Home TRANG CHỦ Thứ 6, ngày 21/07/2017
    Hỏi đáp   Diễn đàn   Sơ đồ site     Liên hệ     English
IMPE-QN
Web Sites & Commerce Giới thiệu
Web Sites & Commerce Tin tức - Sự kiện
Web Sites & Commerce Hoạt động hợp tác
Web Sites & Commerce Hoạt động đào tạo
Finance & Retail Chuyên đề
Dịch tễ học
Côn trùng học
Nghiên cứu lâm sàng & điều trị
Ký sinh trùng sốt rét
Ký sinh trùng
Sinh học phân tử
Sán lá gan
Sốt xuất huyết
Bệnh do véc tơ truyền
Dịch bệnh nguy hiểm
Sán
Giun
Web Sites & Commerce Ấn phẩm
Web Sites & Commerce Thư viện điện tử
Web Sites & Commerce Hoạt động đoàn thể
Web Sites & Commerce Bạn trẻ
Web Sites & Commerce Văn bản pháp quy
Số liệu thống kê
Web Sites & Commerce An toàn thực phẩm & hóa chất
Web Sites & Commerce Thầy thuốc và Danh nhân
Web Sites & Commerce Ngành Y-Vinh dự và trách nhiệm
Web Sites & Commerce Góc thư giản

Tìm kiếm

Đăng nhập
Tên truy cập
Mật khẩu

WEBLINKS
Website liên kết khác
 
 
Số lượt truy cập:
3 1 1 0 4 1 8 2
Số người đang truy cập
2 0 0
 Chuyên đề Ký sinh trùng
Một số phát hiện mới trong nghiên cứu các đơn bào Trypanosoma spp. trên thế giới

Bệnh do đơn bào Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi là một trùng roi thuộc bộ Kinetoplastida, họ Trypanosomatidae, đặc trưng bởi sự hiện diện của một roi và một hệ ty thể duy nhất tại kinetoplast, một bào tử chứa DNA đặc biệt. Việc xác định ký sinh trùng bằng hình thái học và đặc điểm sinh học không mấy khó khăn và cần phân biệt với Trypanosoma rangeli, một loại trùng roi không gây bệnh trên người tại một số vùng của Trung và Nam Mỹ và được truyền qua bởi một vài vector giống như truyền bệnh do T. cruzi. Loài đơn bào T. cruzi không phải là một quần thể đồng nhất, bao gồm các chủng lưu hành trên cả chu kỳ của các vật nuôi trong nhà và hoang dại liên quan đến con người, các vector và các ổ chứa động vật đối với ký sinh trùng.

Phân lập và nghiên cứu về T. cruzi từ các nguồn gốc khác nhau cho thấy sự hiện diện của một phạm vi số chủng rất lớn với các đặc tính và đặc điểm khác nhau. Sự biến đối bên trong nội loài có dính líu đã được điều tra mở rộng bằng các đặc tính sinh học, bao gồm hình thái học của các thể trùng roi trong máu, đường cong mật độ ký sinh trùng trong máu, độc lực, tính sinh bệnh và tính nhạy với các thuốc điều trị. Tính kháng nguyên của các quần thể khác nhau cũng được nghiên cứu thông qua phân tích thành phần bề mặt màng tế bào có nhuộm chất phóng xạ iod và phân bố dải băng trong kết quả điện di SDS-Page gel cũng như dựa trên các kháng thể đơn dòng. Phản ứng chéo cũng như kháng nguyên đặc hiệu chủng đã được phát hiện.


