Khi phạm vi và tình hình du lịch trên khắp thế giới gia tăng, số người du lịch cũng gia tăng và có nguy cơ phơi nhiễm với bệnh ký sinh trùng, đơn bào nói chung và bệnh lý giun sán nói riêng trở nên phổ biến, nhất là khi họ đi đến các vùng nhiệt đới và có lưu hành bệnh. Trong số các bệnh giun sán, đặc biệt giun đầu gai Gnathostoma spp. hiện đáng lưu ý và quan tâm, nhất là loài Gnathostoma spinigerum. Sự nhiễm ký sinh trùng này dẫn đến hội chứng lâm sàng trên người gần đây tăng lên đáng kể và hình thái bệnh cũng đa dạng, chính vì thế, hiện bệnh được xem là bệnh ký sinh trùng mới nổi (Gnathostomiasis: An Emerging Parasite Disease hoặc theo Trung tâm phòng chống bệnh tật của Mỹ (CDC) cho rằng đây là bệnh nhiễm trùng mới nổi - Emerging Infectious Diseases).Trong các vùng mà Gnathostoma spp không có lưu hành, một số thầy thuốc lâm sàng nên làm quen với bệnh này để hướng đến. Đây cũng là mục đích của bài viết nhằm mô tả một loạt ca bệnh (case series) do Gnathostoma spp. gây nên trong thời gian gần đây để chia sẻ thông tin nhiều khía cạnh về căn bệnh do loài ký sinh trùng này gây ra với các đồng nghiệp, nhất là trường hợp chẩn đoán đoán chưa rõ ràng. Đồng thời, các bệnh nhân này được điều trị liệu trình thời gian dài 12 tháng tại các bệnh viện hoặc điều trị ngoại trú. Số liệu này mô tả được rút ra từ thực tế lâm sàng và tham khảo y văn trong nước và thế giới.

Sự mở cửa và cho phép đi lại giữa các nước một cách “thông thoáng” khi du lịch khắp thế giới trong thế kỷ 21 này, một số người từ châu Âu và các nước phương tây đi di lịch đến các vùng xa trên thế giới, khiến gia tăng xu thế nhiễm bệnh lý ký sinh trùng vốn dĩ đã hiếm nay lại phổ biến như tìm thấy tại các khu vực nhiệt đới, ôn đới. Chẳng hạn điển hình về nhiễm Gnathostoma spinigerum, thông qua ăn các thức ăn chưa nấu chín bị nhiễm ấu trùng giai đoạn 3 của giun, như là cá, tôm, ếch, cua, tôm đồng (crayfish), hoặc gà. Trước đây, hầu hết các ca bệnh liên quan đến Gnathostoma được báo cáo hầu khắp tại vùng Đông Nam Á, đặc biệt tại Thái Lan và Nhật Bản, bởi vì thói quen ăn uống các thực phẩm tươi sống tại đây. Tuy nhiên, những năm trở lại đây, bệnh giun đầu gai trở nên phổ biến đến mức trở thành vấn đề y tế ở Trung và Nam Mỹ, đáng chú ý ở Mexico (có lẽ liên quan đến ăn uống). Trên mèo và chó là những ổ chứa mầm bệnh quan trọng trong vùng đó, nơi mà Gnathostoma lưu hành, đã tiêu hóa ấu trùng giai đoạn 3 rồi phát triển thành giun trưởng thành trong vòng 6 tháng. Tuy nhiên, vì ấu trùng không thể phát triển thành giun trưởng thành trong cơ thể người, ấu trùng giai đoạn 3 chỉ có thể lang thang, di chuyển bên trong cơ thể vật chủ; tiếp đến các triệu chứng lâm sàng của bệnh xảy ra do phản ứng viêm thông qua quá trình ấu trùng di chuyển tại chỗ.

Gnathostoma spinigerum là một loại ký sinh trùng giun tròn gây bệnh giun đầu gai (gnathostomiasis) ở người, đôi khi gọi là bệnh ban trườn (creeping eruption), hội chứng ấu trùng di chuyển (larva migrans), phù Yangtze (Yangtze edema), Choko-Fuschu Tua chid và sưng phồng lan tỏa(wandering swelling). Bệnh khi xuất hiện ở động vật có thể nghiêm trọng, thậm chí tử vong. Ca bệnh đầu tiên được mô tả là trên một con hổ còn non bị chết tại vườn thú London, năm 1835. Nhiễm ấu trùng của giun này qua ăn uống các loại rau, thịt, cá nấu chưa chín.

