Lê Văn P. 41 tuổi, thành phố Cam Ranh, Khánh Hòa

Hỏi: Xin các bác sĩ của Viện Ký sinh trùng Quy nhơn cho tôi hỏi, tôi có con gái nhỏ ăn uống bình thường nhưng cháu không tăng cân, đường ruột cháu thỉnh thoảng đi cầu phân bất thường, lỏng và đặc có nhầy không mủ. Tôi có đưa cháu đi khám tại nhiều bệnh viện nhưng không bớt và không tăng cân, khi đi ra quầy thuốc tây để mua thuốc người ta có cho men vi sinh và men tiêu hóa, tôi chưa biết phân biệt hai loại gói men nay có tác dụng gì vì tôi tưởng là một. Xin các bác sĩ giải thích giúp. Chân thành cảm ơn các bác sĩ!

Trả lời: Liên quan đến câu hỏi của bạn, chúng tôi rất cảm ơn bạn đã tín nhiệm về ban biên tập đẻ đặt câu hỏi. Với một bài đăng của một đồng nghiệp đăng trên tạp chí uy tín về sức khỏe, chúng tôi xin chia sẻ phần phúc đáp này: Lâu nay do thói quen, sự thiếu hiểu biết và sự mập mờ của các nhà sản xuất cùng với việc giải thích không đầy đủ của nhân viên y tế khiến không ít các bà mẹ lạm dụng men tiêu hóa, hễ thấy con lười ăn là tự ý mua về cho uống. Ít người biết rằng men tiêu hóa và men vi sinh là hai chế phẩm khác hẳn nhau về bản chất, nhưng do thói quen, chúng hay được gọi dưới cái tên chung là men tiêu hóa!

Men tiêu hóa

Men bản chất là những protein có tác dụng xúc tác một phản ứng hóa học, phản ứng này bản thân nó không tiến hành hoặc tiến hành rất chậm nếu không có men. Men tiêu hóa chính là các loại men (hay enzym) do cơ thể (chủ yếu từ ống và tuyến tiêu hóa) tiết ra để tiêu hóa thức ăn (cắt nhỏ thức ăn thành những phần tử nhỏ để được hấp thu vào máu). Có một số men tiêu hóa quan trọng:

            - Men amylase của tuyến nước bọt: có tác dụng phân giải tinh bột đã nấu chín. Acid clohydric và các men pepsin, lipase của dạ dày. Các sản phẩm này có tác dụng làm trương thức ăn, phân cắt các sợi collagen, phân cắt chất đạm thành những chuỗi polypeptid ngắn, tuy nhiên men pepsin của dạ dày chỉ có tác dụng tiêu hóa được 10 – 20% chất đạm của thức ăn. Còn men lipase của dạ dày có tác dụng rất yếu, chỉ tiêu hóa được dạng chất béo đã được nhũ tương hóa (chất béo của sữa, trứng);

- Các men của dịch tụy là quan trọng nhất, bao gồm: men amylase có tác dụng tiêu hóa tinh bột mạnh hơn nhiều lần so với men amylase của nước bọt; men tiêu hóa chất đạm của tụy bao gồm: trypsin, chymotrypsin, carboxypolypeptidase, dưới tác dụng của chúng, chất đạm sẽ được phân giải thành các đoạn acid amin đơn giản hơn; men tiêu hóa mỡ của tụy là các men lipase (sau khi mỡ được nhũ tương hóa nhờ muối mật), dưới tác dụng của nó, phần lớn mỡ của thức ăn sẽ được tiêu hóa;

- Gan bài tiết ra acid mật và muối mật, đóng vai trò quan trọng trong việc hòa tan các chất mỡ, tạo điều kiện cho các men lipase tiêu hóa mỡ hoạt động.

Men vi sinh

- Hệ vi sinh đóng một vai trò rất quan trọng ở đường tiêu hóa, đặc biệt là hệ tiêu hóa của trẻ. Ở đại tràng có khoảng 400 – 500 loại vi khuẩn khác nhau, chúng ngoài việc tham gia khâu cuối cùng của quá trình tiêu hóa còn đảm nhiệm chức năng bảo vệ đại tràng. Trong môi trường hoạt động của đại tràng, các vi khuẩn có ích có khả năng lấn áp, đè bẹp và tiêu diệt rất nhiều loại vi khuẩn gây bệnh;

- Một số vi sinh có ích cần thiết cho hệ tiêu hóa: Lactobacillus sporogenes là một trong các vi sinh sản xuất acid lactic, acid hóa đường ruột và ngăn ngừa được sự phát triển của các vi khuẩn gây thối rữa. Bacillus subtilis là vi sinh sản xuất men amylase, xúc tác cho phản ứng thủy phân tinh bột glycogen. Men bia thuộc họ Saccharomycetaceae, thường được chế dưới dạng khô nhằm tránh sự phân hủy các vitamin. Men bia khô có chứa các vitamin B1, PP, B2, B6, B5, biotin, acid folic, B12, acid aminobenzoic và isonitol. Đây là nguồn rất giàu vitamin và dưỡng chất, được dùng trong phòng và điều trị thiếu vitamin và suy dinh dưỡng. Clostridium butyricum là vi sinh lên men butyric. Chúng đồng hóa được nitơ trong các hợp chất phức tạp như acid amin, peptid, protein…, ngoài ra chúng còn lên men được các loại đường, tinh bột, dextrin, pectin…Ngày nay, dựa vào sự phát triển của công nghiệp dược, người ta đã sản xuất ra các chế phẩm vi sinh (men vi sinh) cũng hỗ trợ tiêu hóa, còn gọi là probiotic, tùy thuộc vào từng loại sản phẩm mà trong thành phần sẽ có một hoặc nhiều các vi khuẩn trên. Các men vi sinh này thường được các bà mẹ lạm dụng nhiều nhất.

- Một khái niệm khác cần biết nữa là prebiotic. Đây là chất xơ dùng để tạo môi trường thuận lợi cho các vi khuẩn có lợi phát triển. Trong sản phẩm thực phẩm công nghiệp thường có bổ sung cả hai thành phần probiotic và prebiotic để tăng hiệu quả phòng ngừa và điều trị rối loạn vi khuẩn đường ruột;

Khi nào cần dùng loại men vi sinh hoặc men tiêu hóa?

- Việc sử dụng loại men tiêu hóa nào, số lượng, liều lượng đều phải do thầy thuốc chỉ định và theo dõi sau khi thăm khám cụ thể;

- Cơ thể bình thường có sự phối hợp chặt chẽ giữa các men tiêu hóa từ miệng đến ruột non. Khi các tuyến tiêu hóa bị tổn thương hoặc giảm bài tiết (tiêu chảy kéo dài, suy dinh dưỡng nặng, u xơ nang tuyến tụy, viêm teo ruột kéo dài, cắt ngắn ruột sau phẫu thuật…), cơ thể sẽ thiếu các men tiêu hóa;

- Trong những trường hợp này, bên cạnh việc cung cấp đầy đủ các chất dinh dưỡng qua khẩu phần ăn, trẻ cần cung cấp thêm một số men tiêu hóa của tụy. Trừ trường hợp bị tổn thương tuyến tiêu hóa bẩm sinh, còn thì chỉ nên dùng men tiêu hóa từng đợt 1-2 tuần, không nên dùng kéo dài; nếu không sẽ làm các tuyến tiêu hóa bị ức chế, giảm bài tiết và dẫn đến teo. Với những trẻ bình thường có biểu hiện chán ăn, cần tìm hiểu nguyên nhân để khắc phục. Với những trẻ này, không nên dùng men tiêu hóa dưới dạng thuốc vì ít có tác dụng. Trường hợp cần dùng phải tuân theo sự chỉ định của thầy thuốc;

- Đối với những chế phẩm vi sinh, chỉ để dùng điều trị bệnh tiêu chảy cấp do virut và trường hợp bị thiếu hụt loại vi khuẩn đường ruột có lợi. Do đó, chủ yếu thuốc được áp dụng cho những bệnh nhân dùng kháng sinh kéo dài vì kháng sinh có tác dụng phụ là tiêu diệt cả những vi khuẩn đường ruột có lợi, tạo đà cho vi khuẩn có hại phát triển, đặc biệt làm cho vi khuẩn yếm khí lây lan, sinh ra chứng đau bụng khó chữa.

Trần Văn G, 28 tuổi, Mỹ Tho, Tiền Giang, 090823…

Hỏi: Tôi bị mắc viêm gan siêu vi C đươc điều trị tại BV đại học y dược Cần Thơ nhưng không khỏi qua 2 năm điều trị. Tôi nghe nói viêm gan C rất khó điều trị, có thể nhiễm trùng suốt đời. Vậy, cho tôi hỏi trong điểu trịViêm gan virus C có khó khăn gì sơ với điều trị viêm gan B mà tôi đang mắc phải, có nên dùng thuốc nam hay không? Xin chân thành cảm ơn!

Trả lời: Viêm gan C là bệnh truyền nhiễm do loại virus HCV gây nên, là một bệnh thầm lặng nhưng để lại những hậu quả rất nặng nề, tuy vậy, bệnh viêm gan C còn ít được quan tâm. Hàng năm trên thế giới có khoảng 3% dân số mắc bệnh viêm gan C và có khoảng 170 triệu người lành mang virut viêm gan C.Viêm gan C là một bệnh lây truyền từ người mang HCV sang cho người lành theo 3 con đường: đường máu, đường tình dục và mẹ truyền cho con qua nhau thai khi sinh. Tuy vậy, nguy cơ lây nhiễm theo đường tình dục hiếm hơn bệnh viêm gan B. Hiện tượng mẹ truyền virut viêm gan C cho con đã có ghi nhận nhưng tỷ lệ cũng thấp. Như vậy, nguy cơ lây nhiễm virut viêm gan C chủ yếu theo đường máu (người nhận máu hoặc chế phẩm máu nhiễm siêu vi C; dùng chung kim tiêm nhiễm siêu vi C; nhân viên y tế tiếp xúc với bệnh phẩm có chứa HCV, một số nguyên nhân khác như châm cứu, bấm lỗ tai, xăm mình mà các dụng cụ hành nghề không tuyệt đối vô khuẩn). Ngoài ra, có một tỷ lệ khoảng từ 30 - 40% trường hợp bị nhiễm HCV nhưng không rõ nguyên nhân lây nhiễm.

Sau khi HCV vào cơ thể, chúng có thời kỳ ủ bệnh khá dài (khoảng từ 7 - 8 tuần lễ), sau đó là thời kỳ khởi phát. Hầu hết các trường hợp viêm gan C cấp tính ít có triệu chứng đặc biệt, người bệnh thấy mệt mỏi, nhức đầu và có một số triệu chứng giống cảm cúm. Một số trường hợp có biểu hiện rối loạn tiêu hóa như đau bụng, chán ăn, đau tức vùng hạ sườn phải (vùng gan). Nếu ấn vào kẽ liên sườn 11 - 12 bên phải người bệnh sẽ thấy đau, tức, khó chịu. Lý do là do gan bị viêm, sưng làm cho màng ngoài gan cũng bị căng ra. Kèm theo đau có thể có hiện tượng vàng da, vàng mắt, nước tiểu sẫm màu như nước vối do gan bị viêm làm ảnh hưởng đến đường dẫn mật trong gan làm cho sắc tố mật ứ trệ.