Hình 1

Vì các đặc điểm của chủng có thể bị ảnh hưởng bởi các điều kiện môi trường hoặc thao tác trong phòng thí nghiệm, các tiếp cận mới đã được giới thiệu gần đây về đặc điểm của T. cruzi về mức độ phân tử. Do vậy, các lectin với các đặc điểm đặc biệt sự tồn lưu carbohydrate trên bề mặt màng sử dụng cho mục đích phan loại học của loài ký sinh trùng này. Các isoenzyme (các dạng phân tử khác của cùng một loại enzyme được phát hiện thông qua điện di) được sử dụng phổ biến để phân loại T. cruzi. Các zymodeme khác (một nhóm các chủng chia sẻ cùng một mô hình isoenzyme cho bộ enzyme) cũng đã được phát hiện trong các chủng được phập trên nhiều vật chủ khác nhau và vùng địa lý khác nhau cho phép trong phân loại quần thể. Các kết quả điện di Kinetoplast DNA minicircles phân đoạn bằng restriction-endonucleases cho phép xác định các mô hình khác nhau của "schizodemes". Một số chủng T. cruzi lớn đã được đưa ra đánh giá về mặt chất lượng lẫn số lượng.

Các minicircles của Kineplast DNA từ con T. cruzi cho thấy các các vùng bảo tồn và các vùng thay đổi. Những nơi các vật dò phân tử của trình tự bảo tồn DNA được dùng để phát hiện ký sinh trùng trong máu hoặc trong vector, các vật dò của vùng các vùng thay đổi cao của minicircle được dùng làm nhóm quần thể phụ của T. cruzi. Trình tự của DNA có thể thay đổi cao có thể được khuếch đại bằng phản ứng cho các vật dò dùng để giải trình tự một số lớn các chủng T. cruzi.


Hình 2

Các phương pháp đa dạng đang sẵn có dùng để giải trình tự các nhóm chủng T. cruzicó thể đối mặt với các trở ngại can thiệp vào trong kết quả. Chẳng hạn, phân lập các quần thể T.cruzi từ các vật chủ hơn là một chủng dơn thuần; sự lựa chọn quần thể trong quá trình duy trì các chủng trong điều kiện la bô hoặc trong khi khuếch đại trên mô hình thực nghiệm động vật hoặc trong môi trường nuôi cấy; cách quản lý hoặc đặt tên sai của quần thể ký sinh trùng trong la bô. Tuy nhiên, một số tác giả thường tiếp nối điều đó cho các chủng T. cruzi sử dụng phối hợp các thông số như hình thái học, mật độ trong máu và phân bố trong mô của ký sinh trùng. Ngoài ra, nghiên cứu về isoenzyme đã phát hiện các chỉ điểm chủng (strain makers) trong một số hoàn cảnh cho phép đánh dấu trở lại các dòng của quần thể T. cruzi trong số các chu kỳ của nhiễm trùng nội hoặc hoang dại.

T. cruzi biểu hiện trong chu kỳ của nó với nhiều thể khác nhau đã được xác định nhờ vào các vị trí tương đối của kinetoplast trong mối liên quan đến các nhân tế bào và xuất hiện các flagellum. Trong giai đoạn trypomastigote, kinetoplast nằm ở phía sau cuối của nhân ký sinh trùng; các flagellum nổi lên từ các túi flagella nằm gần kinetoplast. Vào giai đoạn epimastigotes các Kinetoplast và túi flagella tìm thấy trong một vị trí trước nhân. Cuối cùng, giai đoạn amastigote được xem là giai đoạn “bao quanh” dưới kính hiển vi điện tử cho thấy hình ảnh là một flagellum khó thấy, các giai đoạn này nhân lên trong các tế bào vật chủ. Về mặt hình thái học, theo các mô tả về T. cruzi cho thấy có mitochondrion hình ống đơn, chia rẻ với các bào quan từ các tế bào động vật có vú một số đặc điểm như sự hiện diện DNA, cristae và một số enzyme được phát hiện phía trong màng. Kinetoplast, một mạng lưới sợi của DNA chiếm gần 20-25% toàn bộ DNA của ký sinh trùng, nằm ở vị trí của phần ty thể. Các nghiên cứu dưới kính hiển vi điện tử cho thấy các phân tử K-DNA được sắp xếp như có liên quan đến các minicircles và maxicircles.