G. spinigerum có tiền sử nhiễm trên nhiều vật chủ khác nhau. Trứng đẻ ra trong nước sạch và ấu trùng được ăn/nuốt vào do bọ chét trong nước, giống Cyclops. Các bọ chét trong nước bị ăn bởi các con cá nhỏ. Cuối cùng, ấu trùng đi xâm nhập đến đoạn cuối của dạ dạy của động vật hay các loài thú ăn thịt (carnivores) thường là chó và mèo. Ấu trùng tiếp tục đào hầm, xuyên quan thành dạ dày và di chuyển khắp cơ thể vật chủ khoảng 3 tháng trước khi chúng quay trở lại dạ dày và dính vào niêm mạc dạ dày tại đây. Phải mất đến 6 tháng tiếp theo mới trưởng thành. Trứng được đào thải qua phân vật chủ và nếu chúng có điều kiện rơi vào nước sạch khi đó chu kỳ mới bắt đầu trở lại. Vì người không phải là vật chủ chính của ấu trùng, nên chúng không trưởng thành trong cơ thể người nhưng có thể gây ra các mức độ tổn thương khác nhau, tùy thuộc vào nơi ấu trùng di chuyển trong cơ thể.

Bệnh Gnathostomiasis là một trong những nhiễm trùng hiếm gặp nhất, lây nhiễm do tiêu hóa phải ấu trùng giai đoạn 3 của loài giun tròn giống Gnathostoma spp. thường gặp nhất là Gnathostoma spinigerum, mặc dù một số loài khác cũng có thể gây bệnh cho người. Ấu trùng có thể được tìm thấy trong rau hoặc thịt nấu chưa chín (cá nước ngọt, gà, ốc, ếch, heo) hoặc nước bị nhiễm. Hiếm khi ấu trùng xuyên qua da của cá nhân có phơi nhiễm với nguồn nước hoặc thịt bị nhiễm.

Bất kỳ một hệ thống cơ quan nào cũng có thể liên quan đến, nhưng hay gặp nhất là tình trạng nhiễm trùng tại chỗ, từng đợt, hội chứng sưng phồng, ấu trùng di chuyển tại các mô dưới da và da. Các vết sưng phồng như thế có thể đau, ngứa hoặc nổi cục ban đỏ (erythematous). Angiostrongylus cantonensis và Gnathostoma spinigerum là hai tác nhân ký sinh trùng thường gặp gây viêm màng não tăng eosin do sự di chuyển ấu trùng ngẫu nhiên vào trong hệ thần kinh trung ương của vật chủ. Nhiễm trùng thường đặc trưng với tăng bạch cầu eosin máu ngoại vi hơn 50%. Tam chứng cổ điển chẩn đoán (classic triad of infection) là sưng phồng di chuyển từng đợt, tăng bạch cầu eosin và có yếu tố dịch tễ có đến các vùng lưu hành, đặc biệt khu vực Đông Nam Á.

Một số nét chính về dịch tễ học bệnh giun đầu gai

Tần suất mắc bệnh

Mặc dù Gnathostoma spinigerum được biết lưu hành tại Thái Lan tương đối cao, song nó cũng được phát hiện tại nhiều quốc gia khác ở Đông Nam Á. Một số báo cáo về loài ký sinh trùng này ở Nhật,Australia, Mỹ, Mexico. Tỷ lệ mắc mới có vẻ hiếm hơn ở châu Á vào những năm 60s, nhưng hiện nay con số này là đáng quan tâm.

Gnathostoma spinigerumnhìn chung được phát hiện ở vùng có khí hậu nhiệt đới. Ấu trùng có thể phát hiện trên nhiều loại động vật khác nhau cũng như chúng sinh sống trong nhiều hệ sinh thái khác nhau. Trong khi chó, mèo và có thể cả heo là các vật chủ chính thì có đến 36 vật chủ trung gian nhiễm tự nhiên thông qua mô tả và xác định theo mô hình vật chủ thực nghiệm. Tại Nhật Bản, cá nước ngọt, Ophicephalus argus và O. tadianus được xem là các vector quan trọng trong đường lây truyền bệnh giun đầu gai ở người. Ngoài cá nước ngọt, vịt nuôi, Anas platyrhynchus và gà Gallus gallus mang ký sinh trùng ở Thái Lan (Daengsvang, Thienprasitthi, and Chomcherngpat, 1966).

Trên phạm vi toàn cầu, nhiễm giun đầu gai là một bệnh không phải phổ biến, ngay cả các vùng lưu hành bệnh giun sán khác rất nhiều như Đông Nam Á (gồm có Nhật Bản, Hàn Quốc, Lào, Malaysia, Đài Loan, Thái Lan) và châu Mỹ Latinh (chủ yếu ở Mexico và Ecuador), mặc dù tỷ lệ nhiễm đang gia tăng, có thể do thay đổi thói quen ăn uống, phổ biến nhất ở Thái Lan và Nhật Bản. Tại Thái Lan, bệnh do ký sinh trùng này là một trong những loại bệnh ảnh hưởng lên hệ thần kinh phổ biến nhất, 6% xuất huyết dưới nhện ở người lớn và 18% ở trẻ em nhỏ do bệnh lý này.

