai trò quan trọng trong việc sản xuất ra năng lượng oxy hoá, vận chuyển oxy, hô hấp của ty lạp thể và bất hoạt các gốc oxy có hại. Do đó thiếu sắt sẽ gây ra tình trạng thiếu máu thiếu sắt và ảnh hưởng đến hoạt động chuyển hoá của tế bào do thiếu hụt các men chứa sắt.
 

Ngược lại quá tải sắt trong cơ thể cũng gây ra ứ đọng sắt tại các mô như tim, gan, tuyến nội tiết..... dẫn đến rối loạn trầm trọng chức năng các cơ quan này. Quá trình hấp thu sắt bắt đầu tại dạ dày nhưng chủ yếu diễn ra tại hành tá tràng và ở mức độ ít hơn tại đoạn đầu ruột non. Để có thể hấp thu được sắt phải chuyển từ dạng ferric (Fe3+) sang dạng ferrous (Fe2+). Pepsin tách sắt khỏi các hợp chất hữu cơ và chuyển thành dạng gắn với các axit amin hoặc đường. Axit clohydric khử Fe3+ thành Fe2+ để dễ hấp thu. Vitamin C cũng có vai trò tương tự trong quá trình này. Sự kiểm soát quá trình hấp thu sắt và lượng sắt được hấp thu vào máu tĩnh mạch cửa phụ thuộc vào nhu cầu sắt của cơ thể và kho dự trữ sắt của cơ thể. Trong trường hợp thiếu sắt một lượng sắt lớn hơn được hấp thu qua riềm bàn chải vào tế bào niêm mạc ruột và vào máu đi về tĩnh mạch cửa. Ngược lại trong trường hợp cơ thể quá tải sắt, lượng sắt được hấp thu vào tế bào niêm mạc ruột sẽ giảm đi. Một yếu tố khác ảnh hưởng đến quá trình hấp thu sắt là sự điều hoà hấp thu sắt ngay tại riềm bàn chải của ruột non. Lượng sắt được hấp thu thừa sẽ kết hợp với apoferritin để hình thành ferritin nằm trong bào tương tế bào niêm mạc ruột. Ferritin này sẽ được thải vào lòng ruột khi tế bào biểu mô ruột bị bong ra.
 

Ngoại trừ một số ít trường hợp quá tải sắt nặng sắt tự do không có trong huyết tương do sắt được gắn với transferrin ở máu tĩnh mạch cửa. Sắt được vận chuyển bởi transferrin. Transferrin là một protein có trọng lượng phân tử 80000. Transferrin được tổng hợp tại gan và có nửa đời sống khoảng 8-10 ngày. 1 phân tử transferrin có thể gắn với 2 phân tử sắt. Sau khi sắt tách ra transferrin tiếp tục gắn với những nguyên tử sắt mới. Bình thường có khoảng 1/3 transferrin bão hoà sắt.

Tỷ lệ này có thế thay đổi trong các bệnh lý thiếu hoạc quá tải sắt. Transferrin chủ yếu lấy sắt từ các đại thực bào của hệ liên võng nội mô. Chỉ có một lượng nhỏ sắt được lấy từ sắt hấp thu qua đường tiêu hoá hàng ngày. Người ta thấy rằng các đại thực bào giải phóng sắt theo chu kỳ trong ngày với lượng sắt giải phóng cao nhất vào buổi sáng và thấp nhất vào buổi chiều. Do đó nồng độ sắt trong huyết tương cũng được thấy cao nhất vào buổi sáng và thấp nhất vào buổi chiều.
 

Các nguyên hồng cầu lấy sắt cần thiết cho quá trình tổng hợp Hb từ transferrin. Các nguyên hồng cầu rất giàu các receptor với transferrin. Ngoài ra một lượng ít sắt cũng được chuyển đến các tế bào không phải hồng cầu. Trong trường hợp quá tải sắt, lượng sắt trong huyết tương tăng lên và transferrin bị bão hoà hết. Khi đó sắt được chuyển đến các tế bào ở nhu mô các cơ quan khác nhau như gan, tim, các tuyến nội tiết gây các biểu hiện bệnh lý do ứ đọng sắt.

Bình thường các hồng cầu chết bị thực bào tại các tế bào đại thực bào của hệ liên võng nội mô. Một phần nhỏ sắt giải phóng ra từ sự phân huỷ Hb sẽ đi vào huyết tương và phần lớn được dự trữ trong các đại thực bào dưới dạng ferritin và hemosiderin. Lượng dự trữ này nhiều hay ít tuỳ thuộc vào tình trạng và lượng sắt có trong cơ thể và nhu cầu của cơ thể.

Các yếu tố ảnh hưởng đến sự hấp thu sắt trong cơ thể

Yếu tố làm tăng hấp thu sắt

Yếu tố làm giảm hấp thu sắt

Dạng ferrous (Fe2+)

Dạng ferric (Fe3+)

Sắt vô cơ

Sắt hữu cơ

Môi trường axit (HCl), vitamin C

Môi trường kiềm

Các yếu tố hoà tan (axit amin ...)