Mặc dù mỗi kinetoplast gồm có 20.000-25.000 minicircle, nhưng vai trò là nhờ vào K-DNA chưa được rõ ràng. Tuy nhiên, bằng chứng từ một số cặp base và khả năng mã hóa của các mincircle cho thấy chúng chỉ dịch mã một số nhỏ protein tồn tại và điều quan trọng vẫn chưa mở ra hết. Song, các maxicircle, nhờ vào kích thước của chúng và trọng lượng phân tử có thể mã hóa cho các enzyme tham gia vào chuyển hóa của ký sinh trùng. Những gì chúng có vai trò, K-DNA dường như cần thiết cho biến hóa và sống của ký sinh trùng. Tình trạng "dyskinetoplastic" bao gồm thuốc của các thể T. cruzi (các giai đoạn phát triển thiếu kinetoplast) không thể thực hiện một chu kỳ bình thường được.

Có bằng chứng về các loài khác của trypanosome trong các giai đoạn "dyskinetoplastic" thường tìm thấy một cách tự nhiên như là một Trypanosoma equiperdum, T. evansi, extra-nuclear DNA dường như phân bố trong hệ ty thể. Kích thước và hình dáng của kinetoplast có thể thay đổi theo các giai đoạn phát triển khác nhau. Trong các trypomastigotes chúng cho thấy một hình ảnh giống như cái giỏ do sự sắp xếp dị thường của các vành hoặc thòng lọng của DNA trong một số lớp ngược lại trong các epi-và amastigotes có hình ảnh giống như cái roi hơn.


Hình 3

Phần cuối của râu T. cruzi gắn với vật thể đáy và nổi lên như một hình ảnh lồng vào nhau, các túi râu dường như có liên quan đến vấn đề tiêu hóa và thu nhận chất dinh dưỡng của môi trường ngoài. Quan điểm kinh điển mà sự dính của roi vào cơ thể tế bào do sự tồn tại của một màng hoàn toàn thật đã bỉ bác bỏ nhưng cơ chế của sự gắn kết này lâu nay vẫn chưa chắc chắn. Các quan sát gần đây thông qua kính hiển vi điện tử và phân cắt lạnh có tính thuyết phục coa hơn rằng các chùm phân tử phân bố tại các khoảng không được sắp xếp bình thường hoặc trong một cách bố trí thẳng hàng được nhìn thấy trong flagellum và màng tế bào bề mặt của trypomastigotes có thể đại diện cho các thể liên kết sơ khai Tham gia vào tiến trình dính kết này. Một đặc tính khác của trypanosomatids trong các cấu trúc vi ống được sắp xếp như một hệ khung xương tế bào (cytoskeleton) của ký sinh trùng nhưng cũng đóng một vai trò quan trọng trong nhiều chức năng phức hợp khác như là quy trình của sự biệt hóa tế bào, tính động và di chuyển trong mô. Rất ít biết vè cấu trúc của T. cruzi cytoskeleton nhưng gần đây các sợi actin và cấu trúc vi ống a- và b - tubulins có liên quan đến vi ống cũng đã được báo cáo.


Hình 4

Các túi roi thiếu các vi ống dưới lớp bì mỏng nhưng tại vùng này là đại diện cho các túi ẩm bào không dính vào các đại phân tử và các chất khác từ môi trường ngoài và bào tương của vật chủ. Các cytostome, sự xen kẻ và lồng vào nhau của các lớp màng bề mặt, là một vùng khác trong đó có sự hợp nhất của túi ẩm bào và các phần tử lớn hơn xảy ra.