Tuy vậy, triệu chứng đau và vàng da, vàng mắt đôi khi chỉ nhẹ làm cho người bệnh không để ý dễ bỏ qua mặc dù gan vẫn đang trong thời kỳ viêm rất nặng. Thời kỳ bệnh toàn phát này có thể kéo dài khá lâu (khoảng 6 - 8 tuần) rồi bệnh tự khỏi không cần điều trị bất kỳ một loại thuốc gì. Tuy vậy, số người bệnh tự khỏi này chỉ chiếm khoảng 15 - 30% các trường hợp (khác với viêm gan B là 90%). Số còn lại hoặc sẽ trở thành viêm gan C mạn tính hoặc trở thành người lành mang virut viêm gan C (nghĩa là sau khoảng 6 tháng cơ thể không đào thải HCV ra khỏi cơ thể). Viêm gan C mạn tính chiếm tỷ lệ cao hơn nhiều so với viêm gan B (viêm gan C có tỷ lệ khoảng từ 30 - 60%, trong khi đó tỷ lệ này của viêm gan B  chỉ là 10%). Ðặc điểm nổi bật của bệnh viêm gan C mạn tính là sự tiến triển rất thầm lặng qua 10 - 30 năm, vì thế người bệnh thường không được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Điều đáng lo ngại nhất là khi bị viêm gan C mạn tính, về sau có thể bị biến chứng xơ gan (khoảng 10 - 20%) hoặc nguy hiểm hơn là ung thư gan (khoảng 5%). Tỷ lệ biến chứng xơ gan, ung thư gan so với viêm gan B cũng cao hơn nhiều. Người lành mang virut viêm gan C thì bản thân người đó ít có ảnh hưởng gì nhưng lại là nguồn truyền mầm bệnh nguy hiểm cho người lành khác. Vì vậy, virut viêm gan C hiện nay vẫn là một hiểm họa lớn cho con người. Nhiều người không có hoặc có ít triệu chứng trong giai đoạn nhiễm HCV cấp tính. Phần lớn người mắc bệnh viêm gan C mạn tính cũng không có triệu chứng gì và vẫn sống gần như bình thường, chỉ khi bị xơ gan hoặc ung thư gan mới thể hiện các triệu chứng.

             Khi nghi ngờ bị viêm gan, cần đi khám ngay. Đi khám bệnh sẽ được làm các loại xét nghiệm từ cơ bản đến đặc hiệu. Các loại xét nghiệm viêm gan C ở các tuyến cơ sở có thể làm được là xét nghiệm máu với test nhanh HCV, định lượng sắc tố mật trong máu (bilirubin), men gan (SGOT và SGPT), siêu âm gan để đánh giá tình trạng của gan có bị viêm hay không. Ở tuyến trên, ngoài các xét nghiệm cơ bản, các phòng xét nghiệm có đủ điều kiện có thể định lượng acid nhân của virut viêm gan C (ARN) trong máu người nghi ngờ nhiễm virut viêm gan C và các loại xét nghiệm đặc hiệu khác như sinh thiết gan. Cho đến nay, biện pháp cơ bản điều trị viêm gan do HCV là dùng pegylate interferon (alfa 2a và 2b) là thuốc điều trị chủ yếu nhất cho viêm gan siêu vi C mạn tính. Trong đó interferon alpha là một chất tự nhiên của cơ thể, được sản xuất bởi các tế bào đề kháng khi bị nhiễm virut. Như vậy, khi được dùng để điều trị bệnh viêm gan C, interferon alpha bắt chước đáp ứng tự nhiên của cơ thể chúng ta. Khi kết hợp peginterferon với ribavirin hiệu quả đạt được khoảng 54 - 63%. Tuy nhiên, liều lượng và phương thức điều trị viêm gan C là hoàn toàn do bác sĩ chuyên khoa khám bệnh và chỉ định, bệnh nhân hoặc người nhà người bệnh không được tự mua thuốc để chữa bệnh.

Để phòng nhiễm virut viêm gan C do tiếp xúc với máu, phải tuyệt đối vô khuẩn các dụng cụ y tế có liên quan đến người bệnh trong công việc hằng ngày. Việc kiểm tra thật nghiêm ngặt trước khi nhận máu của người hiến máu là hết sức cần thiết. Trong công tác chuyên môn hàng ngày, người thầy thuốc phải nắm rõ đối tượng mình phục vụ có bị nhiễm virut viêm gan C hay không để đề phòng khi làm các thủ thuật (tiêm, truyền, phẫu thuật, châm hoặc các thủ thuật khác có tiếp xúc với máu). Khi phải dùng bơm kim tiêm để tiêm hoặc truyền, tuyệt đối không dùng chung bơm kim tiêm và phải dùng bơm kim tiêm đã tuyệt đối vô khuẩn. Đối với nam giới, không dùng chung dao cạo râu. Đối với thợ cắt tóc, nếu cạo râu cho khách, cần phải dùng lưỡi dao cạo mới. Trong quan hệ tình dục, khi đã biết hoặc nghi ngờ đối tượng tiếp xúc có mang virut viêm gan C thì nhất thiết phải dùng bao cao su đảm bảo chất lượng ngay từ đầu (động tác này còn giúp cho việc phòng các bệnh lây qua đường tình dục khác). Khi chúng ta đã biết đường truyền bệnh của virut viêm gan C thì trong cuộc sống hằng ngày không sợ sống chung, không sợ bắt tay, ôm hôn hoặc không sợ ngồi ăn cùng mâm, ngủ cùng giường.

Đối với người bị viêm gan C mạn tính hoặc người lành mang virut viêm gan C, cần được khám bệnh định kỳ theo lời dặn của bác sĩ. Đối với người bị viêm gan C mạn tính, nên kiểm tra  anpha FP trong máu (anpha feto protein) nhằm phát hiện ung thư gan sớm. Đây là một loại protein xuất hiện trong máu người bệnh ung thư gan khi vượt quá chỉ số cho phép.

Có khoảng 200 triệu người nhiễm virut viêm gan C (HCV) trên thế giới và mỗi năm có thêm 3 - 4 triệu người mắc mới. Tuy nhiễm HCV là một bệnh có thể điều trị khỏi hoàn toàn, nhưng có tới 50 - 80% trường hợp trở thành mạn tính và 50 - 70% các trường hợp ung thư gan là có sự liên quan tới virut viêm gan C. Những người mắc viêm gan C không điều trị hiếm khi thanh thải virut tự nhiên trừ khi tình trạng miễn dịch bị thay đổi. Ở các bệnh nhân nhiễm virut viêm gan C mạn, mục tiêu điều trị là diệt trừ virut, ức chế virut sao chép lâu dài và giảm tình trạng viêm gan. Điều trị viêm gan C mạn đã có nhiều tiến triển trong thập niên vừa qua, đầu tiên các liệu trình interferon ngắn hạn đã làm giảm nồng độ men ALT trong huyết thanh, giảm nồng độ HCV và làm giảm tình trạng viêm gan. Tuy nhiên diệt trừ virut không xảy ra và phần lớn bệnh nhân tái phát sau khi ngừng thuốc. Sau này liệu trình phối hợp interferon và ribavirin có khả năng diệt trừ virut ở 40% các bệnh nhân. Kể từ năm 2002, liệu pháp Peg - Interferon kết hợp với ribavirin cho tỷ lệ đáp ứng virut học kéo dài trên 50% các bệnh nhân đã dần thay thế các chế độ điều trị cũ.

Peg - interferon

Peg - interferon là sự phối hợp giữa interferon với polyethylen glycol, còn gọi là pegylate hóa, làm thanh thải thuốc chậm đi và do đó phơi nhiễm kéo dài với nồng độ thuốc cao hơn, nên chỉ dùng 1 tuần một lần. Có hai loại peg - interferon là peg - interferon α - 2a và peg - interferon α - 2b có tỷ lệ đáp ứng virut duy trì dao động trên 36% tùy theo genotype. Điều trị phối hợp với ribavirin cho tỷ lệ đáp ứng cao hơn, trên 50%. Trường hợp bệnh nhân chống chỉ định dùng ribavirin có thể được điều trị bằng peg - interferon. Hai loại peg - interferon khác nhau ở trọng lượng phân tử nên việc tính liều điều trị sẽ khác nhau trên từng bệnh nhân.

Các tác dụng phụ, phần lớn các tác dụng ngoại ý là ở mức độ nhẹ và trung bình không cần hạn chế điều trị. Các tác dụng phụ hay gặp là đau nơi tiêm, mệt, ớn lạnh, sốt, đau khớp, triệu chứng giống cúm, trầm cảm..., ngoài ra có thể gặp giảm bạch cầu trung tính, thiếu máu, phát ban, tăng cảm giác, nhìn mờ, lú lẫn, rong kinh, táo bón, rối loạn tâm thần...

Ribavirin

Ribavirin được phát hiện vào năm 1972, là một chất tương tự guanosine có phổ hoạt tính rộng chống lại các virut RNA và DNA gồm cả các flaviviridae như virut viêm gan C. Ribavirin có vai trò quan trọng trong phác đồ phối hợp với peg - interferon trong suốt quá trình điều trị. Ribavirin có tác dụng làm tăng đáp ứng cytokin kiểu 1 và đáp ứng tăng sinh tế bào T gây độc tế bào. Ribavirin có thời gian bán thải 44 - 49 giờ sau liều duy nhất và sẽ tăng cao sau khi dùng lâu dài, bởi thế sự thanh thải ribavirin cần nhiều tuần sau khi ngừng thuốc. Thanh thải ribavirin giảm nhiều ở bệnh nhân suy thận nên không dùng ở bệnh nhân có độ thành thải creatinin < 50ml/phút. Các tác dụng phụ hay gặp là gây tan máu, ngoài ra còn gây quái thai do đó không được dùng cho phụ nữ mang thai. Không dùng peg - interferon và hoặc ribavirin ở bệnh nhân viêm gan virut C mạn tính. Chống chỉ định tuyệt đối với bệnh nhân xơ gan mất bù, bệnh tự miễn, rối loạn nhịp tim, bệnh thiếu máu và thiếu máu cục bộ, suy thận, phụ nữ có thai và cho con bú, trẻ em dưới 18 tuổi. Cần thận trọng khi dùng cho các tương đối: thiếu máu 3 dòng, bệnh nhân có các rối loạn tâm thần, các rối loạn co giật.