Các yếu tố gây kết tủa sắt

Thiếu sắt trong cơ thể

Thừa sắt

Tăng tổng hợp hồng cầu

Giảm tổng hợp hồng cầu

Tăng nhu cầu (có thai)

Nhiễm khuẩn, viêm mạn tính

Hemochromatose

Các thuốc thải sắt (desferoxamin)

Thừa chất sắt

Tình trạng thừa sắt, nếu không có biện pháp điều trị, hoặc ngăn ngừa có thể gây ra hậu quả nguy hiểm như chậm phát triển ở trẻ em, tổn thương và suy giảm chức năng gan, tim và các tuyến nội tiết, sinh dục, tiểu đường, thậm chí gây tử vong. Các gốc tự do được tạo ra trong quá trình ô xy hoá khử của sắt được cho là nguyên nhân trực tiếp gây phá hủy các cơ quan trong cơ thể.

Theo nhóm tác giả Nhật Bản Kohgo Y, Ikuta Kvà cộng sự, đang công tác tại khoa tiêu hóa, khoa huyết học và ung bướu, đại học y khoa Asahikawa cho biết sắt là một kim loại cần thiết cho cơ thể, trong khi sự tích tụ sắt vượt mức gây rối loạn chức năng cơ quan. Có một quá trình cân bằng chính xác và phức tạp, tinh vi của quá trình chuyển hóa chất sắt về dự trữ và vận chuyển, điều này điều hòa bởi một số yếu tố, gồm peptide hepcidin. Vì không có cơ chế bài tiết thụ động cho sắt, sắt dễ dàng tích tụ khi sắt quá tải từ ngoài đưa vào (do yếu tố di truyền, truyền máu và bệnh lý khác). Sắt tự do, sắt không gắn transferrin, sắt huyết tương không bền vững lưu hành trong máu và sắt trong các tế bào chịu trách nhiệm gây độc do quá tải sắt.
 

Đặc điểm đặc trưng của tình trạng quá tải sắt là suy các cơ quan sống nhuw gan, tim và tuyến nội tiết. Để đánh giá sắt trong cơ thể có nhiều phương pháp gián tiếp cũng như trực tiếp hiện đang sẵn có. Thông số ferritin huyết thanh là thuạn lợi nhất và dùng rộng rãi nhất, đủ độ đặc hiệu đánh giá vấn đề. Gần đây, phương pháp phát hiện sử dụng cộng hưởng từ để định lượng đã áp dụng để đánh giá nồng độ sắt trong gan và trong cơ tim.

Bộ Y tế Anh vừa đưa ra lời cảnh báo rằng dùng sắt bổ sung quá liều có thể gây chết người ở trẻ nhỏ và các loại thuốc viên chứa sắt phải được giữ ngoài tầm với của trẻ. Trong vòng vài tháng nữa, lời cảnh báo này sẽ xuất hiện trên tất cả các sản phẩm chứa sắt bổ sung bày bán tại Anh. Theo giáo sư Alasdair Breckenridge, Chủ tịch Uỷ ban An toàn thuốc của Anh, phụ nữ mang thai và các bà mẹ cho con bú thường dùng sắt bổ sung hằng ngày trong khẩu phần ăn, nhưng họ chưa ý thức được sự nguy hiểm của sắt đối với trẻ nhỏ. Hằng năm, tại Anh, có khoảng 600 trẻ dưới 4 tuổi nhập viện do nuốt phải các viên sắt, trong đó có trung bình 1 trường hợp tử vong. Nếu dùng đúng liều, thuốc này rất an toàn. Tuy nhiên, khi uống quá liều, hệ thống điều hoà bình thường của cơ thể bị suy yếu và sắt sẽ được hấp thu với một lượng lớn, có thể gây chết người. Việc nuốt hơn 10 viên sắt loại thông dụng nhất (sulfate sắt 200 mg) có thể khiến trẻ nhỏ tử vong. Trẻ dùng thuốc quá liều phải được cấp cứu ngay.

Thiếu máu dinh dưỡng

Thiếu máu dinh dưỡng là tình trạng bệnh lý xảy ra khi hàm lượng huyết cầu tố (Hb) trong máu xuống thấp hơn bình thường do thiếu một hay nhiều chất dinh dưỡng cần thiết cho quá trình tạo máu. Theo số liệu điều tra trong nước và trên thế giới thì thiếu máu dinh dưỡng rất phổ biến, trung bình có khoảng 30% dân số thế giới bị thiếu máu. Đối tượng hay bị thiếu máu nhất là trẻ em và phụ nữ có thai. Tại Việt Nam có đến 60% số trẻ em ở độ tuổi 6 - 24 tháng và 30 - 50% số phụ nữ có thai bị thiếu máu. Thiếu máu có thể do nhiễm ký sinh trùng như giun, sán (nhất là giun móc, tóc) và sốt rét, do mất máu, do bệnh lý về huyết sắc tố (Hb), do thiếu dinh dưỡng.