Ngoài ra, các cấu trúc và bào quan này được mô tả ở trên đặc hiệu cho Trypanosoma spp., nhóm đơn bào này cùng chia sẻ với các tế bào eucariotic của hệ lưới nội mô, ribosome và phức hợp Golghi. Sự hiện diện của các peroxisome, xác định như các bào quan thuộc bào tương gắn kết với màng chứa các enzyme như catalase và oxidase, đã được báo cáo về loài T. cruzi, song hoạt tính của nó dường như có ý nghĩa thấp hơn trên các tế bào động vật có vú, có thể nồng độ enzyme thấp hơn. Một tài liệu tổng hợp chi tiết về hình thái và sinh học của T. cruzi, gồm chức năng của các bào tử. Vì T. cruzi thực hiện một chu kỳ nội bào bên trong các vật chủ chỉ ra mối tương tác với một số lượng tế bào khác nhau và vì đáp ứng miễn dịch mạnh trên các vật chủ nhiễm bệnh hầu như sinh ra do kháng nguyên bề mặt, màng bào tương của T. cruzi cũng được khám phá chi tiết nhiều năm qua tại phòng thí nghiệm.

Một số lượng lớn phức hợp đại phân tử trên bề mặt đã biết, proteins, polysaccharide và lipid, cho phép làm sáng tỏ chẩn đoán, miễn dịch bảo vệ, miễn dịch bệnh lý và các khía cạnh khác. Các thành phần màng bề mặt của T. cruzi liên quan đến sự nhận biết tế bào sẽ được thảo luận sau.

Về tính đa hình của trùng roi T. cruzi, sự khác biệt của các thể trypomastigote của T. cruzi trong máu được mô tả bởi tác giả Chagas năm 1909 trong tài liệu cổ điển về khám phá bệnh Chagas. Các điều tra gần đây biểu hiện sự tồn tại của các mô hình hình thái học khác nhau của các thể trong máu mà chúng có liên quan đến đặc tính sinh học của loài ký sinh trùng này. Các nghiên cứu được tiến hành với các chủng có cực của T. cruzi là Y và CL chỉ ra rằng các động vật bị nhiễm bệnh có ký sinh trùng trong máu là các hình ảnh thanh mảnh và trypomastigote mở rộng. Ngoài ra, sự khác biệt đáng chú ý cũng được nhìn thấy trong đường cong mật độ KST do cả các chủng trong các vật chủ thực nghiệm chuột, chó và thỏ. Trên các chuột gây nhiễm thực nghiệm, chủng Y biểu hiện tính hướng kích thích đối với tế bào từ từ hệ thống thực bào đơn nhân, cho biết tính ký sinh lạ thường của các đại thực bào trong lách, gan và tủy xương. Ngược lại, các chủng CL thì cho thấy hiện tượng ký sinh không đáng kể trong những tế bào này.


Hình 5

Vì cả hai chủng nhiễm trong các tế bào cơ, quan điểm về các chủng thực bào và không thực bào ("macrophagic" và "non-macrophagic" strains) đã được đề nghị là đặc tính của tính hướng kích thích. Trong các thực nghiệm In vitro với các đại thực bào trong phúc mạc chuột được xác định trong các thử nghiệm in vivo. Ngoài ra, các thể trong máu của chủng Y (nhưng không phải chủng CL) thu thập được từ các con chuột nhiễm trong pha cấp bị ly giải nhanh chóng bởi các thành phần thông qua các globulin miễn dịch gắn màng đặc biệt. Sự đề kháng của chủng CL với sự ly giải qua trung gian các bổ thể có sức thuyết phục cao các thể trong máu được hỗ trợ bởi cơ chế xâm nhập thiếu đi quần thể Y.

Nghiên cứu do tác giả Sherwin F. Wood thuộc Đại học Los Angeles, California tiến hành và báo cáo cho biết các metacyclic T. cruzi chuyển dạng trong mô cơ thành một thể Trypanosome mở rộng và dày hơn trong khi những thay đổi từ một thể giống hình dải băng sang một thể nhưu hình liềm, phát triển nhiều hạt volutin và nhiều không bào. Các nhân bị nén phía sau, hình oval, kéo dài thành hình oval và sau đó là tròn, trong khi kinetoplast hình oval lại thành hình tam giác. Sự biến mất của các hình ảnh của trypanosome dẫn đến hình thể khác của ký sinh trùng nhờ vào oc ngắn hơn hoặc biến mất roi đi kèm với phát triển của các kinetoplast hình roi, trở thành các ký sinh trùng thể leishmaniform.


