Home TRANG CHỦ Thứ 3, ngày 27/06/2017
    Hỏi đáp   Diễn đàn   Sơ đồ site     Liên hệ     English
IMPE-QN
Web Sites & Commerce Giới thiệu
Web Sites & Commerce Tin tức - Sự kiện
Web Sites & Commerce Hoạt động hợp tác
Web Sites & Commerce Hoạt động đào tạo
Finance & Retail Chuyên đề
Dịch tễ học
Côn trùng học
Nghiên cứu lâm sàng & điều trị
Ký sinh trùng sốt rét
Ký sinh trùng
Sinh học phân tử
Sán lá gan
Sốt xuất huyết
Bệnh do véc tơ truyền
Dịch bệnh nguy hiểm
Sán
Giun
Web Sites & Commerce Ấn phẩm
Web Sites & Commerce Thư viện điện tử
Web Sites & Commerce Hoạt động đoàn thể
Web Sites & Commerce Bạn trẻ
Web Sites & Commerce Văn bản pháp quy
Số liệu thống kê
Web Sites & Commerce An toàn thực phẩm & hóa chất
Web Sites & Commerce Thầy thuốc và Danh nhân
Web Sites & Commerce Ngành Y-Vinh dự và trách nhiệm
Web Sites & Commerce Góc thư giản

Tìm kiếm

Đăng nhập
Tên truy cập
Mật khẩu

WEBLINKS
Website liên kết khác
 
 
Số lượt truy cập:
3 0 8 9 3 6 6 0
Số người đang truy cập
1 1 2
 Chuyên đề Nghiên cứu lâm sàng & điều trị
Đồng nhiễm sốt rét-HIV và ngược lại làm cho bệnh nặng hơn? (Phần 2)

Một nghiên cứu so sánh tải lượng virus trong một nhóm bệnh nhân nhiễm virus HIV tại Guinea-Bissau (hầu hết họ nhiễm virus HIV-2) giữa mùa khô và mùa mưa, đáng chú ý không có sự thay đổi toàn bộ về nồng độ RNA trong huyết tương.

Trên các bệnh nhân có ký sinh trùng Plasmodium falciparum, tải lượng virus HIV-2 tăng đáng kể và trong một bệnh nhân, giai đoạn này với sự xuất hiện virus duy nhất trong huyết tương được phát hiện. Nghiên cứu này chỉ ra bằng chứng mạnh về sốt rét lâm sàng có thể góp phần vào lượng virus HIV trong huyết tương cao trên các bệnh nhân HIV (+) (ít nhất trong một thời gian ngắn và có khả năng duy trì liên tục), điều này cho thấy hàm ý tiềm tàng diễn tiến bệnh HIV/AIDS nhanh hơn cũng như tăng lây truyền virus HIV.

Một nghiên cứu thuần tập tại Cameroon cho thấy nhiễm trùng sốt rét trong suốt quá trình mang thai có thể làm tăng nguy cơ lây truyền từ mẹ sang con đối với virus HIV. Một cơ chế tiềm tàng cho vấn đề này là cần đánh giá trên in vitro, ở đó gắn các P. falciparum tái tổ hợp dính vào trên bề mặt của chondroitin A trên các tế bào nhau thai người, làm tăng sao chép HIV-1 trong các tế bào đó, có thể thông qua sự kích thích TNF-α. Một nghiên cứu khác tại Gambia chỉ ra rằng trong số các phụ nữ mang thai nhiễm HIV, hình ảnh mô bệnh học của nhau thai do sốt rét có liên quan đến nồng độ cũng như tải lượng virus HIV-1 RNA trong máu ngoại vi và trong nhau thai cao hơn. Sau khi điều chỉnh các yếu tố nhiễu, các phụ nữ có thay đổi hình ảnh mô bệnh học nhau thai có tải lượng virus HIV-1 cao hơn gấp 1,7 lần trong máu ngoại vi và gấp 2 lần trong nhau thai so với các trường hợp không có sốt rét trên phụ nữ mang thai. Mặc dù soi lam máu lấy từ máu ngoại vi hoặc trong nhau thai cho độ nhạy thấp để phát hiện nhiễm trùng sốt rét, mật độ ký sinh trùng trong máu ngoại vi hoặc trong nhau thai cũng liên quan đến tải lượng virus HIV-1 trong nhau thai cao hơn. Trong số các phụ nữ có ký sinh trùng trong máu nhau thai, mật độ tương ứng liên quan cả tải lượng virus HIV-1 trong máu và trong nhau thai.