Về ý nghĩa sức khoẻ cộng đồng thì thiếu máu do thiếu dinh dưỡng, đặc biệt là thiếu sắt, thiếu axit folic thiếu vitamin B12 là phổ biến hơn cả. Nguyên nhân thường gặp nhất là do lượng sắt cung cấp từ ǎn uống không đủ nhu cầu hàng ngày. Lượng sắt thực tế hiện nay của bữa ǎn người Việt Nam chỉ đạt khoảng 30 đến 50% nhu cầu nhất là ở các vùng nông thôn.

Do vậy, tỷ lệ thiếu máu do thiếu sắt ở các vùng này thường rất cao. Nhóm trẻ em và phụ nữ có nhu cầu rất lớn về sắt nên dù ǎn uống tốt cũng không thể cung cấp đủ; mặt khác ở nhiều vùng nông thôn do bữa ǎn còn nghèo nàn, lượng thức ǎn động vật còn ít, trẻ em ǎn sam chưa đúng cách, ... do đó rất có nguy cơ bị thiếu máu.

Thiếu máu, thiếu sắt là quá trình diễn ra từ từ, thường ban đầu không có triệu chứng rõ rệt. Khi lượng sắt dự trữ trong cơ thể cạn kiệt thì biểu hiện bên ngoài mới xuất hiện như mệt mỏi, chóng mặt, hoa mắt, da xanh xao, móng tay móng chân sần, mất bóng...Phụ nữ có nguy cơ thiếu sắt lớn do do nhu cầu khá cao (15 mg mỗi ngày, trong khi đó chế độ ăn thường chỉ cung cấp khoảng 10 mg). Do đó, để bảo đảm duy trì sức khỏe, bạn nên uống viên sắt mỗi tuần một lần bên cạnh chế độ dinh dưỡng cân đối.

Thiếu máu sẽ dẫn đến một số hậu quả và một số dấu hiệu giúp nhận biết thiếu máu:

  • Làm giảm khả nǎng lao động: khi thiếu máu, khả nǎng vận chuyển khí oxy của hồng cầu bị giảm, làm thiếu oxy ở các tổ chức, đặc biệt tim, cơ bắp, não, gây nên các hiện tượng tim đập mạnh, hoa mắt, chóng mặt, cơ bắp yếu và cuối cùng là cơ thể nhanh chóng mỏi mệt, giảm khả nǎng lao động chân tay và trí óc;
  • Khả nǎng học tập, phát triển trí tuệ của học sinh bị kém. Thiếu máu làm giảm lượng oxy của tổ chức não và tim, làm trẻ nhanh bị mỏi mệt, hay ngủ gật, khó tập trung tư tưởng dẫn đến kém tiếp thu bài. Những dấu hiệu này thường được khắc phục sau khi bổ sung viên sắt;
  • Làm tǎng nguy cơ đẻ non, tǎng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong của mẹ và con khi sinh, dễ bị chảy máu và bị mắc các bệnh nhiễm trùng ở thời kỳ hậu sản;
  • Với trẻ em: thường có các dấu hiệu da xanh, niêm mạc môi, lưỡi nhợt nhạt. Trẻ thường kém hoạt bát, nếu đã đi học thường học kém, hay buồn ngủ. Dễ bị các bệnh nhiễm trùng;
  • Phụ nữ có thai: thường gặp là da xanh, niêm mạc nhợt, mệt mỏi, khi thiếu nặng thường có dấu hiệu chóng mặt, tim đập nhanh;
  • Xét nghiệm máu sẽ cho chẩn đoán chính xác, nên làm xét nghiệm tổng thể công thức máu toàn phần. Các thông số đáng lưu ý là lượng hồng cầu, lượng Hb, lượng Hb giảm thấp hơn mức quy định là bị thiếu máu, hematocrite.

Phòng chống thiếu máu dinh dưỡng

-Biện pháp cải thiện chế độ ǎn, đa dạng hoá bữa ǎn, ǎn nhiều loại thức ǎn khác nhau nhất là nguồn thức ǎn động vật có nhiều sắt như thịt, gan, trứng, tiết, thức ǎn giàu vitamin C như rau quả. Thức ǎn có nguồn gốc động vật (thịt, cá, trứng) có nhiều sắt và sắt có chất lượng cao, dễ được cơ thể hấp thu và sử dụng.

-Thức ǎn nguồn gốc thực vật (ngũ cốc, gạo, ngô, rau) thường có lượng sắt thấp và sắt chất lượng kém, làm cơ thể khó hấp thu, một số rau quả nhiều vitamin C, lại có tác dụng hỗ trợ hấp thu sắt tốt hơn. Nếu chỉ bổ sung các thực phẩm giàu chất sắt sẽ không thể làm tăng lượng hồng cầu trong máu, mà phải kết hợp giữa sắt và protein, đặc biệt là protein động vật, mới làm tăng khả năng hấp thụ sắt. Vì vậy, trong bữa ăn nên có các thịt đỏ, thịt gà và cá;

-Nếu bạn ăn chay thì cần ăn nhiều các loại rau lá xanh (cải chíp, cải làn, bạc hà...). Đậu nành, bánh mỳ làm từ bột mỳ nguyên cám, ngũ cốc bổ sung sắt, khoai tây, nho khô, mận khô và đậu lăng, đậu hà lan... đều rất giàu chất sắt. Các loại quả giàu chất sắt gồm: quả lựu, mơ (đặc biệt là mơ khô, mứt mơ), mận, chuối và nho đen;