Hình 6

Kích thước lớn của các bào quan đặc trưng cho giai đoạn phân chia leishmaniform. Sự giảm đi thành phần volutin, các không bào và thể tích tế bào, với sự duy trì của các kinetoplast hình roi và nhân hình tròn, mô tả cho ký sinh trùng thể leishmaniform. Chuyển dạng cho thấy một kinetoplast hình oval và flagellum (phần cuối của roi) với dạng màng hình dáng nhấp nhô. Nếu quá trình kéo dài xảy ra, các ký sinh trùng có các dòng bào tương và nhân chạy dọc theo sự phát triển của màng và flagellum, sự chuyển dạng từ thể ngắn sang các dạng trypanoform đặc chắc hơn. Nếu flagella tiếp tục phát triển qua nhiều vòng, tiến triển và chuyển dạng cytosome, một vết lõm vào hình chữ V-xuất hiện giữa nền/ đáy của flagellum tự do và vùng kinetoplast và lơi ra khỏi ký sinh trùng, tạo thành một thể ký sinh trùng chắc hơn.

Các ký sinh trùng đơn bào dạng trypanoform này thay thế bằng các thể mỏng hơn, kéo dài và bị nén nhân, cũng như hóa đặc của kinetoplast, trở nên trypanosome đi đến máu ngoại vi. Vì các giai đoạn của Leishmaniform khác nhau về kích cỡ, thể nhỏ phát triển thành thể nhỏ hơn, chuyển dạng và phát triển thành thể mảnh, gọi là progressive trypanosomes.

Các ký sinh trùng leishmaniform lớn hơn kéo dài dưới áp lực của mô, dẫn đến dài, mảnh mai. Các thể trypanosome trung gian và lớn, dưới sự thay đổi mô trường hóa học của máu vật chủ, chuyển dạng thành thể trypanosomes thoái lui và có thể tái xâm nhập vào các mô và thiết lập lại chu kỳ.

Các nhà nghiên cứu Sant'Anna C và cộng sự tại la bô siêu cấu trúc tế bào Hertha Meyer, Viện sinh học Carlos Chagas Filho, đại học Rio de Janeiro, Brasil cho biết reservosomes là các endosome giai đoạn muộn chỉ trong một số thành viên của giống phụ Schizotrypanum của giống Trypanosoma và được xác định như một vị trí tích chứa của các đại phân tử nội bào và các lysosomal enzymes. Họ cũng mô tả rõ ràng các epimastigote của Trypanosoma cruzi: gắn nhau bởi một đơn vị màng, cho hình ảnh cơ chất chắc đặc của protein, kể cả các lipid trong suốt ở lớp màng bên trong. Họ cũng đã phân tihcs chi tiết siêu cấu trúc của các bào quan nhờ vào kỹ thuật kính hiển vi điện tử (US_ultrathin sectioning, nhuộm UA_uranyl và các mảnh đông lạnh) đối với các epimastigotes nguyên vẹn hoặc trong các reservosomes được phân lập.