Hình 1

Cơ chế làm thế nào sốt rét ảnh hưởng trên quá trình lây truyền HIV và diễn tiến bệnh

Các nhà khoa học đã nghiên cứu các thay đổi do sốt rét sinh ra trên tải lượng virus từ một loạt các cơ chế miễn dịch. Chẳng hạn, nhiễm trùng P. falciparum có thể thúc đẩy các dại thực bào và tế bào CD4+ để hoạt hóa sao chép virus. Mật độ ký sinh trùng cao có thểgây ra một đáp ứng miễn dịch mạnh, dẫn đến một lượng lớn HIV-1 RNA cao và sốt chỉ ra một đáp ứng cytokine, dẫn đến làm tăng nồng độ HIV-1 RNA. Một số nghiên cứu chỉ ra sẽ tác động trên lây truyền qua đường tình dục của HIV và tăng diễn tiến lâm sàng bệnh được nhìn thấy trên những người có tăng nồng độ HIV-1 RNA trong máu.

Nhiều nhiễm trùng xảy đi xảy lại và ngay cả sự miễn dịch có thể dẫn đến tăng trong một thời gian ngắn lượng virus trên những đối tượng nhiễm virus HIV, thường đi kèm theo giảm lượng tế bào CD4+. Điều này được phiên giải là do cơ chế hoạt hóa tế bào T thông qua các cytokine trong đáp ứng miễn dịch với các vi sinh vật, điều này làm tăng quần thể các tế bào nhạy đối với sao chép virus HIV. Sự xuất hiện một lượng lớn TNF-α và các chất cytokine viêm khác trong đáp ứng với nhiễm sốt rét cấp, đi cùng với sự hoạt hóa các tế bào CD4+, sẽ tạo ra một điều kiện lý tưởng cho sao chép virus HIV, đặc biệt vì TNF-α có thể tác động trực tiếp trên HIV trong cơ chế sao chép virus điều hòa ngược đoạn cuối lặp lại. Trong các nghiên cứu in vitro đã chỉ ra cho thấy việc phơi nhiễm nuôi cấy các tế bào T nhiễm virus HIV với các kháng nguyên sốt rét dẫn đến tăng sao chép virus đáng kể. Sao chép virus HIV tăng có liên quan đến tăng sinh tế bào với nồng độ cao và sự hoạt hóa của chúng cũng như bị ngăn chặn bởi các kháng thể với TNF-α. Ngoài ra, sao chép virus HIV trong các tế bào CD4+ đòi hỏi các tế bào trình diện một kiểu hình hoạt hóa và nhiễm trùng tái đi tái lại để sinh ra hoạt hóa miễn dịch tìm thấy làm tăng diễn tiến bệnh nhân nhiễm virus HIV. Trong các vùng rộng lớn nhiệt đới, HIV và sốt rét cùng tồn tại với cácsự đồng nhiễm tiềm tàng nguy hiểm. Trên các bệnh nhân không có miễn dịch, nhiễm trùng sốt rét có thể dẫn đến một đáp ứng miễn dịch tiền viêm (T helper 1-type) với sự hoạt hóa các tế bào T CD4+, CD4+5RO+ để sinh ra interferon gamma (IFN-γ). Các tín hiệu từ tế bào T cộng hưởng với các bạch cầu monocyte hoạt hóa và các đại thực bào để sinh ra các interleukin-1 (IL-1) và IFN-γ. Vì các thành phần của tế bào T CD4+ CD4+5RO+ là một đích cho sao chép virus HIV, điều này dường như là một tình huống lý tưởng để lót đường cho các cá nhân nhạy cảm với nhiễm trùng HIV và đối với sự tái hoạt của sao chép virus trên các bệnh nhân nhiễm, tăng khả năng nhiễm trùng sốt rét và có thể dẫn đến tăng diễn tiến đến giai đoạn AIDS và tử vong. Hơn 95% số virus HIV-1 trong huyết tương được sinh ra bởi các CD4+ lymphocytes hoạt hóa. Sốt rét do P. falciparum gây tăng sự hoạt hóa các tế bào CD4+, làm tăng số lượng các tế bào đích nhạy cảm với nhiễm trùng HIV-1, infection, có khả năng dẫn đến tăng nồng độ HIV-1 RNA và tiếp tục một nhiễm trùng mới của các tế bào CD4+ hoạt hóa. Sự hoạt hóa các tế bào CD4+ liên quan đến sốt rét có thể tồn tại dù đã được điều trị. Do đó, nồng độ RNA tăng được phát hiện trong 4 tuần kể từ sau khi điều trị là không đáng ngạc nhiên. Thực tế, các bệnh nhân sốt rét có lượng tỷ lệ phần trăm tế bào CD4+ cao nhất vào thời điểm đưa vào nghiên cứu cho thấy RNA cao nhất giảm song hành với giả thuyết hoạt hóa tế bào CD4+ chịu trách nhiệm một phần trong vấn đề tăng nồng độ HIV-RNA. Như một sự lựa chọn, các bệnh nhân sốt rét có phần trăm tế bào CD4+ cao nhất có thể kiểm soát tốt hơn, nên giảm nhanh RNA.