Tại các quốc gia phát triển trên thế giới, như ở Mỹ, Pháp, Đức, Tây Ban Nha,..số ca loại này rất ít báo cáo trong y văn và ngay cả qua số liệu lâm sàng trên bệnh nhân cũng không đề cập đến tại các bệnh viện.

Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong

Bệnh do giun đầu gai có thể tồn tại 10-12 năm và có thể góp phần vào một tỷ lệ mắc bệnh đáng kể vì bệnh có xu hướng liên quan đến bất kỳ bộ phận nào trong cơ thể. Sự xâm nhập một cách ngẫu nhiên vào hệ thần kinh trung ương là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong, dẫn đến số ca chết do bệnh này khoảng 8-25% hoặc có di chứng kéo dài khoảng 30% có liên quan đến hệ thần kinh.

Chủng tộc, giới tính và tuổi mắc bệnh

Không có ưu thế về chủng tộc hay dân tộc nào;

Không có ưu thế về giới tính mắc nhưng ngoại trừ một số ca liên quan đến nghề nghiệp và chế độ ăn uống có liên quan gián tiếp đến giới tính;

Không có thiên hướng về độ tuổi nào, ngoại trừ trường hợp bị các yếu tố ảnh hưởng liên quan đến nghề nghiệp hoặc chế độ ăn uống.

Nguyên do có thể

Du lịch đến các vùng có lưu hành bệnh

Đông Nam Á, đặc biệt Thái Lan và Nhật Bản;

Mỹ La Tinh, đặc biệt Mexicovà Ecuador;

Úc, Á cad Trung Đông.

Chế độ ăn và nghề nghiệp

Ăn các loại cá nước ngọt chưa nấu chín hoặc ăn sống (ở Mexico, Nam Mỹ,ăn dạng sashimi Nhật Bản, ăn kiểu sum-fak ở Thailand)

Các loại lươn sống hoặc chưa nấu chín;

Nước nhiễm ấu trùng.

Chu kỳ và sinh bệnh học

Vật chủ chính của loài Gnathostoma bao gồm chó, mèo, hổ, sư tử, báo, chồn, thú có túi ở châu Úc, raccoon. ở đó giun trưởng thành sống trong một khối bướu của thành dạ dày, tiếp đó trứng mở một lỗ, rời bướu ra thành dạ dày rồi đi vào trong dịch rồi ra ngoài theo phân. Khoảng 1 tuần sau, trứng phát triển thành ấu trùng, ấu trùng này được nuốt phải vật chủ trung gian thứ nhất (các loại nhuyễn thể của giống Cyclops). Ấu trùng xuyên qua thành dạ dạy của động vật thân giáp (bộ châm kiếm), di chuyển khắp khoang cơ thể và trưởng thành nên ấu trùng giai đoạn 2 và 3. Các động vật thân giáp bị tiêu hóa bởi các vật chủ trung gian thứ 2 hoặc vật chủ chính (cá, ếch, rắn, gà, heo), khi đó chúng xuyên thành dạ dày trở lại, di chuyển vào cơ và trường thành nên ấu trùng giai đoạn 3 trước khi đóng kén.

Khi thịt của các vật chủ này được ăn vào, ấu trùng đóng kén trong dạ dày, xuyên thành dạ dày di chuyển đến gan, chu du trong mô liên kết và cơ. Sau 4 tuần, chúng quay trở lại thành dạ dày để tạo thành các bướu, ở đó chủng thành con trưởng thành trong vòng 6-8 tháng. 8-12 tháng sau đó khi ăn vào, trứng bắt đầu đào thải ra ngoài theo phân của vật chủ.

Người bị nhiễm khi họ ăn phải ấu trùng giai đoạn 3 dính trong rau sống hoặc thịt nấu chưa chín từ các vật chủ chính hoặc khi họ uống, làm việc, bơi lội trong nước bị nhiễm ấu trùng hoặc các loài thân giáp bị nhiễm sẵn. Các trường hợp lây truyền trước sinh có thể xảy ra ở người, ấu trùng không , nhưng ở người thì ấu trùng không quay trở lại thành dạ dày và trong trường hợp hiếm có thể sống trong cơ thể đến 10-12 năm. Vì lý do này, trứng giun chưa bao giờ hoặc rất hiếm (chưa thấy báo cáo trên y văn) được tìm thấy trong phân của người.