Hình 7

Các thông tin mới đã ghi nhận, trước hết cả reservosomes phân lập và lấy tại chỗ cho biết dữ liệu nhỏ về cấu trúc màng bên trong có hình thái học tương tự màng bao quanh các bào quan. Trong phản ứng và kỹ thuật UA, các màng bên trong có vẻ ra ngoài và dài hơn là khi chúng chụp hình ảnh US và đặc biệt các túi ẩm bào cũng nhìn thấy. Thứ 2, các nội dung trong nội bào không liên quan đến túi bên trong và đi đến reservosomes trong một loạt các túi. Thứ 3, các vật thể trong suốt có lõi lipid bão hòa được bao quanh bởi một lớp đơn màng và có hình ảnh tam giác rất kỳ lạ. Thứ 4, có thể chỉ ra sự hiện diện các phân tử nọi màng trên bề mặt E của cả túi bên trong và màng bên ngoài. Nói chung, kết quả nghiên cứu này cho thấy reservosomes có một cấu trúc bên trong phức tạp, có thể có liên quan đến đa chức năng.

Bệnh do đơn bào Trypanosoma brucei

Bệnh ngủ châu Phi ở người do nhiễm ký sinh trùng đơn bào Trypanosoma, chủ yếu lây lan thông qua vết cắn của vật trung gian là ruồi Tsetse (có tên khoa học là Glossina genus). Khi ruồi hút máu người hoặc động vật bị nhiễm đơn bào Trypanosoma gây bệnh cho người, nó sẽ truyền ký sinh trùng này sang những người khác mà nó hút máu sau đó trong suốt vòng đời của nó. Khác với muỗi là loài dùng vòi xuyên trực tiếp vào da và hút máu mà thường không bị phát hiện, ruồi dùng các răng cưa nhỏ xíu trong miệng cắn rách da để hút máu.

Tương tự như vai trò trung gian truyền bệnh của muỗi Anophen trong bệnh sốt rét ở người, khi hút máu người hoặc động vật nhiễm ký sinh trùng đơn bào Trypanosome, ruồi có thể mang theo loài đơn bào này rồi truyền sang những người mà nó hút máu sau đó, làm lây lan căn bệnh chết người được các nhà khoa học đặt tên đầy đủ là “Bệnh ngủ châu Phi ở người do Trypanosome”. Có hai loài ký sinh trùng Trypanosome gây bệnh ở người gồm Trypanosoma brucei rhodesiense và Trypanosoma brucei gambiense.


Hình 8

Sau khi bị cắn, nạn nhân thường có các triệu chứng như sốt, đau đầu và đau cơ. Khi bệnh tiếp tục tiến triển, bệnh nhân ngày càng mệt mỏi, thay đổi tính tình, mất tỉnh táo, rối loạn nhận thức và phối hợp cơ thể kém, rối loạn nhịp ngủ và ngủ mê man. Nếu không được điều trị, bệnh nhân sẽ bị suy kiệt và tử vong. Căn bệnh này có tỷ lệ tử vong rất cao, trước đây là do ở giai đoạn cuối, đơn bào tấn công vào não người bệnh và khi đó sẽ rất khó điều trị hay chữa khỏi và thường để lại di chứng nặng nề.

Đầu thế kỷ 20, bệnh ngủ châu Phi bùng phát với hàng trăm nghìn ca mắc bệnh mỗi năm, với tỷ lệ tử vong cao, đặc biệt là khi không được phát hiện và điều trị. Việc lựa chọn thuốc điều trị phụ thuộc vào dòng đơn bào Trypanosome mà bệnh nhân bị nhiễm và giai đoạn nhiễm bệnh. Trong những năm 1960, căn bệnh coi là “được kiểm soát”, song một đợt dịch lớn lại bùng nổ vào thập kỷ 70 và phải mất đến 20 năm để kiểm soát trở lại. Tuy nhiên, một thực tế đáng buồn là dường như căn bệnh này đã bị lãng quên trong một thời gian dài. Lý do là bệnh chỉ xảy ra ở châu Phi - châu lục nghèo, lạc hậu và có khả năng tiếp cận y tế thấp, trình độ dân trí và điều kiện sinh hoạt thấp và còn tồn tại nhiều phong tục, tập quán thiếu vệ sinh, trong khi rất tốn kém để phát triển thuốc điều trị mới. Một loạt nghiên cứu mới được công bố cho thấy quá trình đơn bào Trypanosome gây bệnh cho người phức tạp hơn rất nhiều so với hiểu biết trước đây.