Hướng điều trị mới

Kết hợp nhiều loại thuốc và nhiều cơ chế tác dụng để có hiệu quả chéo với nhiều loại genotype, cải tiến đáp ứng, giảm thời gian điều trị, cải thiện tính dung nạp, giảm sự đề kháng, có thể áp dụng được với những đối tượng khó điều trị. Các thuốc mới sẽ được đưa vào sử dụng là thuốc ức chế men protease (telaprevir kết hợp với peg - interferon hoặc ribavirin), thuốc ức chế polymerase (valopicitabine), thuốc interferon mới (albinterferon α - 2b phối hợp với ribavirin), interferon tái tổ hợp omega, taribavirin.

Có khoảng 60% nhiễm HCV không có triệu chứng, 39% cảm thấy mệt (giống như cảm cúm, chán ăn, buồn nôn, có thể đau khớp, đau bụng nhẹ), ít khi có biểu hiện vàng da, nước tiểu sậm màu, chỉ 1% có các biểu hiện nặng. Trong tổng số nhiễm HCV có khoảng 15% tự hồi phục, 85% chuyển qua thể mạn. Thể mạn thường âm thầm kéo dài hàng chục năm và chỉ phát hiện được khi đã có diễn biến nghiêm trọng (xơ gan, cổ trướng, giãn mạch máu đường tiêu hóa, vỡ mạch gây chảy máu ồ ạt, tử vong). Trong số 85% chuyển qua mạn tính thì có 20% bị xơ gan và có khoảng 3% trong số xơ gan bị ung thư gan. Do nhiễm HCV ở các týp gen khác nhau, khả năng đáp ứng thuốc của các quần thể dân cư khác nhau nên hiệu quả điều trị khá dao động. Một khó khăn trong điều trị bệnh là người bệnh khó nhận biết mình bị mắc bệnh, thường đến bệnh viện muộn có khi đã xơ gan; kết quả điều trị dao động, chi phí điều trị cao nên có người bỏ dở, thậm chí không muốn điều trị.

Tóm lại, sự phát tán của HCV ngày càng có khuynh hướng tăng lên ở khu vực châu Á - Thái Bình Dương. Điều quan trọng là phát động chiến dịch về tác hại của việc dùng ma túy, làm giảm tác hại bằng chương trình sử dụng bơm kim tiêm một lần, giáo dục cho những người làm nghề xăm và nghề y học cổ truyền cách lựa chọn phương pháp điều trị để giảm thiểu việc lây bệnh qua đường máu.

Phác đồ thuốc uống mới cho bệnh viêm gan C

Nghiên cứu mới đây của các nhà khoa học Trường Y Hannover, Đức đã phát hiện hiệu quả của hai thuốc kháng virut trực tiếp đó là asunaprevir và daclatasvir đối với 645 bệnh nhân HVC genotype 1 tham gia nghiên cứu. Nghiên cứu mới đây của các nhà khoa học Trường Y Hannover, Đức đã phát hiện hiệu quả của hai thuốc kháng virut trực tiếp đó là asunaprevir và daclatasvir đối với 645 bệnh nhân HVC genotype 1 tham gia nghiên cứu. Các bệnh nhân này được yêu cầu uống mỗi loại thuốc trong vòng 6 tháng, đồng thời 102 bệnh nhân cũng mắc HCV genotype 1 uống giả dược trong cùng thời gian. Theo nhóm nghiên cứu, có 90% bệnh nhân HCV mạn tính loại 1 chưa từng được điều trị trước đây và trong số những bệnh nhân đã được điều trị 82% tỷ lệ người không điều trị thành công với phác đồ chuẩn vẫn được áp dụng. GS. Manns cho biết: “Hiệu quả và tính an toàn của daclatasvir với asunaprevir trong vòng 24 tuần cho thấy một bước tiến lớn trong liệu pháp đối với bệnh nhân HCV genotype 1. Phác đồ điều trị mới này cung cấp cho bác sĩ và bệnh nhân HCV một lựa chọn điều trị hiệu quả hơn, an toàn hơn, rút ngắn thời gian hơn và đơn giản cho những người khó chữa khỏi bệnh xơ gan hoặc những người không đáp ứng với liệu pháp hiện tại”.

Hy vọng với các thông tin trên, chúng tôi đã cung cấp đủ thông tin về căn bệnh truyền nhiễm viêm gan siêu vi C nghiêm trọng hiện nay trong cộng đồng và chi phí điều trị và theo dõi cực kỳ tốn kém, nhiều gia đình rơi vào kiệt quệ và kết cục cũng không phải là tốt.

Từ Thị Hoa, 51 tuổi Tuy Hòa Phú Yên và Tôn Nhữ Thị T, 45 tuổi Cam Ranh, Khánh Hòa

Hỏi: Xin hỏi các bác sĩ của Viện, vừa qua chúng tôi có đi khám tại Viện được nghe các bác sĩ khám nói về đái tháo đường của cha tôi, và còn nhắc là đái tháo đường còn xảy ra ở trẻ em nữa, do vậy chúng tôi rất lo lắng vì gia đình hiện tại các 2 cháu đang rơi vào béo phì và dễ có nguy cơ đái tháo đường, cho chúng tôi biết làm thế nào phát hiện sớm cháu bị đái tháo đường. Xin cảm ơn!

Trả lời:

Rất cảm ơn câu hỏi của bạn đây không phải là mối quan tâm của bạn mà của rất nhiều bậc phụ huynh học sinh đang rất lo lắng và quan tâm muốn kiểm tra sức khỏe cho con mình hiện nay. Liên quan đến câu hỏi này, chúng tôi xin chia sẻ một phần chuyên môn thông tin trên tạp chí Sức khỏe và Đời sống đã đề cập. Không chỉ cha mẹ chậm phát hiện ra những triệu chứng bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) ở con em mình. Đầu năm 2014, các nhà nghiên cứu Anh đã cảnh báo rằng: “Không chỉ cha mẹ chậm phát hiện ra những triệu chứng bệnh ĐTĐ ở con em mình. nhiều chuyên gia y tế cũng không xác định được các dấu hiệu của bệnh ĐTĐ đang đẩy cuộc sống trẻ em vào chốn hiểm nguy. Trong một nghiên cứu được công bố trên báo Lưu trữ bệnh tật ở thời thơ ấu, các nhà nghiên cứu đã khám ra rằng trẻ em dưới 2 tuổi được chẩn đoán lâm sàng mắc bệnh ĐTĐ týp I, thì 80% trong số chúng thực sự đã mắc phải bệnh DKA.

Đồng tác giả nghiên cứu TS.Kemi Lokulo-Sodipe, một thành viên nghiên cứu tại Bệnh viện Nhi đồng Southampton (Anh) nhận xét: “Khi trẻ em có bệnh ĐTĐ týp I mà không được chẩn đoán, dù đã tiếp xúc nhiều lần với các chuyên gia y tế, họ sẽ nghĩ đến bệnh DKA và điều này là rất đáng quan ngại. Như chúng ta đã biết, các chẩn đoán thời kỳ đầu là rất cần thiết vì có thể điều trị kịp thời bằng insulin và tránh dùng thuốc”. Một cuộc nghiên cứu từ năm 2008 đã được công bố trên tạp chí Nội tiết nhi khoa, bệnh ĐTĐ và trao đổi chất cho thấy trong số 335 trẻ em dưới 17 tuổi với bệnh ĐTĐ týp I có 46,3% trẻ em nhiễm trùng hệ hô hấp, trong khi số khác lại chẩn đoán bị nhiễm trùng nấm hậu môn (chiếm 16,6%), viêm dạ dày ruột (16,6%), nhiễm trùng đường niệu đạo (11,1%), viêm miệng (11,1%) hoặc viêm ruột thừa (3,7%). Xa hơn, các nhà nghiên cứu đã khám phá ra rằng, tỷ lệ bệnh DKA là rất thường xuyên trong số trẻ em bị chẩn đoán muộn ĐTĐ týp I. Mặc dù trẻ em và thanh thiếu niên bị ĐTĐ thường đối mặt với 4 triệu chứng chính, nhưng bà Young ghi chú rằng, tất cả 4 triệu chứng là “trường hợp ngoại lệ hơn quy tắc”, chú thích rằng nhiều trẻ em sẽ có 1 hoặc 2 triệu chứng. Trong một số trường hợp, không có triệu chứng nào rõ ràng. Chẳng hạn, như đột nhiên trẻ khát nước hay mệt mỏi thì phụ huynh cũng đừng cuống lên vì ngỡ rằng con mình bị bệnh ĐTĐ. Và bởi vì bệnh ĐTĐ rất hiếm gặp ở trẻ em, do đó bác sĩ có thể lầm lẫn nó với những căn bệnh thông thường khác. Nếu trẻ em có dấu hiệu “4T”, cần đi xét nghiệm máu để phát hiện sớm bệnh đái tháo đường.

Dấu hiệu “4T” (Toilet, Thirsty, Tired, Thinner)

Vào năm 2012, Hội Bệnh tiểu đường Anh đã tung ra chiến dịch “4 chữ T” nhằm gia tăng cảnh giác về các triệu chứng của ĐTĐ týp I mà trẻ em có thể gặp phải. Theo đó, một chiến dịch ở Australia cho thấy, các chẩn đoán ban đầu của bệnh DKA ở bệnh ĐTĐ týp I ở trẻ em đã giảm 64%. Chiến dịch “4T” bao gồm: Toilet: sử dụng nhà xí thường xuyên, tránh dùng tã ướt hay ngủ trên giường của trẻ bị đái dầm trước đó; Thirsty: uống nhiều chất dịch hơn bình thường nhưng đừng cho trẻ bị khát khô cổ; Tired: cảm thấy mệt mỏi hơn bình thường; Thinner: ốm yếu, sụt cân. Hội Bệnh ĐTĐ Anh nói rằng, nếu trẻ em có bất kỳ biểu hiện nào trong “4T”, các bậc phụ huynh nhanh chóng đưa trẻ đến bác sĩ và áp dụng ngay xét nghiệm bệnh ĐTĐ týp I. Xét nghiệm này bao gồm chích máu ngón tay nhằm phân tích máu của trẻ để tìm hiểu xem mức độ glucose trong trẻ ra sao.

Xét nghiệm hơi thở chẩn đoán sớm đái tháo đường ở trẻ

Khoảng 1 trong 4 trẻ em bị bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) týp 1 nhưng không được phát hiện kịp thời cho đến khi gặp biến chứng ketoacidosis là một dạng biến chứng đe dọa đến tính mạng. Khoảng 1 trong 4 trẻ em bị bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) týp 1 nhưng không được phát hiện kịp thời cho đến khi gặp biến chứng ketoacidosis - biến chứng đe dọa đến tính mạng. Nghiên cứu mới đây của nhóm các nhà khoa học tại Đại học Oxford, Anh xác định một dấu hiệu hóa học cho bệnh ĐTĐ týp 1 trong hơi thở của trẻ em, cho phép thử nghiệm hơi thở để chẩn đoán sớm.