Trong vòng 48 giờ sau khi ăn vào, ấu trùng xâm nhập vào thành dạ dày hoặc ruột non, dẫn đến hình thành triệu chứng tại chỗ và tăng bạch cầu eosin. Chúng di chuyển đến và đi khắp gan. Sự di chuyển và chu du của chúng khắp cơ thể bắt đầu 3-4 tuần đến vài năm sau khi nhiễm. Điển hình, giai đoàn đó có thể kéo dài 1-2 tuần, qua thời gian thì các triệu chứng và dấu hiệu này ngày càng hiếm gặp mà nó thường ngắn hơn. Bệnh hình thành có thể do cơ chế tổn thương cơ học đến mô do quá trình di chuyển, sinh sản và tác độc của độc tố tương tự như acetylcholine, hyaluronidase, protease vàhemolysin cũng như đáp ứng của vật chủ với nhiễm ký sinh trùng.

Bệnh học, triệu chứng và chẩn đoán

Về kinh điển, bệnh giun đầu gai phân chia thành thể chu du dưới da (cutaneous form) hay gặp nhất và thể ký sinh phủ tạng (visceral forms), lệ thuộc vào vị trí của ấu trùng di chuyển cũng như các triệu chứng xảy ra sau đó. Một thể khác của bệnh giun đầu gai, tuy hiếm nhưng thật sự nguy hiểm vì biến chứng ảnh hưởng lên hệ thần kinh trung ương. Thể này thường đặc trưng bởi triệu chứng đau của bệnh lý rễ thần kinh (radiculopathy), có thể dẫn đến liệt hai chi dưới (paraplegia), đôi khi xuất hiện theo sau một bệnh lý viêm màng não tăng bạch cầu ái toan cấp. Bệnh lý kiểu như thế này gần đây rất thường gặp tại Việt Nam với số ca đáng kể, xuất hiện nhiều tỉnh thành, trong đó có 6 ca tại tỉnh Bình Định có triệu chứng hệ thần kinh điển hình.

Bệnh giun đầu gai ở người là bệnh nhiễm trùng lạc chỗ (aberrant infection) với ấu trùng củaGnathostoma spinigerum từ chó và mèo. Người nhiễm ắt phải có tiếp xúc với thịt của các vật chủ trung gian nhiễm bệnh (cá, lưỡng cư, giáp xác, chim).

Ấu trùng từ các vật chủ trung gian đi vào mô cơ thể người và có thể di chuyển chậm chậm đến nhiều mô khác nhau, tăng quá trình sưng phồng mô dưới da từng đợt (đó là đặc điểm thường thấy triệu chứng trên bệnh nhân). Giun được bao quanh bởi phản ứng viêm với sự tập trung nhiều bạch cầu eosin. Đặc biệt ấu trùng sẽ phá hủy cấu trúc khi chúng chết bên trong não hoặc mắt.

Về quá trình bệnh sử, thường gặp

Triệu chứng cơ năng:

Viêm não tủy tăng bạch cầu eosin do ấu trùng chu du, di chuyển trong não, tăng bạch cầu chung và tăng eosin trong máu.Thời gian ủ bệnh thường 3-7 ngày, thời gian nhiễm bệnh tiềm tàng có thể kéo dài nhiều tháng. Suy nhược nhẹ, sốt, nổi mày đay, chán ăn, buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy và đau vùng thượng có thể xảy ra khi quá trình ấu trùng di chuyển qua dạ dày hoặc thành ruột non. Đau hạ sườn phải có thể đi kèm với thời gian mà ấu trùng chu du qua gan. Các triệu chứng khác có thể lệ thuộc vào tùy tình huống ấu trùng di chuyển đi đến đâu.

+ Da và mô mềm: một hay nhiều vùng liên quan có đau hoặc phản ứng sưng phồng; có hội chứng ban trườn (creeping eruptions); đau, ngứa, ban đỏ, nốt hoặc dạng đinh nhọt.

+ Phổi: ho, đau ngực, khó thở, ho ra máu, ho ra giun.

+ Hệ tiêu hóa: có dấu hiệu giống như viêm ruột thừa, viêm túi mật hoặc giả khối tổn thương ở ruột.

+ Hệ tiết niệu: tiểu ra máu.

+ Mắt: giảm thị lực, mù, đau mắt hoặc sợ ánh sáng.

+ Tai: giảm sức nghe hoặc ù tai

+ Hệ thần kinh trung ương:

- Viêm tủy rễ thần kinh (hay gặp nhất), viêm não-tủy-rễ thần kinh, viêm não-màng não. Trình trạng này có thể gây ra tương tự hoặc xuất huyết dưới màng nhện.

- Đau liên quan đến thần kinh, tiếp theo sau đó có thể liệt hoặc giảm cảm giác một vài ngày.