Hình 9

Thứ nhất, trước đây bệnh này được chẩn đoán là bệnh máu, đặc biệt khi mà KST có thể được phát hiện dễ dàng trong máu bệnh nhân. Tuy nhiên, theo GS. Annette MacLeod - đồng sáng lập Đại học Glasgow tại Anh, mật độ của đơn bào tồn tại ở da có thể cao hơn trong máu và chúng còn có thể tồn tại ở lớp mỡ. Điều đó có nghĩa là nếu chỉ dựa vào xét nghiệm máu để chẩn đoán bệnh thì người chỉ bị nhiễm đơn bào ở da hoặc lớp mỡ sẽ không được điều trị và được kê thuốc như những người ở mức độ phát hiện bị nhiễm đơn bào trong máu. Điều này giúp giải thích việc bùng phát trở lại đầy bí hiểm ở thập kỷ 1970, khi mà bệnh ngủ châu Phi tái xuất hiện ở nơi mà trước đó đã được coi là đã được loại bỏ bệnh này. GS. MacLeod cho biết đã từng chứng kiến một bệnh nhân đến từ Sierra Leone, mặc dù người đó không quay lại châu Phi trong vòng 29 năm sau đó, nhưng cuối cùng lại được phát hiện bị nhiễm căn bệnh này ở giai đoạn cuối.


Hình 10

Thứ hai, GS. Michael Duszenko (Đại học Tübingen, Đức) và đồng nghiệp đã phát hiện rằng ngoài hai giai đoạn mà chúng ta đã biết, căn bệnh này thực tế có thêm một giai đoạn “bước đệm” giữa hai giai đoạn trên. Nghĩa là căn bệnh này có tổng cộng 3 giai đoạn gồm: Đơn bào xâm nhập vào máu của người bệnh thông qua vết cắn của ruồi mang mầm bệnh à Đơn bào xuất hiện trong dịch não tủy và 3 lớp màng bao bọc xung quanh não hay còn gọi là màng não à Đơn bào xuyên qua hàng rào máu-não và tấn công vào não bệnh nhân.

Một phát hiện vô cùng thú vị là ở giai đoạn thứ hai này, chính đơn bào tự kiềm chế sự phát triển của chúng, do đó làm chậm đáng kể diễn tiến của căn bệnh. Chúng sản sinh ra hợp chất có tên Prostaglandin D2 có hai tác dụng là: Gây ngủ đối với bệnh nhân và kích hoạt một quá trình được biết đến là tự hủy tế bào, theo đó, đơn bào tự tiêu diệt một số tế bào của chính nó. Theo GS. Duszenko, mục đích có thể là để giữ cho vật chủ sống lâu hơn, nhờ đó, KST có nhiều thời gian hơn để tiếp tục lây lan sang vật chủ khác.

Được mô tả trong sinh tồn giữa loài người và đơn bào Trypanosome, con người bảo vệ cơ thể bằng cách sản sinh ra một loại protein có tên Apolipoprotein L1 để kháng lại đơn bào, trong khi đơn bào sẽ tìm cách biến đổi để phá vỡ cơ chế bảo vệ của protein này. Theo GS. Etienne Pays (Đại học Brussels, Bỉ), Apolipoprotein L1 trước đây đã có thể tiêu diệt một trong hai chủng đơn bào trên, nhưng theo thời gian, các đơn bào đã tìm ra cách phá vỡ vòng bảo vệ này.

Mặc dù Apolipoprotein L1 hiện vẫn có thể giết chết biến thể đơn bào gây bệnh cho gia súc nhưng không thể tiêu diệt 2 chủng đơn bào gây bệnh ở người. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng hai chủng đơn bào này rất giỏi biến đổi vì chúng có hơn 1.000 loại protein vỏ bọc, nhưng vào mỗi thời điểm, chúng chỉ sử dụng từng loại một, do vậy sẽ rất khó cho hệ miễn dịch của người để bắt kịp với sự thay đổi này của đơn bào.