GS. Gus Hancock, tác giả nghiên cứu cùng các cộng sự đã tiến hành thu thập mẫu hơi thở của 113 trẻ em và thanh thiếu niên trong độ tuổi từ 7 - 13 đã được chẩn đoán mắc bệnh ĐTĐ týp 1. Các nhà nghiên cứu đo nồng độ acetone và ketone trong hơi thở của những người tham gia và so sánh chúng với mức glucose trong máu tại thời điểm thu thập mẫu hơi thở. Các nhà khoa học đã phát hiện ra rằng những người tham gia đã tăng mức độ acetone trong hơi thở và cũng tăng mức độ của một xeton gọi là β hydroxybutyrate trong máu của họ cho thấy mối liên kết giữa việc tăng acetone trong hơi thở và glucose trong máu tăng là dấu hiệu của bệnh ĐTĐ týp 1. GS. Hancock cho biết, căn bệnh này được chẩn đoán thông qua xét nghiệm máu nhưng có thể gặp khó khăn đối với trẻ. Ngoài ra, một số trường hợp mắc bệnh ĐTĐ týp 1 được chẩn đoán nhầm do các triệu chứng khát nước, tiểu nhiều, mệt mỏi, giảm cân có thể bị nhầm lẫn với các triệu chứng rối loạn khác. Do đó, việc xét nghiệm thông qua hơi thở đơn giản và mang lại kết quả chính xác cao hơn.

Trên đây là các thông tin chúng tôi có được qua tham khảo các thông tin cập nhật từ nước ngoài cũng như trong nước để giúp các cha mẹ sớm phát hiện trẻ bị ĐTĐ hay không?

Bạn đọc liên quan đến chuyên ngành y (dấu tên yêu cầu)

Hỏi: Sau khi uống thuốc vào cơ thể người thì thuốc sẽ hấp thu, chuyển hóa và đào thải qua các cơ quan nào và đào thải như thế nào ra khỏi cơ thể người vì các thông tin đề cập rất ít. Xin các bác sĩ cho biết chi tiết rõ ràng hơn, tôi xin chân thành cảm ơn!

Trả lời:Chúng tôi rất cảm ơn câu hỏi của bạn rất thú vị và xin phúc đáp qua bài viết dưới đây về: Hành trình của thuốc trong cơ thể người”. Tại sao chúng ta phải bắt buộc dùng thuốc: giảm đau, chống nhiễm trùng, chống bệnh tật, bổ sung sự thiếu hụt, dùng thuốc để điều chỉnh, làm giảm sự thừa thãi một chất nào đó, làm cân bằng các hệ thống và cơ quan nội tạng trong cơ thể. Có rất nhiều con đường và dạng thức thuốc để con người sử dụng: thuốc dùng dạng uống; thuốc ngậm (dưới lưỡi); dùng ngoài da; thuốc tiêm; liệu pháp trong tĩnh mạch (IV); thuốc xổ; thuốc hít; thuốc nhỏ...

Để cơ thể xử lý các loại thuốc này là một quá trình vô cùng phức tạp, nhưng đã có cách để phá vỡ sự phức tạp này: Sau khi đưa thuốc vào cơ thể bằng các con đường đã nêu ở trên, thuốc sẽ di chuyển vào mạch máu để đến các cơ quan và các mô trong cơ thể. Từ đó thuốc sẽ sản sinh hoặc gây ra các hiệu ứng. Cuối cùng cơ thể chúng ta sẽ loại bỏ thuốc và các chất gắn liền với nó ra ngoài. Do đó có những loại và đường đi của thuốc sẽ  nhằm trúng mục tiêu đích, tức là nó sẽ tiến thẳng tới phần cơ thể bị bệnh. Chẳng hạn, các loại thuốc hít sẽ hỗ trợ việc thở. Đường đi và loại thuốc cũng ảnh hưởng đến sự hoạt động nhanh của thuốc. Tiêm thuốc vào các cơ - chứa đầy các mạch máu - cũng là phương pháp dùng thuốc cực nhanh thẩm thấu vào cơ thể.

Các dạng thuốc thụt và thuốc xổ được chèn vào ruột thông qua hậu môn cũng có thể hoạt động nhanh chóng. Điều này là do diện tích bề mặt lớn của ruột có rất nhiều các mạch máu, hấp thụ thuốc rất nhanh chóng. Có ít nhất 3 tuyến đường mà thuốc đi qua dạ dày, tại đó chúng sẽ bị hủy diệt hoặc làm phân rã bằng acid hydrochloric.

Thuốc trong hệ tiêu hóa

Khi thuốc đi vào dạ dày, một số sẽ bắt đầu hòa tan. Một vài loại thuốc sẽ được hấp thụ tại dạ dày, số khác sẽ di chuyển vào ruột non. Điều này tùy thuộc vào việc lớp áo của viên thuốc. Nhiều loại thuốc có lớp áo bọc đặc biệt sẽ bảo vệ viên thuốc tránh bị hủy hoại bởi acid dạ dày. Thuốc dạng con nhộng có cách thức bảo vệ dạng này, do vậy người bệnh không nên mở viên nang hay lớp áo bọc bên ngoài để lấy thuốc bên trong uống. Bên cạnh đó, lớp áo bọc ngoài ở một số viên thuốc có tác dụng bảo vệ niêm mạc dạ dày vì tránh cho thuốc tác động trực tiếp tới dạ dày. Tác động có hại xảy ra do một số loại thuốc kích thích dạ dày sản xuất một lượng lớn acid hydrochloric, có thể gây nguy hiểm như xuất huyết tiêu hóa. Thuốc không được xử lý hoàn toàn bởi dạ dày sẽ được chuyển vào ruột non. Thuốc được hấp thụ vào niêm mạc của ruột non cũng tạo thành 3 phần: tá tràng, hỗng tràng, hồi tràng. Thuốc từ ruột non sẽ di chuyển vào máu.

Thuốc trong hệ tuần hoàn

Không có vấn đề gì đối với thuốc khi chúng được hòa tan và tiến vào máu ở một điểm nào đó. Thuốc tuần hoàn quanh cơ thể rồi tiến vào cơ quan nội tạng và mô. Quá trình này diễn ra rất nhanh. Thuốc theo dòng máu từ nhịp đập của tim sẽ luân chuyển khắp cơ thể. Bộ não sẽ nhận phần lớn nhất, khoảng 16% các phân tử thuốc. Những tác động của thuốc sẽ tiếp tục hoạt động cho đến khi quá trình trao đổi chất bắt đầu. Sự trao đổi chất cho mỗi loại thuốc cũng rất khác nhau, có loại thuốc được đào thải nhanh, nhưng có loại lại tồn tại lâu trong cơ thể.

Thuốc trong mô và tế bào của cơ thể

Trong cơ thể, chúng ta thường nhận thuốc ở cấp độ tế bào. Các tế bào trong cơ thể có thể hấp thụ chất dịch và vì thế có thể tiếp nhận các phân tử thuốc được hòa tan trong môi trường quanh chúng. Không phải tất cả thuốc đều hoạt động cùng lúc. Điều này là bởi vì những loại thuốc khác nhau sẽ có các phân tử cụ thể và chúng sẽ hòa tan nhanh hay chậm hơn thứ khác. Thêm vào đó, một số loại thuốc dễ hòa tan trong các mô con người hơn những loại khác. Màng tế bào con người cũng có lượng chất béo cao. Vì lẽ đó, nếu thuốc của bạn tan trong chất béo thì khi đó chúng sẽ bắt đầu làm việc nhanh hơn những thuốc khác. Khả năng hòa tan trong chất béo là một tiêu chí rất quan trọng. Một khi thuốc hòa tan trong tế bào thì hoạt động của chúng sẽ thông qua các phản ứng sinh hóa. Khi đó chúng sẽ tái đăng nhập vào máu và một lần nữa tiến vào gan. Ở gan, thuốc sẽ bị phân hủy và chuẩn bị đào thải khỏi cơ thể.

Các cơ quan chính liên quan đến việc loại bỏ thuốc là gan và thận. Về cơ bản, những cơ quan này sẽ sàng lọc ra các chất độc hại. Gan sẽ phá vỡ thuốc thông qua một chuỗi các phản ứng trao đổi chất phức tạp. Những chất độc hại này/những phế thải được trữ trong gan cho đến khi chúng sẵn sàng được chuyển đến thận. Trong thận, các chất độc hại lại được xử lý kỹ hơn và loại bỏ khỏi cơ thể thông qua việc tiểu tiện.

Thuốc và não

Như đã đề cập trước đó, thuốc vào máu một khi chúng được hòa tan và chu du khắp cơ thể đến nhiều cơ quan nội tạng khác nhau bao gồm cả não. Khi vào não, một số loại thuốc có thể ảnh hưởng đến các loại hóa chất gọi là chất truyền dẫn thần kinh. Chất truyền dẫn thần kinh là những yếu tố đặc biệt có trách nhiệm kiểm soát các tín hiệu được gửi đi giữa các tế bào não (nơ-ron thần kinh). Các chất truyền dẫn thần kinh chuyên biệt cũng có trách nhiệm ảnh hưởng đến cảm giác và cảm xúc của con người. Tuy nhiên, không phải lúc nào thuốc cũng có thể tiếp cận não. Điều này là bởi vì não có một thiết bị an toàn gọi là “Hàng rào máu não” (hay BBB). BBB có hiệu lực trong việc giúp ngăn chặn những thứ như vi khuẩn, chất độc hại và những phân tử không mong muốn từ việc thuốc tiến vào chất dịch bao quanh não.

Những dạng thuốc yêu cầu tiếp cận trực tiếp với não thì cần phải có các tính năng chất béo hòa tan đặc biệt nhằm đi qua hàng rào phòng ngự BBB. Ở một số vùng của não, BBB có vẻ suy yếu, điều này sẽ cho phép não giám sát thành phần máu và kịp thời điều chỉnh nếu thấy cần thiết. Có các điều kiện và bệnh tật làm suy yếu BBB đến một mức độ nguy hiểm nhằm cho phép các chất gây hại đi xuyên qua. Một số điều kiện bao gồm: tăng huyết áp; tiếp xúc cao với lò vi sóng và bức xạ; nhiễm trùng; chấn thương đầu, thiếu máu cục bộ; viêm; tăng áp bất thường quanh não; viêm màng não, bệnh động kinh; đa xơ cứng; bệnh Alzheimer; viêm não HIV Encephalitis và virut.

Hồ Thiên H, 49 tuổi, Q. Bình Tân, TP. Hồ Chí Minh

Hỏi: Cho tôi xin phép được hỏi các bác sĩ là vi khuẩn HP như thế nào và gây ra bệnh gì và làm sao để phát hiện vi khuẩn này trong cơ thể người.