Hình 2

Tăng mức HIV-1 RNA liên quan đến sốt rét có thể qua trung gian một loạt cơ chế miễn dịch. Nhiễm P. falciparum có thể thúc đẩy các đại thực bào và tế bào CD4+ hoạt hóa sự sao chép của virus. Các cơ chế này có thể giải thích sự khác biệt trong các nhóm được phân lọai theo mức độ ký sinh trùng trong máu, sốt, và tế bào CD4+ hiện có trong một số nghiên cứu. Mật độ KSTSR cao có thểgây ra sự hoạt hóa miễn dịch mạnh, dẫn đến một lượng lớn HIV-1 RNA. Sốt chỉ ra một đáp ứng cytokine mà có thể làm tăng nồng độ virus HIV-1 RNA. Mô thức tăng nồng độ HIV-1 RNA trong số nhưng người có hàm lượng CD4+ thấp hơn và nồng độ HIV-1 RNA cao hơn ở thời điểm ban đầu có thể chỉ ra chức năng tế bào CD4+ kém, điều này hạn chế đáp ứng miễn dịch bình thường với các cytokine kích thích sốt rét, dẫn đến giảm một lượng HIV-1 RNA đã tăng trước đó. Tuy nhiên, kết quả có phần tranh cãi thu nhận từ các nghiên cứu in vitro. Trước tiên, một sự gia tăng sao chép virus HIV trong các tế bào đơn nhân trong máu phơi nhiễm hoặc với kháng nguyên sốt rét hoặc với các sắc tố sốt rét đã được nhìn thấy, và điều này chỉ ra có mối liên quan tăng sinh chất TNF-α. Tiếp sau đó, có sự kích thích ngắn với kháng nguyên P. falciparum theo cơ chế điều hòa down-regulated CCR5 nhưng không phải CXCR4. Tuy nhiên, kích thích điều hòa “up-regulated CCR5” dài hơn thông qua quá trình sinh IFN-γ và IFN-γ ngăn chặn sao chép HIV. Gần đây hơn, sự hoạt hóa các tế bào đơn nhân thông qua các kháng nguyên sốt rét chỉ ra hỗ trợ các tế bào này nhạy cảm với nhiễm trùng virus HIV và sao chép tái hoạt động của HIV nội sinh trong tế bào của các bệnh nhân trưởng thành nhiễm HIV. Sự khác biệt về các chủng virus, loại tế bào vật chủ và tình trạng nuôi cấy có thể giải thích cho các báo cáo còn đang tranh luận này.

Trong suốt giai đoạn cấp tính của sốt rét, khoảng 10% só ca nhiễm virus HIV-1 pool bắt nguồn từ các đại thực bào CD14+ và đây có thể ước tính chưa chính xác các quan điểm giới hạn về hiệu quả của các đáp ứng miễn dịch vốn có. Tác động của việc đồng nhiễm với sốt rét tương tự như khi nhiễm cùng với lao trên các sao chép virus virus HIV-1 và được minh chứng thông qua các xét nghiệm trên mô hình chuột chuyển gen nhiễm HIV, trong đó sốt rét ở chuột đã tạo ra cơ chế điều hòa up-regulated sao chép tiền virus, biểu hiện bên trong các tế bào trình diện kháng nguyên. Các đại thực bào sống lâu, ổ chứa di chuyển của nhiễm trùng virus HIV-1, phát tán lan tỏa virus đến các tế bào lymphocyte trong cơ chế tương tác tế bào - tế bào.