- Sự di chuyển các dấu chứng và triệu chứng thần kinh định vị (ví dụ như liệt dây thần kinh sọ não, liệt chi, tiểu không tự chủ) khá điển hình. Với viêm màng não tăng bạch cầu eosin gây ra bởi A. cantonensis, suy giảm hệ thần kinh trung ương, sốt, giảm nhiệt độ, nhức đầu, triệu chứng và dấu chứng thần kinh không định vị (ngoại trừ liên quan đến dây thần kinh sọ não số VII và VIII) là điển hình hơn.

Triệu chứng thực thể

Khám thực thể, các triệu chứng phụ thuộc vào từng vùng cơ thể mà ấu trùng di chuyển vào trong đó. Có thể cùng lúc một hay nhiều vùng liên quan đến:

+ Da và mô mềm: gồm có viêm mô mỡ dưới da (panniculitis), phù ấn không lõm, ban trườn, xuất hiện các nốt dưới da hoặc abces;

+ Hô hấp: đông đặc phổi hoặc xẹp phổi, tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi, tràn dịch và khí màng phổi;

+ Hệ tiêu hóa: đau ở hạ sườn phải, vùng thượng vị, có khổi ở vùng hạ vị bên (P), cần chú ý dạ dày là một trong những tạng hay gặp nhiễm loài giun này;

+ Về thị giác: viêm mạch màng nho, viêm mống mắt, xuất huyết nội nhãn, tăng nhãn áp, , sẹo hoặc bóc tách võng mạc.

+ Hệ thần kinh trung ương: sốt, cứng cổ và/ hoặc sợ ánh sáng, tăng áp lực sọ não, dấu hiệu thần kinh định vị thay đổi, liệt, liên quan đến dây thần kinh sọ và/ hoặc ứ lại nước tiểu (liệt bàng quang).

Trong chẩn đoán cần lưu ý:

Một nghiên cứu tại các bệnh viện bệnh nhiệt đới do nhóm nghiên cứu do Moore, Janice McCroddan, Paron Dekumyoy, Peter L. Chiodini và cộng sự tại trường đại học Hoàng gia, London, và đại học Mahidol, Thái Lan tiến hành. Tại Việt Nam, thời gian qua số ca nhiễm Gnathostoma spinigerum đến khám và nhập viện điều trị tại bệnh viện nhiệt đới thành phố Hồ Chí Minh, bệnh viện Chợ Rẫy và Viện Sốt rét KST-CT Quy Nhơn khá nhiều, chiếm tỷ lệ khoảng 4-6% trong tổng số bệnh nhân nhiễm ký sinh trùng chung đến khám và điều trị tại đây, tuy nhiên số ca nhiễm duowng tính trên ELISA với Gnathostoma spinigerum thì cao gấp 10 lần (H.H.Quang và cs.,2007). Cho nên để chẩn đoán thế nào là ca bệnh cũng nên đưa ra một bộ tiêu chuẩn chẩn đoán, trong đó bao gồm tiêu chuẩn chính và tiêu chuẩn bổ sung. Số ca bệnh nhân được chẩn đoán nhiễm Gnathostoma tại các bệnh viện nhiệt đới thông qua lâm sàng và xác định bằng chẩn đoán huyết thanh học và một số thông số cận lâm sàng được ghi nhận một cách đầy đủ. Trong số đó, một số ca được mô tả chi tiết.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán cận lâm sàng

Sinh hóa và huyết học:

Công thức máu toàn phần

Có thể phát hiện bạch cấu ái toan tăng cao, đặc biệtở phase hoạt động của ấu trùng di chuyển. eosin có thể tăng trên 50% so với tổng số bạch cầu chung;

Tăng số lượng bạch cầu toàn phần.

Tổng phân tích nước tiểu

Hiếm khi phát hiện dấu hiệu gì, đôi khi phát hiện tiểu máu vi thể;

Có thể phát hiện giun.

Huyết thanh chẩn đoán:

Xét nghiệm ELISA và Western blot là những xét nghiệm đầy hứa hẹn.

Tuy nhiên, các test này không phải luôn sẵn có tại các quốc gia.

Chẩn đoán hình ảnh

Xquang phổi thẳng cho phổi và đường tiêu hóa;

CT-Scanner:

CT hiếm khi giúp chẩn đoán được điều gì, nhất là khi giun nằm ở mô mềm và bản thân giun cũng vậy;

Trong bệnh lý hệ thần kinh trung ương, CT có thể cho thấy bằng chứng xuất huyết nội sọ, lấp đầy nước tắc nghẽn hoặc viêm màng não trong 50% số ca.

Xét nghiệm khác

Soi đờm có thể thấy giun.

Các thủ thuật khác

Phẩu tích hoặc phẩu thuật vết thương hiếm khi giúp được điều gì cho chẩn đoán tại các vết thương, mô dưới da, mô mềm.