-Bổ sung viên sắt cho các đối tượng có nguy cơ cao: nữ lứa tuổi từ 13 trở lên, cần được uống viên sắt dự phòng, mỗi tuần uống một viên để tạo nguồn sắt dự trữ đầy đủ cho cơ thể. Khi có thai cần kết hợp ǎn uống tốt với uống viên sắt đều đặn, mỗi ngày một viên (60 mg sắt) trong suốt thời gian mang thai cho tới sau khi sinh 1 tháng. Bổ sung sắt cho trẻ em là rất cần thiết, nhưng cần có chỉ định và theo dõi của thầy thuốc;

-Tǎng cường sắt vào thực phẩm, hiện nay đang nghiên cứu tǎng cường sắt vào thức ǎn (bánh biscuit, nước mắm, ..) nhằm đưa một lượng sắt đủ cho nhu cầu qua những thức ǎn này;

-Phối hợp với các chương trình chǎm sóc sức khỏe ban đầu, phòng chống nhiễm khuẩn, vệ sinh môi trường, phòng chống giun sán.

Uống viên sắt - axit folic như thế nào?

Viên thuốc này sẽ được hấp thu tốt nhất nếu bạn uống vào khoảng giữa hai bữa ăn, đặc biệt là khi bạn dùng với nước cam hoặc nước trái cây. Tránh uống thuốc với nước trà, cà phê, rượu, coca cola vì sẽ làm giảm hấp thu sắt, do “cản” hấp thu chất sắt vào cơ thể vì vậy nên giảm dần và loại bỏ chúng khỏi chế độ ăn uống hằng ngày. Sắt và axit folic là hai vi chất cực kỳ quan trọng đối với phụ nữ tuổi sinh đẻ và cho đứa con tương lai.

Nhu cầu về sắt tăng rất cao trong giai đoạn mang thai. Còn axit folic giúp phòng dị tật bẩm sinh, nhất là dị tật ống thần kinh. Do vậy, việc tăng cường sắt và axit folic nên được làm ngay khi bạn mới dự định có thai. Để dự phòng thiếu máu do thiếu sắt, bạn có thể uống viên sắt - axit folic 1 viên mỗi tuần, uống 16 tuần một năm. Để tránh táo bón trong thời gian ưống viên sắt, chúng ta nên chọn thuốc chứa sắt dưới dạng sắt hữu cơ như ferrovit, Top’hem. Ngoài ra, nên uống nhiều nước và ăn nhiều chất xơ.
 

Uống viên sắt bổ sung có thể gây ra chứng táo bón vì vậy nhất thiết phải bổ sung chất xơ trong chế độ ăn mỗi khi bạn uống loại vi chất này. Các loại rau củ tăng cường chất xơ tốt nhất là các loại rau củ làm sa lát như: dưa chuột, cà chua, củ cải đường, củ cải trắng, hành tây và cà rốt. Thêm một chút nước cốt chanh để tăng hương vị và cũng là để bổ sung thêm vitamin C, một vi chất giúp hấp thụ sắt tốt hơn. Nếu chứng táo bón không thuyên giảm thì bạn cần trao đổi với bác sĩ để lựa chọn hình thức bổ sung sắt khác phù hợp hơn.

Vitamin C có vai trò rất quan trọng với cơ thể như tham gia tạo colagen và một số thành phần tạo nên các mô liên kết ở cơ, da, xương, mạch máu; tham gia vào các quá trình chuyển hóa của cơ thể như protid, lipid, glucid; tham gia vào quá trình tổng hợp một số chất như catecholamin, hormon vỏ thượng thận; tăng tạo interferon, làm giảm nhạy cảm của cơ thể với histamin, chống stress nên giúp tăng sức đề kháng cho cơ thể; kết hợp với vitamin A, vitamin E chống ô xy hóa bằng cách trung hòa các gốc tự do sản sinh ra từ các phản ứng chuyển hóa, nhờ đó bảo vệ được tính toàn vẹn của màng tế bào. Đặc biệt vitamin C có vai trò rất quan trọng trong việc hấp thu sắt của cơ thể, khi chúng ta uống viên sắt (ở dạng hợp chất, có hóa trị 2) nhưng chỉ sắt hóa trị 3 mới được hấp thu ở tá tràng, do đó để hấp thu được cần có quá trình chuyển từ sắt hóa trị 2 thành sắt hóa trị 3 (quá trình này xảy ra tại ruột non), mà quá trình này muốn xảy ra bắt buộc phải có sự xúc tác của vitamin C, nên nếu thiếu vitamin C sẽ gây thiếu máu do thiếu sắt, chính vì vậy bác sĩ mới khuyên bạn khi uống viên sắt cần uống kèm với vitamin C.

Lưu ý là không uống bổ sung viên sắt cùng thời điểm với canxi bổ sung hay các loại axit amin vì chúng sẽ làm giảm khả năng hấp thụ sắt của cơ thể.