Trả lời: Liên quan đến câu hỏi của bạn, chúng tôi xin phúc đáp như sau:

Từ khi Marshall và Warren lần đầu tiên phân lập trực khuẩn Helicobacter Pylori (HP) vào năm 1982, đã có rất nhiều nghiên cứu về vai trò của nó trong bệnh lý dạ dày. Năm 1994, Tổ chức Y tế Thế giới dựa trên kết quả nghiên cứu dịch tễ học đã xếp HP vào nhóm I trong các yếu tố gây ung thư dạ dày. Chính vì vậy, điều trị triệt để HP luôn là vấn đề có tính thời sự. HP là vi khuẩn gram (-) nuôi cấy trong môi trường gelose socolat hoặc gelose máu. Dưới ống kính hiển vi (điện tử) có dạng chữ S, dấu phẩy hoặc hình cung dài, một đầu có túm roi (3-5 roi). Người là ký chủ thường gặp nhất của Hp, sự hiện diện của HP ở khỉ Phesus chỉ là ngoại lệ. Ở người chỉ tìm thấy Hp chủ yếu vùng hang vị, nó phát triển ở niêm mạc dạ dày nhưng không bao giờ xuyên thủng niêm mạc và cũng không bao giờ vào tận tế bào. HP hiện diện ở thực quản, hành tá tràng khi có dị sản niêm mạc dạ dày. Ngược lại HP không thể hiện diện ở vùng dạ dày có dị sản niêm mạc ruột. HP sống được trong môi trường axit ở dạ dày vì nó là vi khuẩn trong quá trình sinh sống đòi hỏi oxy ở mức độ rất thấp; bên cạnh đó nó sản xuất ra nhiều urease, urease sẽ chuyển ure thành amoniac làm cho môi trường sinh sống của HP trở thành kiềm. Ngoài ra HP còn sản xuất ra catalase, protease, ngoại độc tố, các chất này gây bệnh cho niêm mạc dạ dày.

Vai trò của vi khuẩn Helicobacter pylori (HP) góp phần vào tỷ lệ bệnh nhân loét và có bệnh lý dạ dày tá tràng dường như đã được minh chứng qua rất nhiều nghiên cứu đa trung tâm với cỡ mẫu rất lớn trên toàn thế giới và có ý nghĩa về mặt thống kê. Ngoài ra, vai trò của vi khuẩn Helicobacter pylori cũng có liên quan đến tình trạng mày đay của một số người có cơ địa đặc biệt,…Gần đây, một số nghiên cứu lại lần nữa cho thấy về mối liên quan thực sự con vi khuẩn HP với bệnh ung thư như thế nào? Trên thực hành lâm sàng thường nhật, chúng tôi cũng gặp nhiều bệnh nhân có biểu hiện triệu chứng viêm loét dạ dày tá tràng có sự hiện diện của vi khuẩnHelicobacter pylori dương tính. Nhiều bệnh nhân và thân nhân của họ đi theo khám bệnh có đặt câu tư vấn liệu chúng có gây ung thư dạ dày của họ không? Nhằm giải đáp thắc mắc xoay quanh vần đề này, chúng tôi dựa trên các cơ sở y học chứng cứ tại Viện Ung thư quốc gia của Mỹ (National Cancer Institute) và trung tâm thông tin và bệnh tiêu hóa quốc gia (National Digestive Diseases - Information Clearinghouse_NDDIC) của Mỹ để chia sẻ thông tin này đến với các đồng nghiệp cũng như các bệnh nhân. Vi khuẩn Helicobacter pylori hay được viết tắt HP hay H. pylori, tại các trang tin và công bố nghiên cứu này, các chuyên gia đưa ra các điểm chính và quan trọng nhất:

-Helicobacter pylori (H. pylori) là loại vi khuẩn thấy trong dạ dày khoảng 2/3 dân số thế giới.

-Nhiễm trùng H. pylori là một nguyên nhân chính gây ung thư dạ dày và có liên quian đến tăng nguy cơ hình thành u lymphoma liên quan đến niêm mạc dạ dày (gastric mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma);

-Nhiễm trùng H. pylori có thể liên quan đến giảm nguy cơ một số bệnh ung thư khác, bao gồm adenocarcinoma thực quản.

Helicobacter pylori, hay H. pylori là một loại vi khuẩn hình xoắn phát triển trong lớp niêm mạc bao quanh trong dạ dày của con người. Để sống sót trong môi trường khắc nghiệt, chua acid của dạ dày, vi khuẩn H. pylori tiết ra các loại enzyme như urease, điều này chuyển đổi hóa chất ure thành ammonia. Sự sinh ra các ammonia quanh vi khuẩn H. pylori trung hòa acid dạ dày, khiến cho nó thích nghi và “gần gũi-thân thiện” cho vi khuẩn tồn tại. Ngoài ra, hình dáng xoắn của vi khuẩn H. pylori cho phép chúng đào hầm vào trong lớp niêm mạc, ở đó độ acid thấp hơn khoang bên trong dạ dày hay thành dạ dày. H. pylori cũng có thể dính vào các tế bào trong bề mặt lót nội mạc trong dạ dày. Mặc dù các tế bào miễm dịch bình thường nhận ra và tấn công các vi khuẩn xâm nhập tích tụ gần vị trí nhiễm khuẩn H. pylori, nhưng chúng không thể đến được lớp lót của dạ dày. Ngoài ra, H. pylori phát triển nhiều cách can thiệp vào các đáp ứng miễn dịch nên làm cho chúng không còn hiệu quả loại bỏ vi khuẩn ra khỏi môi trường. H. pylori cùng tồn tại với con người hàng ngàn năm qua và nhiễm trùng vi khuẩn này khá phổ biến. Trung tâm phòng chống bệnh tật Mỹ (US CDC) ước tính khoảng 2/3 dân số thế giới có sự tồn tại vi khuẩn này, với tỷ lệ nhiễm cao hơn ở các quốc gia đang phát triển hơn các quốc gia phát triển.

Mặc dù nhiễm khuẩn H. pylori không gây nên bệnh trong hầu hết mọi người nhiễm nó, song đây là một yếu tố nguy cơ quan trọng gây loét tiêu hóa và chịu trách nhiệm phần lớn các ổ loét trong dạ dàu và đoạn ruột non ở trên. Viện nghiên cứu Đái tháo đường và tiêu và bệnh lý thận quốc gia (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases) đã có những thông tin về vi khuẩn H. pylori liên quan đến bệnh lý loét tiêu hóa. Năm 1994, Cơ quan quốc tế về nghiên cứu ung thư (International Agency for Research o­n Cancer) xếp loại vi khuẩn H. pylori như một tác nhân sinh ung thư (carcinogen) hay tác nhân sinh ung thư ở người, dù cho có các kết quả xung đột nhau vào các thời điểm khác nhau.

Rồi kể từ đó, sự tồn tại ở vị trí trong dạ dày của H. pylori dần được chấp nhận tăng lên và xem đó như một nguyên nhân quan trọng ung thư dạ dày và sinh u lymphoma ở niêm mạc dạ dày (gastric mucosa-associated lymphoid tissue_MALT lymphoma). Nhiễm trùng vi khuẩn này cũng có liên quan đến nguy cơ giảm adenocarcinoma ở thực quản. Sựu lan rộng của H. pylori được nghĩ đến là do nguồn thực phẩm và nguồn nước tiêu thụ bị nhiễm bệnh thông qua con đường tiếp xúc miệng miệng. Trong hầu hết quần thể dân cư, vi khuẩn nhiễm phải lần đầu tiên trong thời trẻ. Các trẻ em sống trong điều kiện đông đúc, chật chội và sống dưới tình trạng kinh tế xã hội thấp hơn, nên khả năng nhiễm trùng dễ dàng hơn.

Ung thư dạ dày giwof đây đã được các chuyên gia chia ra thành hai lớp: Ung thư tâm vị dạ dày (Gastric cardia cancer), ở đó có gồm cả thực quản và ung thư không phải tâm vị (Non-cardia gastric cancer) hay ung thư các phần khác còn lại của dạ dày.

Trong 5 năm gần đây nhất tại Mỹ có 21.000 ca mới ung thư dạ dày được chẩn đoán và hơn 10.000 ca tử vong. Ung thư dạ dày là nguyên nhân thứ hai gây ra các cái chết có liên quan đến ung thư trên thế giới, giết chết khoảng 738.000 người vào năm 2008. Ung thư dạ dày ít gặp hơn ở Mỹ và các quốc gia phương tây hơn so với các quốc gia ở Nam Mỹ và châu Á.

Nhìn chung, các tỷ lẹ mắc mới ung thư dạ dày đang giảm. Tuy nhiên, sự giảm này chủ yếu ở tỷ lệ ung thư vùng không tâm vị (non-cardia gastric cancer). Ung thư vùng tâm vị là một loại ung thư không phổ biến, giờ đây góp phần gần ½ số ca ung thư dạ dày tại Mỹ. Nhiễm trùng vi khuẩn H. pylori được xác định tiên phát gây ung thư dạ dày. Các yếu tố khác làm tăng nguy cơ ung thư dạ dày gồm có viêm dạ dày mạn tính, tuổi lớn, nam giới, chế độ ăn mặn cao, hút thuốc lá và các thực phẩm bảo quản kém, ăn ít trái cây và rau quả, thiếu máu ác tính, bệnh sử có phẩu thuật dạ dày vì các tình trạng bệnh lý lành tính và có người gia đình bị ung thư dạ dày.

Bằng chứng nào chỉ ra nhiễm trùng H. pylori gây ung thư dạ dày?

Nghiên cứu dịch tễ học cho thấy các cá nhân nhiễm vi khuẩn H. pylori có tăng nguy cơ vị ung thư tế bào tuyến dạ dày (gastric adenocarcinoma). Vào năm 2001, một phân tích phối hợp 123 nghiên cứu về vi khuẩn H. pylori và ung thư dạ dày đánh giá ước tính nguy cơ ung thư tế bào tuyến (adenocarcinoma) trong các vùng không phải tâm vị của dạ dày cao gấp 6 lần ở người nhiễm vi khuẩn H. pylori so với những người không nhiễm.

Các bằng chứng về sự liên quan chủ yếu từ các nghiên cứu thuần tập tiến cứu như Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene (ATBC) Cancer Prevention Study ở Phần Lan, liên quan đến gần 30,000 người nam giới hút thuốc lá tuổi từ 50 - 69 đưa vào nghiên cứu. Nghiên cứu này thiết kế để xác định việc bổ sung hàng ngày alpha-tocopherol, beta-carotene, hay cả hai sẽ làm giảm số ca ung thư phổi và ung thư khác. Tình trạng nhiễm trùng H. pylori được xác định bởi các mẫu máu phân tích thu nhận từ mỗi bệnh nhân nghiên cứu tại thời điểm đưa vào nghiên cứu để xem nếu như chúng chứa các kháng thể chống lại vi khuẩn này. Các thành viên tham gia nghiên cứu trong suốt thời gian 1985 -1988 và theo dõi đến 1999. So sánh với các đối tượng phát triển thành ung thư dạ dày với đối chứng không ung thư, các nhà nghiên cứu tìm thấy rằng các cá nhân nhiễm H. pylori có nguy cơ cao hơn 4 lần bị ung thư dạ dày không phải vùng tâm vị.

Có thể điều trị tận gốc nhiễm trùng H. pylori làm giảm tỷ lệ ung thư dạ dày?