Chọc dịch não tủy có thể hỗ trợ: tăng bạch cầu (trung bình từ 20-1430 WBCs, nhưng điển hình thường tăng nhưng <500, trung bình 250); tăng bạch cầu eosin (5-94%, trung bình là f 38%) và có dấu hiệu nhiễm sắc vàng (xanthochromia) với một số hồng cầu.

Xét nghiệm mô học

Khi xét nghiệm tìm thấy ấu trùng, ấu trùng có kích thước 2.5-12.5 mm x 0.4-1.2 mm. Trong mô, chủ yếu bạch cầu eosin, kèm theo xuất hiện nhiều nguyên bào sợi, mô bào, tế bào không lồ lạ; điều đó cho tháy phù hợp với khối u (bướu) hạt tăng sinh bạch cầu eosin. Trong hệ thần kinh trung ương, đường đi của não bộ có thể xuất hiện thâm nhiễm bạch cầu ái toan quanh vách mạch, nhiều bào tương, và lymphocyte. Không giống như trong viêm màng não tăng eosin do giun A cantonensis, ở đây u hạt hệ thần kinh trung ương hoặc mảnh vụn ký sinh trùng có thể được tìm thấy.

Thái độ xử trí và điều trị

Chăm sóc nội khoa và phẩu thuật

Giám sát các triệu chứng lâm sàng và chăm sóc theo các biện pháp thích hợp;

Mổ hoặc phẩu tích lấy giun ra là không cần thiết, ngoại trừ ca bệnh có dấu hiệu viêm tấy tại chỗ nặng.

Tư vấn bệnh nhân

Tư vấn bệnh nhân phải do các chuyên gia về bệnh truyền nhiễm tư vấn và đưa ra lời khuyên thích hợp, giải thích theo các tình huống lâm sàng là hợp lý nhất;

Nếu trường hopự cần thiết có thể kết hopự phẩu thuật hoay điều trị nội ngoại khoa, Albendazole có giá trị bổ sung điều trị; Ivermectin liều duy nhất dung nạp tốt hơn Albendazole nhưng có thể hiệu quả không bằng Albendazole. Mebendazole, nếu có dùng thì không nên dùng thời gian dài. Liệu pháp corticoisteroides đóng vai trò quan trọng trong điều trị bệnh giun đầu gai thể ở hệ thần kinh trung ương.

Danh mục thuốc điều trị lựa chọn

Các thuốc này là lựa chọn khi phẩu thuật không áp dụng hoặc không can thiệp thành công. Con đường sinh hóa khác nhau từng người, do đó độc tính trực tiếp lên ký sinh trùng, trứng hay ấu trùng cũng khác nhau.

 Cơ chế tác động khác nhau tùy thuốc.

Cơ chế tác động lên ký sinh trùng nhìn chung gồm có:

+Ức chế vi quản, gây ra cơ chế block đảo ngược khâu tiêu thụ glucose;

+ức chế sự khử cực hóa vi quản tubulin;

+Khử cực thần kinh cơ của giun;

+Ức chế cholinesterase;

+Tăng tính thấm tế bào, dẫn đến mất ion Ca⁺⁺ nội bào;

+Không bào hóa của thành phần schistosome tegument

+Tăng tính thấm màng tế bào với ion chloride qua con đường thay đổi kênh ion.

Tên thuốc	Ivermectin (Mectizan, Stromectol)
Mô tả dạng thuốc	Liên kết có tính lựa chọn với kênh ion glutamate-gated chloride trong các tế bào thần kinh cơ và thần kinh không phải cột sống, có thể gây chết tế bào. Thời gian bán hủy 16 giờ, chuyển hóa tại gan.
Liều ngưới lớn	150-200 mcg/kg/ngày đường uống, liều duy nhất.
Liều trẻ em	< 5 tuổi: không có chỉ định; > 5 tuổi: chỉ định liều như người lớn
Chống chỉ định	Đã có báo cáo về phản ứng quá mẫn
Tương tác thuốc	Có thể tương tác với các kênh ligand-gated chloride khác như là GABA
Phụ nữ mang thai	Được xếp phân loại C - Fetal risk (theo FDA).
Thận trọng	Điều trị trên các bà mẹ đang cho con bú chỉ khi nào đã xem xét nguy cơ không thể trì hoãn điều trị được vì ivermectin tiết qua sữa. Liệu trình lặp lại điều trị đòi hỏi phải có trên bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Có thể gây buồn nôn, nôn mửa và trầm cảm nhẹ, có thể gây u ám.

Corticosteroids: những thuốc thuộc nhóm này đóng vai trò như bổ sung điều trị, có tác dụng hỗ trợ giảm viêm liên quanđến thể tổn thương thần kinh do bệnh giun đầu gai.