Đăng Tuấn Mỹ 59 tuổi, TT Phú Phong, Tây Sơn, Bình Định

Hỏi: Cách đây hai ngày tôi có đến khám tại phòng khám chuyên khoa của Viện Sốt rét ký sinh trùng côn trùng qui nhơn, trong đó có làm công thức máu toàn phần, nhung vì bệnh nhân ơ đây đông quá tôi không thể hỏi bác sĩ khám cho tôi về các chỉ số trong kết quả xét nghiệm để tôi biết có bệnh gì không, bác sĩ chỉ bảo là tôi không có thiếu máu. Tôi muốn tìm hiểu về các thông số đó, nếu có thể kính nhờ các bác sĩ giải thích từng thông số dùm tôi, tôi thành thật cảm ơn!

Trả lời:Chúng tôi rất tiếc vì đièu kiện thời gian không cho phép để các bác sĩ ở đây giải thích đầy đủ các thông số trong xét nghiệm công thức máu cũng như ý nghĩa lâm sàng của từng chỉ số xét nghiệm huyết học mà bác đang cầm trên tay. Nhân câu hỏi của bác, chúng tôi xin chia sẻ các thông tin chi tiết về vai trò của từng loại thông số và ý nghĩa của nó trong cơ thể qua phân tích tổng phân tích máu

-Số lượng bạch cầu (white blood cells: WBC)

40-10 Giga / L.

+Tăng trong viêm nhiễm, bệnh máu ác tính, các bệnh bạch cầu, ví dụ như: bệnh bạch cầu dòng tuỷ cấp, bệnh bạch cầu lympho cấp, bệnh bạch cầu dòng tuỷ mạn, bệnh bạch cầu lympho mạn, bệnh u bạch cầu. Việc sử dụng một số thuốc cũng có thể gây tăng số lượng bạch cầu, ví dụ: corticosteroid;

+Giảm trong thiếu máu do bất sản (giảm sản xuất), thiếu hụt vitamin B12 hoặc folate (không trưởng thành được), nhiễm khuẩn (giảm sự sống sót). Việc sử dụng một số thuốc cũng có thể gây giảm số lượng bạch cầu: các phenothiazine, chloramphenicol, aminopyrine.

  
-
Số lượng hồng cầu (red blood cell count: RBC)

3,8-5,8 Tera / L.

+Tăng trong mất nước, chứng tăng hồng cầu.

+Giảm trong thiếu máu.

-Lượng huyết sắc tố (hemoglobin: Hb)

12-16,5 g / dL.

+Tăng trong mất nước, bệnh tim và bệnh phổi.

+Giảm trong  thiếu máu, chảy máu và các phản ứng gây tan máu.

-Khối hồng cầu (HCT: hematocrit)

Nam: 39-49%.

Nữ: 33-43%.

+Tăng trong các rối loạn dị ứng, chứng tăng hồng cầu, hút thuốc lá, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), bệnh mạch vành, ở trên núi cao, mất nước, chứng giảm lưu lượng máu (hypovolemia).

+Giảm trong mất máu, thiếu máu, thai nghén.

-Thể tích trung bình của một hồng cầu (mean corpuscular volume: MCV)

85-95 fL.

+Tăng trong thiếu hụt vitamin B12, thiếu acid folic, bệnh gan, nghiện rượu, chứng tăng hồng cầu, suy tuyến giáp, bất sản tuỷ xương, xơ hoá tuỷ xương.

+Giảm trong  thiếu hụt sắt, hội chứng thalassemia và các bệnh hemoglobin khác, thiếu máu trong các bệnh mạn tính, thiếu máu nguyên hồng cầu (sideroblastic anemia), suy thận mạn tính, nhiễm độc chì.

-Lượng Hb trung bình hồng cầu (mean corpuscular hemoglobin: MCH)

26-32 pg.

+MHC tăng trong thiếu máu tăng sắc hồng cầu bình thường, chứng hồng cầu hình tròn di truyền nặng, sự có mặt của các yếu tố ngưng kết lạnh.

+MCH giảm trong bắt đầu thiếu máu thiếu sắt, thiếu máu nói chung, thiếu máu đang tái tạo.

-Nồng độ Hb trung bình hồng cầu (mean corpuscular hemoglobin concentration: MCHC)

32-36 g/ dL.

+Trong thiếu máu tăng sắc hồng cầu bình thường, chứng hồng cầu hình tròn di truyền nặng, sự có mặt của các yếu tố ngưng kết lạnh.

+Trong thiếu máu đang tái tạo, có thể bình thường hoặc giảm trong thiếu máu do giảm folate hoặc vitamin B12, xơ gan, nghiện rượu

-Độ phân bố hồng cầu (red distribution width: RDW)

10-16,5%. Độ phân bố hồng cầu RDW bình thường và:

+MCV tăng, gặp trong: thiếu máu bất sản, trước bệnh bạch cầu.

+MCV bình thường, gặp trong: thiếu máu trong các bệnh mạn tính, mất máu hoặc tan máu cấp tính, bệnh enzym hoặc bệnh hemoglobin không thiếu máu.

+MCV giảm: thiếu máu trong các bệnh mạn tính, bệnh thalassemia dị hợp tử.