Chỉ có ha thử nghiệm lâm sàng tiến hành xác định triệt bỏ nhiễm trùng H. pylori bằng liệu pháp thuốc chống nhiễm trùng sẽ giảm tỷ lệ mắc ung thư dạ dày. Tổng số ca ung thư dạ dày phát triển trong các nghiên cứu này quá nhỏ. Tuy nhiên, phân tích tổng thể 6 thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy việc loại bỏ có thể dẫn đến giảm nguy cơ ung thư dạ dày nhất, vì các đối tượng tham gia nghiên cứu ít có xuất hiện các thương tổn tiền ung thư tệ hơn nếu nhiễm trùng phải H. pylori bị loại bỏ.

U lymphoma MALT dạ dày là loại u lymphoma non-Hodgkin có đặc tính sao chép và tăng sinh chậm các tế bào B, một loại tế bào miễn dịch trong lớp lót dạ dày. Ung thư này chiếm khoảng 12% trong số ngoài hạch lympho, u lymphoma non-Hodgkin xảy ra trên các nam giới chiếm khoảng 18%, u lymphoma non-Hodgkin ngoài hạch trên các phụ nữ. Trong giai đoạn năm 1999–2003, tỷ lệ mắc MALT lymphoma ở dạ dày hàng năm tại Mỹ khoảng 1/ 100,000 người trong quần thể. Bình thường, lớp lót dạ dày thiếu mô lympho hay hệ thống miễn dịch bảo vệ, nhưng sự phát triển mô này thường kích thích trong đáp ứng khu trú lớp lót do H. pylori. Chỉ các trường hợp hiếm khiến cho mô này tăng xuất hiện MALT lymphoma. Tuy nhiên, hầu như các bệnh nhân bị MALT lymphoma dạ dày phát triển dấu hiệu nhiễm H. pylori và nguy cơ phát triển khối u này cao hơn gấp 6 lần ở những đối tượng nhiễm hơn đối tượng không nhiễm.

Nghiên cứu thuần tập ATBC cho thấy nguy cơ ung thư tâm vị dạ dày trên các người nhiễm trùng H. pylori là khoảng 1/3 so với những người không nhiễm. Một số nghiên cứu khác cũng phát hiện mối liên quan nghịch giữa nhiễm H. pylori và ung thư tâm vị dạ dày, mặc dù bằng chứng không phải là hoàn toàn. Khả năng mối liên quan đảo nghịch này giữa vi khuẩn và ung thư tâm vị được hỗ trợ bởi sự giảm đi trong tỷ lệ nhiễm trùng H. pylori tại các quốc gia phương Tây trong suốt thế kỷ trước – kết quả từ quá trình nâng cao vệ sinh và sử dụng kháng sinh phổ rộng, rộng rãi và sự gia tăng tỷ lệ ung thư tâm vị dạ dày trên các vùng tương tự như thế.

Các bằng chứng dịch tễ học tương tự cho thấy rằng nhiễm trùng H. pylori có thể có liên quan với một nguy cơ thấp hơn bệnh lý ung thư tuyến thực quản (esophageal adenocarcinoma). Chẳng hạn, một nghiên cứu bệnh chứng quy mô lớn tại Thụy Điển cho thấy nguy cơ ung thư tuyến thực quản trên các cá nhân nhiễm H. pylorilà 1/3 trong số những người không nhiễm. Một phân tích tổng hợp 13 nghiên cứu gồm cả nghiên cứu Thụy Điển, cho thấy giảm 45% nguy cơ ung thư tuyến thực quản với nhiễm trùng vi khuẩn H. pylori infection. Ngoài ra, vì với ung thư tâm vị dạ dày, gia tăng đáng kể tỷ lệ ung thư tuyến thực quản tại một số quốc gia phương Tây song song với giảm tỷ lệ nhiễm H. pylori.

Nhiễm trùng H. pylori lại làm giảm một số ung thư lại làm tăng một số ung thư khác?

Mặc dù chưa biết một số nhiễm trùng H. pylori làm tăng nguy cơ ung thư dạ dày như thế nào, song một số nhà nghiên cứu đã suy xét rằng sự viêm thời gian dài lên các tế bào trong dạ dày sẽ dần trở nên ung thư hóa. Ý tưởng này được hỗ trợ bởi các thử nghiệm cho thấy tăng cytokine (interleukin-1-beta) đươn thuần trong dạ dày của chuột chuyển đổi gen gây viêm dạ dày rải rác và ung thư. Số lượng tế bào gia tăng từ tổn thương có thể làm tăng tế bào đột biến nhanh hơn và nhiều hơn. Một giả thuyết mà có thể giải thích các nguy cơ giảm ung thư tâm vị và ung thư tế bào tuyến thực quản trên những người nhiễm H. pyloriliên quan đến giảm đi tính acid trong dạ dày mà chúng ta thường thấy sau nhiều thập niên vi khuẩn H. pylori chiếm cứ. Sự giảm này sẽ làm giảm trào ngược acid vào trong thực quản, một yếu tố nguy cơ chính đối với ung thư tuyến thực quản lên phần trên của dạ dày và đoạn thực quản.

CagA-positive H. pylori và nó ảnh hưởng lên nguy cơ ung thư dạ dày và thực quản?

Một số vi khuẩn H. pylori sử dụng một phần phụ giống như kim để đưa độc tố sinh ra bởi một gen gọi là gen liên quan gây độc tế bào (cytotoxin-associated gene A_cagA) vào trong đoan nối nơi mà các tế bào lớp lót dạ dày gặp nhau. Độc tố này (hay CagA) làm thay đổi cấu trúc tế bào dạ dày và cho phép vi khuẩn dính vào chúng dễ dàng hơn. Nếu sự phơi nhiễm với độc tố càng lâu thì càng gây ra viêm mạn tính. Tuy nhiên, không phải tất cả chủng H. pylori là mang gen cagA và chính những chủng có gọi là cagA-positive.

Các bằng chứng về dịch tễ học cho thấy rằng nhiễm trùng chủng cagA-positive có liên quian đặc biệt với một sự tăng nguy cơ ung thư dạ dàu vùng không phải tâm vị và giảm nguy cơ ung thư dạ dày tâm vị và ung thư tuyến thực quản. Chẳng hạn, một phân tích tổng hợp 16 nghiên cứu bệnh chứng tiến hành trên khắp thế giới cho thấy các cá nhân nhiễm phải chủng cagA-positive H. pylori có nguy cơ cao gấp hai lần ung thư dạ dày vùng không tâm vị so với cá nhân nhiễm khuẩn cagA-negative H. pylori.

Ngược lại, một nghiên cứu bệnh chứng tiến hành ở Thụy Điển tìm thấy người bị nhiễm cagA-positive H. pylori giảm nguy cơ ung thư tuyến thực quản có ý nghĩa thống kê. Tương tự, một nghiên cứu bệnh chứng khác tiến hành tại Mỹ tìm thấy rằng nhiễm trùng cagA-positive H. pylori có liên quan với giảm nguy cơ ung thư tuyến thực quản và ung thư dạ dày tâm vị, nhưng các nhiễm trùng đó với các chủng cagA-negative không có liên quan nguy cơ.

Các nghiên cứu gần đây coh thấy cơ chế tiềm tàng thông qua CagA có thể góp phần vào sinh ung thư dạ dày trong ba nghiên cứu, nhiễm trùng CagA-positive H. pylori có liên quan đến sự bất hoạt các protein ức chế khối u (tumor suppressor protein), gồm cả p53.

Nhiễm trùng H. pylori có liên quan đến bất kỳ loại ung thư khác?

Một mối liên quan có thể giữa nhiễm vi khuẩn H. pylori và ung thư tụy cho thấy thông qua một số nghiên cứu dịch tễ học quy mô nhỏ tìm thấy rằng tăng nguy cơ ung thư tụy trong số các bệnh nhân điều trị bằng phẩu thuật bệnh lý loét tiêu hóa sớm hơn 20 năm. Ngoài ra, trong nghiên cứu thuần tập ATBC, các cá nhân nhiễm trùng H. pylori vào thời điểm đưa vào nghiên cứu cao hơn khoảng 2 lần phát triển ung thư tụy so với các đối tượng không có nhiễm trùng.

Tuy nhiên, mối liên quan này giữa nhiễm trùng H. pylori và ung thư tụy không xác định trong các nghiên cứu khác liên quan đến 128.992 bệnh nhân người lớn. Khi các người tham gia hình thành ung thư tụy so với các đối tượng nhóm chứng, không có bằng chứng cho thấy các cá nhân nhiễm vi khuẩn H. pylori tại thời điểm đưa vào nghiên cứu có thể phát triển thành ung thư tụy hơn những đối tượng không nhiễm.

Mối liên quan giữa nhiễm khuẩn H. pylori và ung thư đại tràng cũng được nghiên cứu. Trong một nghiên cứu bệnh chứng lồng trên các nam giới trong thử nghiệm phòng bệnh ung thư ATBC, các nhà nghiên cứu tìm thấy không có bằng chứng nhiễm H. pylori như một yếu tố nguy cơ gây ung thư tế bào tuyến đại trực tràng.

Trần Được, 46 tuổi, TX An Nhơn, Bình Định

Hỏi: Tôi nghe các bác sĩ nó trờ mùa lạnh dễ bị viêm phổi kẻ do nấm trên các bé, con tôi là một nạn nhân như thế, vậy tôi xon hỏi viêm phổi dị ứng mùa đông là như thế nào và cách phòng bệnh ra sao? Xin cảm ơn!

Trả lời: Câu hỏi của bạn liên quan đến rất nhiều bệnh nhi đến khám và điều trị tại các bệnh viện phía bắc Việt Nam cũng như miền Trung thời gian gần đây, trong đó có Viện Sốt rét-KST-CT Quy Nhơn. Như chúng ta đã biết, mùa đông lạnh, rất nhiều bệnh có nguy cơ phát triển trong đó có bệnh viêm phổi do nấm Aspergillus, loại nấm này đặc biệt phát triển và gây bệnh về mùa đông. Vậy cách nào để phòng bệnh này hiệu quả? Có những loại nấm gây viêm phổi dị ứng, đó là chủng Aspergillus. Loại nấm này ít khi gây bệnh ở người bình thường, nhưng lại gây bệnh nặng ở bệnh nhân có sẵn bệnh phổi mạn tính. Mùa đông lạnh, bệnh có nguy cơ phát triển nên cần chú ý phòng tránh nhiễm nấm.