Hình 3

Do đó, các tế bào này có thể hiệu ứng duy trì liên tục trên sự truyền virus và phát tán virus đi xa, qua đó thức đẩy diễn tiến bệnh. Sao chép virus HIV-1 bên trong các đại thực bào cũng có thể ít nhạy hoặc ít cho tiếp cận với thuốc chống virus. Ngoài ra, tác động ảnh hưởng của đồng nhiễm virus HIV và sốt rét trên các tế bào hình cây (dendritic cells_DCs) vẫn chưa được nghiên cứu sâu. DCs có vai trò quan trọng trong việc duy trì tính miễn dịch tế bào chống lại virus HIV, tế bào CD8+ đặc hiệu và đáp ứng tế bào CD4+ duy trì liên tục có liên quan đến cơ chế bảo vệ chống lại virus HIV. Như bất kỳ nhiễm trùng nào khác, khởi đầu đáp ứng miễn dịch lệ thuộc vào sự trình diện các kháng nguyên virus bởi các tế bào DCs với tế bào T. Các DCs có thể trình diện có mặt hoặc là nội sinh khi nhiễm hoặc có thể phản ứng chéo sau khi bắt cặp với kháng nguyên virus từ các tế bào nhiễm hoặc các tế bào apoptotic cells và một số nghiên cứu cho thấy nhiễm trùng sốt rét có thể làm duy yếu các chức năng tế bào DCs ở người trên in vitro. Hơn nữa, một báo cáo gần đây trên mô hình sốt rét ở các động vật gặm nhấm, các DCs từ động vật nhiễm cho thấy hoạt tính trình diện chéo bị suy giảm (impaired cross-presentation activity). Do đó, có thể ảnh hưởng của ức chế này lên trên quá trình thiết lập và/ hoặc bảo tồn chống miễn dịch của virus HIV.

Sốt rét ảnh hưởng đến bạch cầu lưu hành trong máu

Thông thường công thức máu ngoại vi bao gồm 3 yếu tố tế bào chính là hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu. Nhiễm trùng sốt rét được biết sinh ra cơ chế tự chết tế bào, phần trăm tự chết tế bào đơn nhân tự phát đó tìm thấy cao hơn trên các bệnh nhân nhiễm ký sinh trùng P. falciparum cấp tính hoặc mạn tính không triệu chứng, so sánh bắt cặp tuổi và giới tính. Do đó, chu trình chết tế bào sinh ra do ký sinh trùng có thể góp phần vào làm giả đáp ứng miễn dịch trực tiếp liên đới các kháng nguyên, thông qua làm tăng tính dễ hỏng của các tế bào hiệu ứng tiềm tàng. Do vậy, ngoài các cytokines (TNF-α và IFN-γ) và sự ẩn cư bùn tắc được hoạt hóa qua trung gian kháng nguyên sốt rét của các tế bào lymphocyte trong các hạch lympho, tiếp đó gây giáng hóa các tế bào này trong máu ngoại vi, chu trình chết tế bào sinh ra do kháng nguyên sốt rét cũng óc thể đóng vai trò trong việc làm thay đổi thành phần các tế bào lymphocyte trong máu ngoại vi trong suốt quá trình bệnh sốt rét.