RDW tăng và:

+MCV tăng: thiếu hụt vitamin B12, thiếu hụt folate, thiếu máu tan huyết do miễn dịch, ngưng kết lạnh, bệnh bạch cầu lympho mạn.

+MCV bình thường: thiếu sắt giai đoạn sớm, thiếu hụt vitamin B12 giai đoạn sớm, thiếu hụt folate giai đoạn sớm, thiếu máu do bệnh globin.

+Giảm MCV: thiếu sắt, sự phân mảnh hồng cầu, bệnh HbH, thalassemia.

-Số lượng tiểu cấu (platelet count: Plt)

150-450 Giga/L.

+Trong  những rối loạn tăng sinh tuỷ xương: chứng tăng hồng cầu, bệnh bạch cầu dòng tuỷ mạn, chứng tăng tiểu cầu vô căn, xơ hoá tuỷ xương, sau chảy máu, sau phẫu thuật cắt bỏ lách, chứng tăng tiểu cầu dẫn đến các bệnh viêm.

+Số lượng tiểu cầu trong máu giảm trong: Giảm sản xuất: ức chế hoặc thay thế tuỷ xương, các chất hoá trị liệu, các thuốc khác, ví dụ: ethanol.

+Tăng phá hủy hoặc loại bỏ: chứng phì đại lách, sự đông máu trong lòng mạch rải rác, các kháng thể tiểu cầu (ban xuất huyết do giảm tiểu cầu tự phát, sốt Dengue, ban xuất huyết sau truyền máu, giảm tiểu cầu do miễn dịch đồng loại ở trẻ sơ sinh, các thuốc: quinidin, cephalosporin.

 
-
Thể tích trung bình tiểu cầu (mean platelet volume: MPV)

6,5-11fL.

+Trong  bệnh tim mạch (sau nhồi máu cơ tim, sau tắc  mạch não, đái tháo đường, tiền sản giật, hút thuốc lá, cắt lách, stress, chứng nhiễm độc do tuyến giáp, ...

+Trong thiếu máu do bất sản, thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ, hoá trị liệu ung thư, bệnh bạch cầu cấp, lupus ban đỏ hệ thống, chứng tăng năng lách, giảm sản tủy xương, dầu cá, chứng tăng tiểu cầu hoạt động.

-Khối tiểu cầu (plateletcrit: Pct)

0,1-0,5 %.

+Tăng trong ung thư đại trực tràng.

+Giảm trong nghiện rượu, nhiễm nội độc tố.

-Độ phân bố tiểu cầu (platelet disrabution width: PDW)

6-18 %.

+Trong ung thư phổi (PDW ở ung thư phổi tế bào nhỏ SCLC cao hơn ở ung thư phổi tế bào không nhỏ NSCLC), bệnh hồng cầu liềm, nhiễm khuẩn huyết gram dương, gram âm.

+Giảm trong  nghiện rượu.

-Tỷ lệ % bạch cầu trung tính (% neutrophils: NEUT%)

43-76 %.

+Trong các nhiễm khuẩn cấp, nhồi máu cơ tim cấp, stress, các ung thư (neoplasms), bệnh bạch cầu dòng tuỷ.

+Trong các nhiễm virus, thiếu máu bất sản, các thuốc ức chế miễn dịch, xạ trị .

-Tỷ lệ % bạch cầu lympho (% lymphocytes: LYM%)

17-48%.

+Tăng trong nhiễm khuẩn mạn, chứng tăng bạch cầu đơn nhân  do nhiễm khuẩn và nhiễm virus khác, bệnh bạch cầu dòng lympho mạn, bệnh Hodgkin, viêm loét đại tràng, suy tuyến thượng thận, ban xuất huyết do giảm tiểu cầu tự phát ITP.

+Giảm trong hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS), ức chế tủy xương do các hoá chất trị liệu, thiếu máu bất sản, các ung thư, các steroid, tăng chức năng vỏ thượng thận, các rối loạn thần kinh (bệnh xơ cứng rải rác, nhược cơ, hội chứng thần kinh ngoại biên do rối loạn tự miễn Guillain-Barré syndrome)

-Tỷ lệ % bạch cầu mono (% monocytes: MON%)

4-8%.

+Tăng trong các trường hợp bệnh nhiễm virus, nhiễm ký sinh trùng, nhiễm khuẩn, các ung thư, viêm ruột, bệnh bạch cầu dòng monocyte, u lympho, u tuỷ, sarcoidosis, ...

+Giảm trong các trường hợp thiếu máu do bất sản, bệnh bạch cầu dòng lympho, sử dụng glucocorticoid.

-Tỷ lệ % bạch cầu ái toan (% eosinophils: EOS%)

0,1-7%.

+Tăng trong các trường hợp ưhản ứng dị ứng như sốt, hen hoặc tăng nhạy cảm thuốc.

+Giảm trong các trường hợp: sử dụng các thuốc corticosteroid.

-Tỷ lệ % bạch cầu ái kiềm (% basophils: BASO%)

0,1-2,5%.

+Trong các trường hợp: các rối loạn dị ứng.

+Trong các trường hợp: sử dụng các thuốc corticosteroid, các phản ứng miễn dịch, nhiễm khuẩn cấp.