Chăm sóc bệnh nhân nội trú và ngoại trú

Nhu cầu chăm sóc bênh nhân nội trú tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng của bệnh;

Hầu hết các bệnh nhân được điều trị sau đó ra điều trị ngoại trú, theo từng tình huống lâm sàng, ngoại trù ca bệnh có biến chứng liên quan đến hệ thần kinh trung ương.

Nhu cầu chuyển viện dựa vào điều kiện sẵn có và ý kiến chuyên gia tại cơ sở điều trị.

Ngăn ngừa và phòng bệnh

Nhấn mạnh về phương thức phơi nhiễm với mầm bệnh;

Tiêu thụ các thực phẩm sống hoặc nấu chưa chín nên tránh ở các vùng lưu hành bệnh;

Thịt giữ đông lạnh ở -20°C trong 3-5 ngày giết được ấu trùng;

Thịt muối trong dấm trong 6 giờ hoặc trong tương đậu nành (soy sauce) trong 12 giừo có thể giết chết ấu trùng;

Nước vôi không giết được ấu trùng, ngay cả khi cho ngâm một thời gian dài;

Nước nhiễm bệnh nên đun sôi 5 phút truớc khi dùng;

Nên mang bao tay hoặc rửa tay thường xuyên nếu có tiếp xúc với nước nhiễm hoặc thịt nhiễm bệnh.

Một số biến chứng

Tại Thái Lan, 6% xuất huyết dưới nhện ở người lớn và 18% ở trẻ em là do bệnh giun đầu gai;

Viêm phổi, nhiễm trùng, liệt và di chứng thần kinh kéo dài có thể xảy ra.

Tiên lượng

Bệnh Gnathostomiasis hiếm khi gây tử vong, ngoại trừ thể bệnh ở hệ thần kinh trung ương;

Tỷ lệ mắc bệnh mạn tính có thể vì tổn thương mô diễn ra trong quá trình ấu trùng di chuyển;

Với bệnh lý ở hệ thần kinh trung ương, tỷ lệ tử vong từ 8-25%; 1/3 số ca sống sót có di chứng kéo dài.

Những khó khăn và nguy cơ tử vong (Legal pitfalls)

Dịch tễ học là một chìa khoa để chẩn đoán.

Ghi nhận bệnh nhân có tiền sử đi du lịch đến các vùng lưu hành;

Hỏi về tiền sử tiếp xúc mầm bệnh là rất có ý nghĩa.

Thất bại chẩn đoán sao cho phù hợp khi triệu chứng lâm sàng không điển hình.

Chú ý đặc biệt

Phụ nữ mang thai

Có 3 trường hợp đã được báo cáo lây truyền qua phôi thai (tử cung) của bệnh gnathostomiasis;

Trong khi thuốc điều trị bệnh này lại bị chống chỉ định trong điều trị khi phụ nữ đó mang thai.