Trên thực tế, một số người châu Phi cũng đã tự hình thành kháng thể tự nhiên thông qua việc hệ miễn dịch của cơ thể tự thay đổi protein trên. GS. Pays cho rằng có thể một số người đã tự hình thành được kháng thể đối với cả hai loại đơn bào này. Tuy nhiên, dường như hoạt động miễn dịch tự nhiên này có lẽ đi kèm với một số tác hại khi mà khó có thể giải thích tại sao những người từng bị căn bệnh này thường mắc bệnh liên quan đến thận khi họ nhiều tuổi.

Bệnh ngủ châu Phi rõ ràng vẫn tồn tại quanh chúng ta và có thể quay lại trong nhiều năm tới. Tuy nhiên, việc con người có thêm những hiểu biết mới về đơn bào Trypanosome và sự quan tâm của nhiều tổ chức và các bên quan tâm khác ở trên là một bước tiến để một ngày nào đó chúng ta hoàn toàn có thể loại bỏ được căn bệnh nguy hiểm này.

Ngày 20/02/2017
TS.Bs. Huỳnh Hồng Quang  

THÔNG BÁO

   Dịch vụ khám chữa bệnh chuyên ngành của Viện Sốt rét-Ký sinh trùng-Côn trùng Quy Nhơn thuộc Bộ Y tế về các bệnh ký sinh trùng và các bệnh do véc tơ truyền, đặc biệt là các bệnh ký sinh trùng mới nổi như sán lá gan lớn, sán lá gan nhỏ, giun lươn, giun đũa chó và các bệnh thông thường khác; khám bảo hiểm y tế và xét nghiệm chẩn đoán bệnh bằng các phương tiện kỹ thuật cao như sinh hóa, huyết học, miễn dịch (ELISA), sinh học phân tử và chẩn đoán hình ảnh bằng nội soi tiêu hóa, siêu âm màu…

   Trung tâm Dịch vụ khoa học kỹ thuật của Viện Sốt rét-Ký sinh trùng-Côn trùng Quy Nhơn thuộc Bộ Y tế chuyên sản xuất mua bán hóa chất, vật tư, chế phẩm diệt côn trùng; dịch vụ diệt côn trùng gây bệnh, côn trùng gia dụng như muỗi, ruồi, gián, kiến…; dịch vụ phòng diệt mối mọt và xét nghiệm phát hiện tôm bằng các kỹ thuật hiện đại.


 KẾT QUẢ TUYỂN SINH
  Viện Sốt rét-Ký sinh trùng-Côn trùng Quy Nhơn thông báo kết quả tuyển sinh Kỹ thuật viên xét nghiệm Trung học Khóa 37 (2014-2016)
 CHUYÊN ĐỀ
 CÁC VẤN ĐỀ QUAN TÂM
 LOẠI HÌNH DỊCH VỤ
 PHẦN MỀM LIÊN KẾT
 QUẢNG CÁO

Trang tin điện tử Viện Sốt rét - Ký Sinh trùng - Côn trùng Quy Nhơn
Giấy phép thiết lập số 53/GP - BC do Bộ văn hóa thông tin cấp ngày 24/4/2005
Địa chỉ: 611B Nguyễn Thái Học - Tp. Quy Nhơn - T.Bình Định.
Tel: (84) 056 3547492 - Fax: (84) 056 3647464
Email: impe.quynhon@gmail.com
Trưởng ban biên tập: TTND.PGS.TS. Nguyễn Văn Chương - Viện trưởng
Phó Trưởng ban biên tập: TTND.PGS.TS.Triệu Nguyên Trung - Nguyên Viện trưởng
• Thiết kế bởi công ty cổ phần phần mềm: Quảng Ích