-Số lượng bạch cầu trung tính (neurophil count hoặc neutrophils: Neut )

2-6,9 Giga/ L.

+Tăng trong các nhiễm khuẩn cấp, nhồi máu cơ tim cấp, stress, các khối u (neoplasms), bệnh bạch cầu dòng tuỷ.

+Trong các trường hợp nhiễm virus, thiếu máu do bất sản, sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch, xạ trị.

 
-
Số lượng bạch cầu lympho (lymphocyte count hoặc lymphocytes: LYM )

0,6-3,4 Giga/ L.

+Trong nhiễm khuẩn mạn, chứng tăng bạch cầu đơn nhân  do nhiễm khuẩn và nhiễm virus khác, bệnh bạch cầu dòng lympho mạn, bệnh Hodgkin, viêm loét đại tràng, suy tuyến thượng thận, ban xuất huyết do giảm tiểu cầu tự phát ITP.

+Giảm trong hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS), ức chế tủy xương do các hoá chât trị liệu, thiếu máu bất sản, các khối u, các steroid, tăng chức năng vỏ thượng thận, các rối loạn thần kinh (bệnh xơ cứng rải rác, nhược cơ, hội chứng thần kinh ngoại biên do rối loạn tự miễn Guillain-Barré syndrome).

-Số lượng bạch cầu mono (monocyte count hoặc monocytes: MON#)

0,0-0,9 Giga/ L.

+Trong các bệnh nhiễm virus, nhiễm ký sinh trùng, nhiễm khuẩn, các khối u, viêm ruột, bệnh bạch cầu dòng monocyte, u lympho, u tuỷ.

+Giảm trong thiếu máu do bất sản, bệnh bạch cầu dòng lympho, sử dụng glucocorticoid.

-Số lượng bạch cầu ái toan (eosinophil count hoặc eosinophils: EOS#)

0,0-0,7 Giga/ L.

+Tăng trong dị ứng, nhiễm ký sinh trùng (bệnh giun xoắn, bệnh nấm aspergillus, bệnh nang sán), bệnh phù thần kinh-mạch, các phản ứng thuốc, nhạy cảm warfarin, các bệnh mạch máu-collagen, hội chứng tăng bạch cầu ái toan cấp, viêm mũi ưa bạch cầu ái toan không do dị ứng, các rối loạn tăng sản tuỷ (u bạch huyết Hodgkin, xạ trị,...

+Giảm trong sử dụng các thuốc corticosteroid.

-Số lượng bạch cầu ưa base (basophil count hoặc basophils: BASO)

0,0-0,2 Giga/ L.

+Tăng trong bệnh bạch cầu, viêm, chứng đa hồng cầu, Hodgkin's, thiếu máu tan máu, sau cắt lách, dị sản tuỷ xương, chứng phù niêm.

+Giảm trong stress, phản ứng quá mẫn, các steroid, thai nghén, cường giáp, sau xạ trị.

  
-
Nhóm máu ABO, nhóm máu Rh

Kiểm tra sức khoẻ, ngoại khoa, sản khoa, nội khoa,...

Truyền máu.

Bất thường nhóm máu mẹ- con.

-Huyết đồ, Tuỷ đồ

Các bệnh lý về máu và cơ quan tạo máu: ung thư­  máu, thiếu máu, suy tuỷ...

-Máu lắng

Tăng trong viêm khớp, các tình trạng viêm nhiễm.

Giảm trong đa hồng cầu, cô máu, ...

-Tập trung bạch cầu

Phát hiện sớm các bệnh về máu (ung thư­ máu, suy tủy, RLST?).

Tế bào Hargraves

Lupus ban đỏ, miễn dịch dị ứng...

-Đông máu toàn bộ

Xét nghiệm tổng hợp để chẩn đoán, đánh giá các bệnh lý rối loạn về đông  - cầm máu.

Thời gian Howell

-Xác định rối loạn đông máu theo con đường nội sinh.

Thời gian Prothrombin (PT = thời gian Quick), tỷ lệ Prothrombin,  chỉ số INR

-Xác định rối loạn đông máu theo con đường ngoại sinh.

Tiêu thụ Prothrombin

-Xác định các rối loạn đông máu.

Đo độ ngư­ng tập tiểu cầu

-Đánh giá chất lượng tiểu cầu.

Nghiệm pháp Rượu; D-Dimer

-Xác định đông máu nội mạch lan toả.

Nghiệm pháp Von-Kaulla, FDP

-Đánh giá tình trạng tiêu sợi huyết.

Thời gian Cephalin kaolin

-Xác định rối loạn đông máu theo con đường nội sinh.

Co cục máu

-Đánh giá tình trạng tiểu cầu, của fibrin, yếu tố XIII.

Máu chảy, máu đông

-Đánh giá tình trạng đông, cầm máu.

-Các yếu tố đông máu

(VIII, IX)

Chẩn đoán các rối loạn đông máu và bệnh ­ưa chảy máu.

Sắt huyết thanh (Iron)

Nam: 11-28 µmol/L

Nữ:  6,6-26 µmol/L

Thiếu máu do tan máu, thiếu máu Biermer; hội chứng nhiễm sắt huyết tố (Hemochromatosis).