Trên các trẻ em bị sốt rét ác tính thể não hoặc sốt rét chưa biến chứng, tần số và số lượng tế bào T tuyệt đối trong máu ngoại vi cũng thấp hơn so với bình thường và mức độ dòng chảy tế bào T sinh bệnh từ máu ngoại vi có liên quan đến độ trầm trọng của bệnh. Các nghiên cứu đã báo cáo với tổng số bạch cầu chung và lymphocyte thấp hơn và số lượng các tế bào hoạt hóa trên các bệnh nhân sốt rét lại cao hơn trên các mô hình nghiên cứu khác nahu giữa sốt rét do P. falciparumP. vivax. Ngoài ra, trong các nghiên cứu tiến hành trên các trẻ em tuổi từ 3-6nhiễm ký sinh trùng P. falciparum, có số lượng tế bào CD4+ và CD8+ đếm được thấp hơn, phát hiện được trên các ca sốt rét cấp tính khi so sánh với các trẻ em không có ký sinh trùng sốt rét trong máu hoặc trên các bệnh nhân sốt rét không có triệu chứng. Điều hòa đáp ứng tế bào T CD8+ T trong suốt thời gia mắc sốt rét cũng thường diễn ra. Sự ức chế đáp ứng tế bào CD8+ T trong giai đoạn ký sinh trùng trong hồng cầu có diễn biến đối với đáp ứng miễn dịch rộng hơn không chỉ đối với sốt rét mà còn với các tác nhân gaauy nhiễm trùng khác. Ngoài ra, sự ức chế đáp ứng miễn dịch tế bào T CD8+ cùng tồn tại song hành với sốt rét lưu hành và bệnh Burkitt’s lymphoma.


Hình 4

Người ta đề nghị rằng sốt rét gây giảm kiểm oats virus Epstein Bar (EBV) trên các tế bào lymphocyte nhiễm hoặc cung cấp một tác nhân phân bào hoặc cơ chế kích thích tế bào B phát triển. Rối loạn điều hòa tế bào T CD8+ như một hậu quả của sốt rét nhiễm đồng thời, có thể làm nghiêm trọng hơn. Sự ức chế các đáp ứng tế bào T CD8+ đặc hiệu trong suốt giai đoạn ký sinh trùng trong máu có thể giải thích về lý do tải lượng virus cao hơn trên những ca có HIV dương tính không chỉ trong thời gian mắc sốt rét mà ngay cả khi sau nhiễm sốt rét P. falciparum.

Sốt rét gây ra thiếu máu nặng

Dự phòng và kiểm soát không đầy đủ đối với sốt rét có liên quan đến thiếu máu nặng trên bệnh nhân, thường cần đến phải truyền máu. Mặc dù, các vấn đề này được coi như là các biện pháp y tế công cộng quan trọng, an toàn truyền máu vẫn còn chưa thấu đáo tại nhiều quốc gia trong khu vực cận sa mạc Sahara, châu Phi và sàng lọc virus HIV-1 không đầy đủ có thể là một vấn đề góp phần gây lan rộng bệnh. Tương tự như thế, trên các phụ nữ mang thai mắc cả sốt rét và nhiễm HIV-1 có nguy cơ thiếu máu nghiêm trọng hơn các phụ nữ chỉ bị nhiễm trùng một trong hai tác nhân và cũng có nguy cơ cao hơn về vấn đề sinh non hoặc đẻ con ra nhẹ cân. Với nguy cơ nhiễm trùng lan truyền virus HIV-1 như thế, sử dụng truyền máu trong quản lý các bệnh nhi thiếu máu trở nên là một vấn đề quyết định lâm sàng quan trọng tại châu Phi.

Tỷ lệ nhiễm virus HIV trong số các người cho máu tăng lên ở hầu hết các quốc gia đang phát triển, và ít nhất 10% số trẻ em châu Phi mắc phải virus HIV và chuyển sang giai đoạn AIDS (acquired immunodeficiency syndrome_AIDS) có tăng truyền máu nhiễm trùng. Nhiều quốc gia châu Phi, đặc biệt tại nơi mà sốt rét do P. falciparum đang lưu hành và HIV/AIDS là một vấn đề y tế quan trọng, không thể duy trì đầy đủ nguồn máu và thường thiếu đi sự sàng lọc tất cả nguồn máu được cho của họ. Thậm chí máu được sàng lọc cũng nhiễm trùng, nguy cơ lệ thuộc vào tỷ lệ huyết thanh nhiễm trùng trong số người cho máu và điều này còn liên quan đến khâu chất lượng sàng lọc.