Nếu bạn hít phải các bào tử nấm, chúng sẽ gây ra một sự nhiễm khuẩn hoại sinh thoáng qua. Nhưng ở những người có sẵn bệnh phổi, nấm có thể phát triển và gây bệnh. Với dạng hoại sinh, nấm này phát triển hệ sợi phức tạp, hình thành những thể sinh sản đặc thù chứa những bào tử có đường kính 3mm. Khi xâm lấn, nấm tạo ra những sợi nấm có vách mang nhiều sợi nhỏ có những điểm phân nhánh 45o rất đặc trưng. Bệnh viêm phổi dị ứng do Aspergillus (ABPA) là một bệnh phổi mẫn cảm với kháng nguyên Aspergillus. Tỷ lệ người mắc bệnh cao nhất ở lứa tuổi 40 - 50, nhất là ở những bệnh nhân mắc hen phế quản cơ địa dị ứng. Một nghiên cứu tại Anh cho thấy, tỷ lệ mắc ABPA gia tăng trong mùa đông khi số lượng bào tử Aspergillus trong không khí lên cao nhất.

Dấu hiệu phát hiện bệnh

Sau khi hít phải nấm, nếu mắc bệnh, thường có các dấu hiệu như sau: lúc đầu có một tình trạng co thắt phế quản từng thời kỳ, sau các triệu chứng có xu hướng trở thành mạn tính. Bệnh nhân ho khạc đờm có nút nhầy, có khi ho ra máu, có những giai đoạn sốt từng cơn, đau ngực và thường có viêm phổi tái phát. Khám thấy thở khò khè và nhiều ran ngáy.

Trên phim chụp Xquang phổi có thể thấy thâm nhiễm thoáng qua, thường gặp hơn ở những vùng trên của phổi; hay thấy hình ảnh các nút nhầy là những khối mờ đồng nhất phân nhánh điển hình, hay hình ảnh “đường rail” và hình “nhẫn” là do vách phế quản dày lên. Chụp phế quản có cản quang hoặc chụp cắt lớp vi tính có thể xác định giãn phế quản trung tâm đặc trưng của bệnh. Xét nghiệm máu thấy tăng bạch cầu đa nhân ái toan. Ở những nút nhầy do bệnh nhân khạc ra có màu nâu nhạt, nếu nhuộm soi sẽ thấy nhiều bạch cầu đa nhân ái toan và các thành phần sợi nấm. Nếu cấy đàm thấy nấm phát triển 60 - 100%. Bệnh nhân có biểu hiện mẫn cảm da tức thì (type I) và muộn (type III) đối với kháng nguyên Aspergillus từ 87 - 100%. Chức năng phổi bị suy giảm: có tắc nghẽn khí đạo; hội chứng hạn chế, giảm khả năng khuếch tán CO₂ xuất hiện khi bệnh kéo dài. Các nhà chuyên môn nêu ra 4 dấu hiệu chủ yếu để chẩn đoán ABPA là: có hình ảnh thâm nhiễm trên phim Xquang lồng ngực tái phát nhiều lần; tăng bạch cầu đa nhân ái toan trong máu hoặc đàm; hen phế quản; sự mẫn cảm da tức thì và trễ đối với các kháng nguyên Aspergillus.

Phương pháp điều trị bệnh

Trong điều trị ABPA thường dùng thuốc steroid, thuốc giãn phế quản và Cromolyn sodium. Việc dùng steroid toàn thân giúp kiểm soát hoàn toàn các biểu hiện lâm sàng. Trong vài ngày đầu, thường dùng liều steroid tương đối cao, các triệu chứng lâm sàng sẽ biến mất và hình ảnh X-quang được cải thiện, kháng thể IgE huyết thanh giảm. Tuy nhiên, các nhà chuyên môn chưa xác định được thời gian sử dụng steroid tối ưu, nên trong điều trị, chỉ dùng cho tới khi hình ảnh thương tổn trên X-quang phổi được xóa sạch. Ở một số bệnh nhân, việc sử dụng các corticosteroids hít với liều cao, cho phép ngưng dùng các steroids uống. Các loại thuốc Itraconazole và Ketoconazole cũng cho kết quả tốt trong điều trị ABPA.

Vấn đề kiểm soát tiến trình viêm nhiễm rất quan trọng, một số bằng chứng cho thấy giai đoạn thâm nhiễm phổi kéo dài hoặc lặp đi lặp lại sẽ dẫn đến giãn phế quản và xơ phổi. Vì vậy, ở những bệnh nhân có co thắt phế quản nhẹ, khi đã xóa sạch thương tổn trên hình ảnh X - quang cho phép giảm liều steroid và chuyển sang khống chế triệu chứng co thắt phế quản bằng thuốc giãn phế quản hoặc các steroids dạng hít. Cần chú ý sự chênh lệch giữa các biểu hiện lâm sàng và những thay đổi trên phim Xquang, trong đó chú ý hình ảnh thương tổn trên phim Xquang báo hiệu cần sử dụng lại steroid toàn thân. Nếu xét nghiệm thấy gia tăng mức IgE trong huyết thanh cũng có thể cảnh báo một đợt tiến triển của bệnh đòi hỏi phải sử dụng steroid. Bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị sớm, quản lý đúng mức, bệnh ABPA có tiên lượng tốt, thường đạt được sự thuyên giảm và ổn định lâu dài.

Trên thực tế, bệnh phổi dị ứng do Aspergillus mà dùng phương pháp điều trị giải mẫn cảm không có giá trị, vì vậy bệnh nhân phải biết cách phòng bệnh bằng việc tránh đến những nơi có chất hữu cơ thối rữa, do ở đó có rất nhiều nấm Aspergillus spp. Vì nấm Aspergillus spp. thường gây bệnh ở những người có bệnh phổi sẵn như hen phế quản, do đó bệnh nhân có bệnh phổi mạn tính cần thường xuyên đeo khẩu trang mỗi khi ra đường, hay khi làm việc, tiếp xúc với bụi bẩn, tiếp xúc với xác động, thực vật thối rữa để tránh hít phải nấm. Do số người mắc bệnh ABPA gia tăng trong mùa đông khi số lượng bào tử Aspergillus spp. trong không khí lên cao nhất, nên mọi người cần phòng tránh bệnh bằng cách mặc ấm, dùng khẩu trang để tránh nhiễm nấm. Tránh hít các chất dễ gây dị ứng như mùi xăng dầu, hóa chất, bụi đường, bụi nhà, phấn hoa, mỹ phẩm. Tránh ăn thức ăn lạ dễ gây dị ứng như nhộng tằm, cá ngừ, gạo, ngô, lạc đã bị ẩm mốc.

Với các thông tin trên, chúng tôi hy vọng bạn đã hài lòng với các nguyên nhân cũng như các biện pháp phòng bệnh viêm hô hấp hoặc viêm phổi do nấm dễ xảy ra và hay gặp vào tiết trời mùa đông.

Lê Thị Lan 48 tuổi, Tây Ninh, 0913 58…

Hỏi: Tôi bị ngứa và thường xuyên nổi mề đay tại một số vùng da trên cơ thể, đặc biệt một số lần sau khi tắm vào, lau khô thì mẩn ngứa chạy lên nhanh hơn, thường xảy ra ban đêm nhiều hơn ban ngày và mùa lạnh hay bị hơn mùa hè nóng bức, Mỗi khi đi mưa về dễ nổi ngứa nhiều hơn. Tôi không biết đó là bệnh gì và làm thế nào để điều trị dứt điểm. Xin được giải đáp và xin cảm ơn!

Trả lời:Liên quan đến câu hỏi của bạn cần tư vấn, quả thật như bạn đắc mắc triệu chứng này đã nhiều năm chứ không phải mới năm nay, do vậy cũng đã đi khám và điều trị nhiều nơi và được rất nhiều lời tư vấn về căn bệnh của bạn một cách đầy đủ và cụ thể, với các nguyên nhân khác nhau cũng như nhiều nguyên nhân không biết đến (vô căn).

Với triệu chứng của bạn xảy ra như thế, chúng tôi có thể kết luận rằng bạn đang bị mày đay do lạnh hay mày đay do giảm nhiệt. Khi bị dị ứng với nhiệt độ lạnh (sau khi tắm vào, hay sau khi đi mưa về hoặc trong tháng mùa mà thời tiết có nhiệt độ hạ xướng dưới nhiệt độ bình thường, bạn sẽ bị nổi mề đay hoặc nổi ban do lạnh. Bệnh có thể gây phản ứng nghiêm trọng dẫn đến ngất, sốc và tử vong (vô cùng hiếm). Khi bị dị ứng với nhiệt độ lạnh, bạn sẽ bị nổi mày đay hoặc nổi ban dạng vẽ hình trên nhiều vùng trên da khác nhau. Bệnh hay triệu chứng có thể gây phản ứng nghiêm trọng dẫn đến khó chịu và ảnh hưởng rất lớn đến cuộc sống sinh hoạt hàng ngày cũng như trong giao tiếp công việc và đặc biệt rối loạn giấc ngủ.Mùa đông, nhất là những ngày giá rét, những người bị dầm mưa, dầm nước… có nguy cơ mắc bệnh cao.

Nguyên nhân gây ra tình trạng ngứa và mày đay do do thay đổi thời tiết và do lạnh rất phức tạp và có thể còn liên quan đến một số nhân tố và yếu tố môi trường khác can thiệp vào (như thức ăn, nấm hoặc các dị nguyên môi trường): một số người có cơ địa dị ứng với nhiệt độ lạnh; do di truyền (bố, mẹ mắc bệnh mề đay thì con cái dễ mắc bệnh); do nhiễm virut và một số bệnh lý truyền nhiễm và ngoài da khác. Trong đó, nguyên nhân gây bệnh chủ yếu là do yếu tố cơ địa, tức là cơ thể dễ nhạy cảm với các yếu tố kích thích như lạnh ẩm đột ngột. Một số loại thức ăn, phấn hoa, vi khuẩn, vi nấm, giun sán, protein; do dùng một số loại thuốc đông y hoặc tây y. Mề đay nổi lên là do phản ứng quá mẫn giữa kháng thể có sẵn trong cơ thể khi gặp kháng nguyên lạ (dị nguyên). Khi bạn bị nhiễm lạnh sẽ kích thích cơ thể sản xuất ra nhiều histamin và các hóa chất của hệ thống miễn dịch khác vào da gây nổi mề đay, mẩn ngứa và nhiều triệu chứng dị ứng khác.

Tình trạng nổi mề đay do lạnh có thể xảy ra ở bất kỳ ai, tuy nhiên, có các đối tượng dễ mắc bệnh hơn, đó là: trẻ em, thanh thiếu niên. Bệnh cũng hay tái phát ở những người này. Ngoài ra, những người mắc các bệnh như nhiễm virut, mycoplasma, viêm phổi… cũng dễ bị nổi mề đay khi nhiễm lạnh. Người mẫn cảm với lạnh có thể nổi mề đay ở vùng da tiếp xúc với lạnh hoặc khắp thân mình. Nếu bị ngâm nhúng một phần chân tay trong nước lạnh có thể gây ra các triệu chứng toàn thân nặng hoặc bị sốc. Triệu chứng nổi mề đay bắt đầu ngay sau khi da tiếp xúc đột ngột nhiệt độ không khí hoặc nước lạnh. Đặc trưng của bệnh là các mảng sẩn đỏ trên da, đường kính từ vài mm đến vài cm hoặc bị sẩn cả mảng rất to. Ngứa là triệu chứng điển hình nhất của bệnh: ngứa rất dữ dội, càng gãi càng ngứa, có khi bệnh nhân gãi đến chảy cả máu vẫn không đỡ ngứa. Da của bệnh nhân thường bị sẩn, phù, xuất hiện rất nhanh ở bất kỳ vùng da nào. Kích thước và hình dáng của các mảng sẩn thay đổi nhanh chóng, khi lặn đi thường không để lại dấu vết gì. Các triệu chứng mề đay lạnh thường nặng hơn trong thời gian tái làm ấm da tiếp xúc. Đa số các phản ứng nổi mề đay lạnh xảy ra khi da tiếp xúc với nhiệt độ lạnh, từ 4-10^oC, nhưng cũng có một số người nổi mề đay với nhiệt độ ấm hơn. Điều kiện lạnh ẩm và gió có thể làm tăng nguy cơ nổi mề đay.