Viêm gan cấp tính (tăng cao nhất vào khoảng ngày thứ 15 rồi giảm dần vào tuần thứ 4 -6 của bệnh), xơ gan.

Thiếu máu nhược sắc thiếu sắt do bị mất máu.

Trong một số bệnh nhiễm khuẩn, ung thư, bệnh chất tạo keo.

Ferritin

Nam: 67-899 pmol/L

Nữ < 50 tuổi: 34-377 pmol/L

> 50 tuổi: như giá trị của nam.

Trong bệnh nhiễm sắc sắt tố mô, thiếu máu (ác tính, tan máu, Thalassemia), bệnh bạch cầu (Leucemia) cấp, đợt tiến triển của Leucemia mạn, u lympho (lymphoma),  u tủy, Hodgkin, nhiễm trùng cấp và  mạn, tổn thương mô, ...

Giảm trong thiếu máu thiếu sắt (iron deficiency anemia).

Transferrin

25,2-45,4 mmol/L.

Transferrin là một glycoprotein có khối lượng phân tử 79570 Da, là một protein vận chuyển sắt trong huyết thanh.

Mức độ transferrin huyết thanh giảm khi sắt dự trữ giảm.

TfS (Transferrin saturation)

Nam =  20-50%.

Nữ  =  15-50%.

Trong thiếu hụt sắt, độ bão hoà transferrin (= sắt huyết thanh/ transferrin) giảm là một chỉ dẫn rấ nhạy của thiếu sắt.

TIBC

(Total iron- binding capacity)

43,0-80,6 µmol/L (240-450µg/dL).

Khả năng gắn sắt toàn phần (TIBC) là tổng lượng sắt huyết thanh và khả năng gắn sắt không bão hoà (UIBC). Như vậy, TIBC là nồng độ sắt tối đa mà transferrin có khả năng gắn.

TIBC tăng và độ bão hoà transferrin giảm trong thiếu máu, thiếu sắt.

Sắt huyết thanh giảm và TIBC giảm là đặc điểm của thiếu máu do các rối loạn mạn tính, ung thư hoặc do các nhiễm trùng.

UIBC

(Unsaturated iron-binding capacity)

20-62 mmol/L.

Khả năng gắn sắt không bão hoà (UIBC) là số lượng sắt có thể gắn thêm được vào transferrin. UIBC cùng sắt huyết thanh, TIBC và ferritin được sử dụng để đánh giá xem có hay không sự thiếu hụt sắt.

sTfR

(Soluble transferrin receptor)

9,6-29,6 nmol/L.

Receptor của transferrin hoà tan (rTfR) là một protein xuyên màng thấy ở tất cả các tế bào. Nó có vai trò là cung cấp sắt cho tế bào bằng cách gắn transferrin chứa sắt vào bề mặt tế bào và vận chuyển sắt vào bên trong tế bào.

Việc xác định nồng độ rTfR huyết thanh có ý nghĩa trong:

rTfR tăng sinh hồng cầu quá mạnh như trong thiếu máu tan máu tự miễn,  chứng tăng hồng cầu và Thalassemia.

rTfR huyết thanh cũng tăng trong thiếu máu thiếu sắt, đặc biệt là thiếu máu do bệnh mạn tính.

Hy vọng với các thông số và ý nghĩa của từng thông số cũng như chúng tôi có bổ sung một số xét nghiệm khác để bạn tiện tham khảo nhé.

 

Ngày 25/03/2013
PGS.TS. Triệu Nguyên Trung, TS. Nguyễn Văn Chương,
Ths.Bs. Huỳnh Hồng Quang
 
    Các nội dung khác »

THÔNG BÁO

   Dịch vụ khám chữa bệnh chuyên khoa của Viện Sốt rét-KST-CT Quy Nhơn khám bệnh tất cả các ngày trong tuần (kể cả thứ 7 và chủ nhật)

   THÔNG BÁO: Phòng khám chuyên khoa Viện Sốt rét-KST-CT Quy Nhơn xin trân trọng thông báo thời gian mở cửa hoạt động trở lại vào ngày 20/10/2021.


 LOẠI HÌNH DỊCH VỤ
 CHUYÊN ĐỀ
 PHẦN MỀM LIÊN KẾT
 CÁC VẤN ĐỀ QUAN TÂM
 QUẢNG CÁO

Trang tin điện tử Viện Sốt rét - Ký Sinh trùng - Côn trùng Quy Nhơn
Giấy phép thiết lập số 53/GP - BC do Bộ văn hóa thông tin cấp ngày 24/4/2005
Địa chỉ: Khu vực 8-Phường Nhơn Phú-Thành phố Quy Nhơn-Tỉnh Bình Định.
Tel: (84) 0256.3846.892 - Fax: (84) 0256.3647464
Email: impequynhon.org.vn@gmail.com
Trưởng Ban biên tập: TTND.PGS.TS. Hồ Văn Hoàng-Viện trưởng
Phó Trưởng ban biên tập: TS.BS.Huỳnh Hồng Quang-Phó Viện trưởng
• Thiết kế bởi công ty cổ phần phần mềm: Quảng Ích