Hình 5

Phòng chống HIV/AIDS, sốt rét tại Việt Nam

Việt Nam đã có tiến bộ đáng kể trong việc xây dựng khung pháp lý và chính sách liên quan đến HIV vào năm 2012. Một chiến lược quốc gia mới về HIV đến năm 2015 phù hợp với các mục tiêu toàn cầu đã được thông qua. Việt Nam cũng đã phê duyệt chương trình Mục tiêu Quốc gia đầu tiên về HIV/AIDS cho giai đoạn 2012-2015. Tỷ lệ lây nhiễm HIV ước tính ở mức 16,7% năm 2009 đối với nam giới có quan hệ tình dục đồng giới, 13,4% đối với nam giới tiêm chích và 3% năm 2011 đối với phụ nữ làm nghề mại dâm. Từ tháng 12 năm 2009 đến cuối năm 2011, tổng số người được điều trị kháng vi rút (ART) đã tăng 1,5 lần với độ bao phủ ART ở mức 53% đối với người lớn và 83% đối với trẻ em. Tuy nhiên, mặc dù đã đạt được những tiến bộ ấn tượng như vậy song Việt Nam vẫn có khả năng không đạt được mục tiêu của MDG trong việc đẩy lùi dịch HIV/AIDS. Dù có tiến bộ trên nhiều lĩnh vực và Chính phủ Việt Nam đã nỗ lực rất nhiều để ứng phó với HIV trong những năm gần đây, nhưng các rào cản trong việc sử dụng các dịch vụ HIV bao gồm cả tình trạng chưa có một gói dịch vụ chuẩn cũng như tình trạng kỳ thị và phân biệt đối xử vẫn còn tồn tại ở nhiều cấp vẫn đang tạo điều kiện cho vi rút HIV lặng lẽ lây lan và cản trở Việt Nam đạt được tiến bộ trong việc đạt mục tiêu MDG. Để đẩy mạnh hơn nữa các biện pháp nhằm chặn đứng và đẩy lùi sự lây lan của HIV, Việt Nam cần sử dụng ưu tiên nguồn lực vào dự phòng HIV cho các nhóm dân số chính, sử dụng các bằng chứng đã có và bảo đảm tính bền vững của ứng phó quốc gia với HIV.

Mở rộng độ bao phủ các dịch vụ HIV cho các nhóm dân số chính:

·Xây dựng chương trình ưu tiên cho HIV dựa vào bằng chứng và các chính sách dựa trên quyền cho các nhóm dân số chính có nguy cơ cao cũng như khuyến khích xã hội dân sự tham gia vào thiết kế và thực hiện chương trình sẽ giúp Việt Nam đạt được MDG 6.

·Vì phần lớn các ca nhiễm HIV ở Việt Nam là do tiêm chích không an toàn và tình dục không an toàn nên các hoạt động dự phòng HIV toàn diện nhằm vào các hành vi này sẽ ngăn chặn và đẩy lùi hiệu quả sự lây lan của HIV.

·Việc quan trọng là mở rộng các chương trình giảm hại, trong đó có chương trình điều trị duy trì bằng Methodone và bơm kim tiêm sạch dành cho những người tiêm chích ma túy (PWIDs); cũng như mở rộng chương trình bao cao su cho người tiêm chích ma túy, người bán dâm, nam quan hệ tình dục đồng giới và bạn tình của họ.

·Xây dựng và triển khai gói dịch vụ chuẩn toàn diện dành cho các nhóm có nguy cơ lây nhiễm HIV cao là điều thiết yếu.

·Xét nghiệm sớm và điều trị sớm có thể phòng chống hiệu quả lây lan HIV khi kết hợp với các chiến lược phòng chống khác như sử dụng bao cao su.

Duy trì ứng phó với HIV ở cấp quốc gia:

Thực hiện những việc dưới đây rất quan trọng đối với Việt Nam trong phòng, chống HIV về lâu dài:

·Tăng tỷ lệ nguồn lực trong nước dành cho HIV và phân bổ nguồn lực dựa vào bằng chứng và các động lực của dịch bệnh tập trung ở Việt Nam.

·Đưa phòng chống HIV trở thành một ưu tiên trong chương trình nghị sự chính trị và các quy trình xây dựng kế hoạch ngân sách.

·Củng cố hệ thống thông qua việc lồng ghép chương trình HIV vào các chương trình về chăm sóc sức khỏe, giáo dục và cung cấp các dịch vụ ngành khác hoặc cải thiện mối liên kết với các chương trình này.