Tài liệu tham khảo

        1.Rusnak JM, Lucey DR. Clinical gnathostomiasis: case report and review of the English- language literature. Clin Infect Dis. Jan 1993;16(1):33-50. 
2.Kraivichian P, Kulkumthorn M, Yingyourd P, et al. Albendazole for the treatment of human gnathostomiasis. Trans R Soc Trop Med Hyg. Jul-Aug 1992;86(4):418-21. 
3.Bussaratid V, Desakorn V, Krudsood S, et al. Efficacy of ivermectin treatment of cutaneous gnathostomiasis evaluated by placebo-controlled trial. Southeast Asian J Trop Med Public Health. May 2006;37(3):433-40. 
4.Bhattacharjee H, Das D, Medhi J. Intravitreal gnathostomiasis and review of literature. Retina. Jan 2007;27(1):67-73. 
5.Chai JY, Han ET, Shin EH, et al. An outbreak of gnathostomiasis among Korean emigrants in Myanmar. Am J Trop Med Hyg. Jul 2003;69(1):67-73. 
6.Chandenier J, Husson J, Canaple S, et al. Medullary gnathostomiasis in a white patient: use of immunodiagnosis and magnetic resonance imaging. Clin Infect Dis. Jun 1 2001;32(11):E154-7. 
7.Germann R, Schachtele M, Nessler G, et al. Cerebral gnathostomiasis as a cause of an extended intracranial bleeding. Klin Padiatr. Jul-Aug 2003;215(4):223-5. 
8.Gillespie SH. Cutaneous Larva Migrans. Curr Infect Dis Rep. Feb 2004;6(1):50-53.
9.Kraivichian K, Nuchprayoon S, Sitichalernchai P, et al. Treatment of cutaneous gnathostomiasis with ivermectin. Am J Trop Med Hyg. Nov 2004;71(5):623-8.
10.Laummaunwai P, Sawanyawisuth K et al. Evaluation of human IgG class and subclass antibodies to a 24 kDa antigenic component of Gnathostoma spinigerum for the serodiagnosis of gnathostomiasis. Parasitol Res. Aug 2007;101(3):703-8. 
11.Magana M, Messina M, Bustamante F, Cazarin J. Gnathostomiasis: clinicopathologic study. Am J Dermatopathol. Apr 2004;26(2):91-5. 
12.Moore DA, McCroddan J, Dekumyoy P, Chiodini PL. Gnathostomiasis: an emerging imported disease. Emerg Infect Dis. Jun 2003;9(6):647-50. 
13.Parola P, Bordmann G, Brouqui P, Delmont J. Eosinophilic pleural effusion in gnathostomiasis. Emerg Infect Dis. Sep 2004;10(9):1690-91.
14.Pearson RD, Weller PF, Guerrant RL. Chemotherapy of parasitic diseases. In: Guerrant RL, Walker DH, Weller PF, eds. Tropical Infectious Diseases: Principles, Pathogens, & Practice. Churchill Livingstone; 1999:215-37.
15.Preechawat P, Wongwatthana P, Poonyathalang A, Chusattayanond A. Orbital apex syndrome from gnathostomiasis. J Neuroophthalmol. Sep 2006;26(3):184-6.
16.Rojas-Molina N, Pedraza-Sanchez S, Torres-Bibiano B, et al. Gnathostomosis, an emerging foodborne zoonotic disease in Acapulco, Mexico. Emerg Infect Dis. Mar-Apr 1999;5(2):264-6. 
17.Sithinamsuwan P, Chairangsaris P. Images in clinical medicine. Gnathostomiasis - neuroimaging of larval migration. N Engl J Med. Jul 14 2005;353(2):188. 
18.Weller PF. Eosinophilic meningitis. Am J Med. Sep 1993;95(3):250-3. 
19.Wilson CM, Freedman DO. Antiparasitic agents. In: Long SS, Pickering LK, Prober CG, eds. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. Churchill Livingstone; 2003:1547-58.
20.Wilson ME, Chen LH. Dermatologic Infectious Diseases in International Travelers. Curr Infect Dis Rep. Feb 2004;6(1):54-62.  

Các nội dung khác »

---

• Ấu trùng Gnathostoma spp. di chuyển dưới da và phủ tạng (Phần 2) (15/11/2023)
• Ấu trùng Gnathostoma spp. di chuyển dưới da và phủ tạng (Phần 1) (13/11/2023)
• Một số hóa chất thường sử dụng trong phòng xét nghiệm ký sinh trùng, giun sán và đơn bào (31/10/2023)
• Cập nhật về ca bệnh phát hiện nhiễm loài giun tròn mới trên hệ thần kinh trung ương của ngưới (Phần 2) (14/09/2023)
• Cập nhật về ca bệnh phát hiện nhiễm loài giun tròn mới trên hệ thần kinh trung ương của ngưới (Phần 1) (12/09/2023)
• Vào mùa hè - nhiễm ký sinh trùng ghẻ xuất hiện nhiều hơn trên cả người lớn và trẻ em (06/07/2023)
• Cập nhật về các bệnh dị ứng và cơ địa liên quan ký sinh trùng_Phần 2 (04/06/2023)
• Cập nhật về các bệnh dị ứng và cơ địa liên quan ký sinh trùng_Phần 1 (30/05/2023)
• Tỷ lệ lưu hành Sán lá gan lớn tăng giúp thị trường thuốc Triclabendazole đạt 632,1 triệu đô đến năm 2031, theo nghiên cứu của TMR (31/03/2022)
• Cần quan tâm và đẩy mạnh hơn nữa công tác phòng chống bệnh ký sinh trùng thường gặp (04/06/2021)
• Bệnh sán máng (Schistosomiasis): Những thông tin về gánh nặng, sự lan truyền, các triệu chứng, chẩn đoán và biện pháp phòng chống bệnh của Tổ chức Y tế thế giới năm 2020. (26/05/2020)
• Nhân một số trường hợp nhiễm ký sinh trùng đặc biệt ở người: rút kinh nghiệm và chia sẻ thông tin (01/08/2019)
• Cập nhật liên quan giữa nhiễm trùng Toxocara với bệnh tim mạch (30/06/2019)
• Phần 3. Ancylostoma ceylanicum: Tác nhân ký sinh trùng đang nổi truyền từ động vật sang người đang bị lãng quên (03/06/2019)
• Phần 2: Ancylostoma ceylanicum: Tác nhân ký sinh trùng đang nổi truyền từ động vật sang người đang bị lãng quên (31/05/2019)