Triệu chứng ngứa, phát mày đay trên diện tích da tiếp xúc với lạnh, thường kéo dài khoảng nửa giờ hoặc kéo dài hơn, nữ hay gặp hơn nam giới. Sưng tay khi đang cầm nắm các vật lạnh, sưng môi khi ăn thức ăn lạnh, sưng lưỡi và họng, có thể gây khó thở do phù nề hầu họng hay đường hô hấp. Bệnh nhân có thể bị bất tỉnh, nhịp tim nhanh, sưng chân tay hoặc thân mình, đau quặn bụng, nôn, tiêu chảy, phù não, khó thở cấp tính rất nguy hiểm đến tính mạng.

Điều trị mề đay do lạnh gồm: tránh phơi nhiễm với nhiệt độ. Dùng thuốc ngăn ngừa và giảm bớt triệu chứng: thuốc kháng histamin giúp giảm ngứa và nổi mề đay như loratadine, fexofenadine, cetirizine… Nếu mề đay do lạnh vì một vấn đề sức khỏe tiềm ẩn thì cần dùng thuốc điều trị bệnh nền đó như: cảm cúm, nhiễm virut, mycoplasma, viêm phổi. Mề đay do lạnh đôi khi rất nguy hiểm đến tính mạng của bệnh nhân, vì vậy, mọi người cần chú ý phòng tránh. Nếu bạn chưa bị nổi mề đay do lạnh, bạn nên thử xem mình có bị mẫn cảm với nhiệt độ lạnh hay không. Bạn dùng một viên nước đá áp vào da cẳng tay trong 4-5 phút rồi bỏ ra, quan sát vùng da đó trong 10 phút. Kết quả: khi da ấm trở lại, nếu có một vòng mề đay xuất hiện kèm theo ngứa là bạn thuộc người có cơ địa dễ dị ứng với lạnh. Bạn cần tránh nhiễm lạnh, không ngâm tay chân trong nước lạnh, không lội qua sông, qua suối khi trời lạnh vì có thể nguy hiểm đến tính mạng. Không có cách nào để tránh bị nổi mề đay do lạnh ở lần đầu tiên, nhưng có thể giúp ngăn ngừa bằng cách tránh tiếp xúc với nhiệt độ lạnh, đặc biệt là để vùng da hở tiếp xúc với lạnh.

Mọi người đều có thể bị nổi mề đay do lạnh, không phân biệt lứa tuổi, giới tính, vùng, miền. Vì vậy, ai cũng cần đề phòng mắc bệnh, nhất là trong mùa đông giá rét. Việc ăn, uống cũng góp phần quan trọng trong việc phòng bệnh mề đay tái phát. Người bị bệnh mề đay nên kiêng các loại thức ăn dễ gây bệnh như tôm, cua, ốc, lạc, dứa… Không nên uống rượu, bia bởi các thức uống này là các yếu tố thuận lợi cho bệnh mề đay xuất hiện hoặc tái phát. Tránh để lạnh xảy ra đột ngột, khi thay đổi thời tiết từ nóng sang lạnh, cần mặc đủ ấm, nhất là khi ra khỏi nhà và không nên nằm ngủ trong phòng có gió lùa lạnh. Giữ vệ sinh răng miệng, đường hô hấp trên miệng, mũi, hầu họng để tránh mắc các bệnh do vi khuẩn, virut. Hàng ngày, nên đánh răng sau bữa ăn và sau khi ngủ dậy; súc miệng bằng nước muối sinh lý. Khi bị nổi mề đay, bạn cần hạn chế gãi để tránh gây xây xát, chảy máu tránh bội nhiễm da, mưng mủ dễ gây biến chứng nặng.

Trương Quang Huân, 31 tuổi, TT Phú Phong, Tây Sơn, Bình Định

Hỏi: Vừa qua tôi có đi khám bệnh và xét nghiệm kiểm tra nhiễm giun sán 2 loại và bác sĩ có cho tôi hai đơn thuốc, tôi có hỏi thì bác sĩ giải thích từng loại thuốc trong toa, nhưng một điều lạ kỳ có quá nhiều thuốc bổ gan và thuốc bổ trong cùng một đơn thuốc. Khi tôi đưa cho một bác sĩ gần nhà và là bạn của ba tôi bảo rằng, nếu như thế này thì đôi khi không phải bổ gan mà lại càng làm cho gan của cháu bị bệnh hơn thêm mà thôi. Xin bác sĩ cho biết vấn đề này có nên làm rõ thực hư không và trên một đơn thuốc có nên như vậy không, và cho như thế có ý đồ gì?

Trả lời: Câu hỏi của bạn rất hay và rất thú vị, rất tiếc chúng tôi không hề nhận được một đơn thuốc hoặc hình ảnh chụp của các xét nghiệm của bạn để khi đó chúng tôi mới có đủ chứng cứ mà đưa ra các phúc đáp tốt nhất cho bạn, chúng ta chưa vội kết luận ai đúng ai sai bạn ạ, bởi vì khoa học y học là bao la và hàng ngày có đến hàng ngàn tin tức cũng như các dữ liệu công bố từ các nghiên cứu khác nhau trên thế giới, có thể vì thế đã làm thay đôi phác đồ thuốc điều trị mà bác sĩ này hoặc bác sĩ kia chưa cập nhật kịp. Nên nhìn nhận giữa các đồng nghiệp với nhau chưa vội kết luận mà nên thông cảm và nhận ra ai đúng ai sai. Để phúc đáp một cách đầy đủ nhất dựa trên bệnh căn bạn đang có, kết quả của xét nghiệm cận lâm sàng và đơn thuốc bạn cần scan gởi cho chúng tôi thì có lẽ tư vấn sẽ thấu đáo nhất.

Gần đây, chúng tôi có đọc một bài viết chuyền đề thuốc bổ gan dùng nhiều quá dẫn đến coi chứng hại gan. Tôi xin chia sẻ ở đây để bạn tham khảo nhé! Methionin là thuốc hỗ trợ chức năng gan, nhưng không ít người cho là thuốc “bổ gan” và lạm dụng (tự ý mua dùng, dùng liều cao và/hoặc kéo dài). Methionin là thuốc hỗ trợ chức năng gan, nhưng không ít người cho là thuốc “bổ gan” và lạm dụng (tự ý mua dùng, dùng liều cao và/hoặc kéo dài, dùng quá nhiều thuốc có chứa methionin trong thành phần mà không biết. Việc dùng không đúng này sẽ gây hại...

Methionin là acid amin cần thiết có chứa lưu huỳnh, tham gia vào quá trình chuyển hóa tổng hợp các chất cần thiết khác: Giúp sản xuất các chất chống ôxy hóa chứa lưu huỳnh khác  như cystein, taurin; đặc biệt giúp gan sản xuất glutathion dùng cho việc hóa giải chất độc (như khi nhiễm độc do dùng paracetamol liều cao); Giúp việc chuyển hóa  mỡ, ngăn chặn sự tích tụ mỡ ở gan, được coi là chất hướng mỡ; Là yếu tố cần thiết để sản xuất carnitin, một chất dinh dưỡng tự nhiên có trong các mô cơ, cung cấp năng lượng cho cơ hoạt động cơ kể cả cơ tim, hỗ trợ sự vận động cho tim và  hệ tuần hoàn khi bình thường cũng như khi cần nâng cao cường độ; Là yếu tố cần cho việc hình thành collagen, giúp cho sự phát triển mô liên kết da, móng tay; làm  giảm  dị  ứng (như viêm mũi dị ứng)...

Đối với gan, ở những người bị suy gan, methionin làm cho tổn thương gan nặng thêm và có thể làm bệnh não do gan tiến triển mạnh; Làm giảm chức năng chuyển hóa của gan, giảm chu trình acid folic gan - ruột. Khi dùng quá liều và/hoặc kéo dài có thể dẫn tới bị bệnh thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ, thiếu acid folic - máu cấp rất nguy hiểm. Điều này hay xảy ra khi dùng dạng uống dài ngày (đặc biệt ở người xơ gan, uống nhiều rượu) hay khi nuôi dưỡng dài ngày bằng chế độ truyền dung dịch đạm (dung dịch này có chứa methionin).

Dùng liều cao và/hoặc kéo dài methionin (nhất là ở người bị tắc động mạch não hoặc ngoại vi thường có lượng homocystein máu cao) sẽ làm tăng homocystein máu,  tăng homocystein niệu, làm xuất hiện hay nặng thêm bệnh xơ vữa động mạch, tắc mạch do huyết khối, chậm phát triển tinh thần, loãng xương. Methionin có thể gây buồn nôn, ngủ gà, nhiễm toan, tăng nitơ máu (hay xảy ra ở người suy chức năng gan, thận). Lạm dụng methioin thường gặp trong các trường hợp sau: Nghe nói virut gây viêm gan nguy hiểm khó tránh hoặc cảm thấy mỏi mệt, tự nhận mình yếu gan rồi tìm mua thuốc “bổ gan” methionin dùng (dùng chưa đúng chỉ định). Có  viêm gan do rượu hay do thuốc, thầy thuốc cho methionin hỗ trợ chức năng gan, dùng thấy có hiệu quả, sau đó người bệnh cứ nghĩ methionin là thuốc “bổ gan” nên tự ý dùng tiếp (kéo dài thời gian dùng). Dung dịch đạm tiêm truyền chứa nhiều acid amin trong đó có methionin, dùng để nuôi người bệnh khi không ăn được với liều lượng thích hợp. Có người cũng cho đó là “thuốc bổ” tự ý truyền không giới hạn là đã dùng quá liều methionin sẽ không lợi (như các tác dụng không mong muốn nêu trên). Nếu truyền cho người mà chức năng gan bị suy yếu một lượng lớn như vậy, gan không dung nạp được sẽ bị sốc phản vệ. Quan niệm methionin là thuốc “bổ gan” dẫn đến các cách dùng sai lầm, vì vậy cần coi methionin là thuốc chữa bệnh. Trong bệnh viêm gan phải dùng đúng chỉ định, thời điểm và liều lượng mới có hiệu quả và tránh được tai biến do thuốc...

Các nội dung khác »

---