·Củng cố quan hệ đối tác: Sự tham gia tích cực và mạnh mẽ hơn của cộng đồng và các tổ chức xã hội dân sự sẽ giúp xây dựng các chương trình can thiệp thiết thực hơn, phù hợp và được đón nhận nhiều hơn cũng như bền vững hơn.

·Bảo đảm sự hợp tác, điều phối đa ngành và xây dựng một môi trường pháp lý thuận lợi.

Tài liệu tham khảo

1.UNAIDS/WHO: AIDS epidemic update. Geneva: UNAIDS/WHO; 2004.

2.Martens P, Hall L: Malaria o­n the move: human population movement and malaria transmission. Emerg Infect Dis 2000, 6(2):28-45.

3.Rowe AK, Rowe SY, Snow RW: The burden of malaria mortality among African children in the year 2000. Int J Epidemiol 2006, 35(3):691-704.

4.WHO (2007). WHO expert committee o­n malaria 20th Report. Geneva: WHO; 2000:71.

5.Ministry of Health: Guideline for malaria vector control in Ethiopia; malaria and other vector born diseases prevention and control team. Diseases prevention & Control Department. Addis Ababa: MOH; 2002. PubMed Abstract

6.Corbett EL, Steketee RW, Kuile FO, Latif AS, Kamal A, Hayes RJ: HIV-1/AIDS and the control of other infectious diseases in Africa. Lancet 2000, 359:2177-2187.

7.Mitike G, Lemma W, Berhane F, Ayele R, Assefa AT: HIV/AIDS Behavioural Surveillance Survey. Addis Ababa, Ethiopia: Ministry of Health; 2002:143.

8.Ayisi JG: The effect of dual infection with HIV and malaria o­n pregnancy outcome in western Kenya. AIDS 2003, 17:585-946.

9.WHP (2004). Malaria and HIV interactions and their implications for Public Health Policy. Geneva, Switzerland: WHO; 2004.

10.Chandramohan D, Greenwood BM: Is there an interaction between human immunodeficiency virus and plasmodium falciparum? J Epid 1998, 27:296-301.

11.Kamya MR: Effect of HIV-1 infection o­n antimalarial treatment outcomes in Uganda: a population-based study. J Infect Dis 2000, 193:9-15.

12.Mellors JW, Rinaldo CR, Gupta P: Prognosis in HIV-1 infection predicted by the quantity of virus in plasma. Science 1996, 272:1167-1170.

13.Dyer JR, Kazembe P, Vernazza PL: High levels of HIV-1 in blood and semen of seropositive men in sub-Saharan Africa. J Infect Dis 1998, 177:1742-1746.

14.Francesconi P, Fabiani M, Dente MG, Lukwiya M, Okwey R, Ouma J: HIV, malaria parasites, and acute febrile episodes in Ugandan adults: a case–control study. AIDS 2001, 15:2445-2450.

15.Worku S, Bjorkman A, Troye-Blomberg M: Lymphocyte activation and subset redistribution in the peripheral blood in acute malaria illness: distinct T cell patterns in plasmodium falciparum and P. Vivax infections. Clin Exp Immunol 1997, 108:34-41.

16.Hoffman IF, Jere CS, Taylor TE: The effect of plasmodium falciparum o­n HIV-1 blood plasma concentration. AIDS 1999, 13:487-494.

17.Bentwich Z, Maartens G, Torten D: Concurrent infections and HIV pathogenesis. AIDS 2000, 14:2071-2081.

18..Xiao L, Owen SM, Rudolph DL, Lal RB, Lal AA: Plasmodium falciparum antigen-induced human immunodeficiency virus type 1 replication is mediated through induction of tumor necrosis factor alpha. J Infect Dis 1998, 177:437-445.

19.Migot F, Ouedraogo JB, Diallo J: Selected plasmodium falciparum specific immune responses are maintained in AIDS adults in Burkina Faso. Parasit Immunol 1996, 18:333-339.

20.Kublin JG, Patnaik P, Jere CS, Miller WC, Hoffman IF, Chimbiya N, Pendame R, Taylor TE, Molyneux ME: Effect of plasmodium falciparum malaria o­n concentration of HIV-1-RNA in the blood of adults in rural Malawi: A prospective cohort study. Lancet 2005, 365:233-240.

21.Ariyoshi MS, Van der Loeff N, Berry S, Jaffar H: Plasma HIV viral load in relation to season and to plasmodium falciparum parasitaemia. AIDS 1999, 13:1145-1146.

22.Ayouba C, Badaut A, Kfutwah A: Specific stimulation of HIV-1 replication in human placental trophoblasts by an antigen of plasmodium falciparum. AIDS 2008, 22(6):785-787.

23.Donovan D, Ariyoshi K, Milligan P, Ota M, Yamuah L, Sarge-Njie R: Maternal plasma viral RNA levels determine marked differences in mother-to-child transmission rates of HIV- 1 and HIV-2 in the Gambia. AIDS 2000, 14:441-448.

24.Lawn SD, Butera ST, Folks TM: Contribution of immune activation to the pathogenesis and transmission of human immunodeficiency virus type 1 infection. Clin Microbiol Rev 2001, 4:753-777.

25.Weissman D, Barker T, Fauci S: The efficiency of acute infection of CD4+ T cells is markedly enhanced in the setting of antigen-specific immune activation. J Exp Med 1996, 183:687-692.

26.Riley EM: Is T cell priming required for initiation of pathology in malaria infections? Immunol Today 1999, 20:228-233.

27.Spina C, Prince H, Richman D: Preferential replication of HIV-1 in the CD4+5RO memory cell subset of primary CD4+ lymphocytes in vitro. J Clin Invest 1997, 99:1774-1785.

28.Perelson AS, Essunger P, Ho DD: Dynamics of HIV-1 and CD4+ lymphocytes in vivo. AIDS 1997, 11:17-24

29.Pisell TL, Hoffman IF, Jere CS: Immune activation and induction of HIV-1 replication within CD14 macrophages during acute plasmodium falciparum malaria coinfection. AIDS 2002, 16:1503-1509.

30.Freitag C, Chougnet C, Schito M: Malaria infection induces virus expression in human immunodeficiency virus transgenic mice by CD4+ T cell-dependent immune activation. J Infect Dis 2001, 183:1260-1268.

31.Perno CF, Newcomb FM, Davis DA: Relative potency of protease inhibitors in monocytes/macrophages acutely and chronically infected with human immunodeficiency virus. J Infect Dis 1998, 178:413-422.

32.Pantaleo G, Koup RA: Correlates of immune protection in HIV-1 infection. What we know, what we don’t know, what we should know. AIDS 2004, 10:806-810.

33.Maranon C, Desoutter JF, Hoeffel G: Dendritic cells cross-present HIV antigens from live as well as apoptotic infected CD4+ T lymphocytes. AIDS 2004, 101:6092-6097.

34.Wilson NS, Behrens GM, Lundie RJ: Systemic activation of dendritic cells by Toll-like receptor ligands or malaria infection impairs cross-presentation and antiviral immunity. AIDS 2006, 7:165-172.

35.Toure-Bolde A, Sarthou J, Aribot GM, Trape J, Rogier C, Roussilhon C: P. falciparum induced apoptosis inhuman mononuclear cells. Infect Immunol 1996, 64:744-750.

36.Hviid L, Theander T, Abduhadi H, Abufeid Y, Bayoumi R, Jesen J: Transient depletion of T cells with high LFA-1 expression from peripheral circulation during P. falciparum malaria. Eur J Immunol 1992, 21:1249-1253.

37.Hogg N: Roll, roll your leucocytes gently down the vein. Immunol Today 1997, 13:113-115.

38.Greenberg AE, Nguyen Dinh P, Mann JM, Kabote N, Colebunders RL, Francis H, Quinn TC: The association between malaria, blood transfusion and HIV seropositivity in a pediatric population in Kinshasa, Zaire. AIDS 1995, 259:545-549.

39.Lackritz EM, Ruebush TK, Zucker JR, Adungosi JE, Were JB, Campbell CC: Blood transfusion practices and blood banking services in a Kenyan hospital. AIDS 1993, 7:995-999.

40.John GC, Nduati RW, Mbori-Ngacha DA: Correlates of mother-to-child human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) transmission: association with maternal plasma HIV-1 RNA load, genital HIV-1 DNA shedding, and breast infections. J Infect Dis 2001, 183:206-212.

41.Inion I: Placental malaria and perinatal transmission of human immunodeficiency virus type 1. J Infect Dis 2003, 188:1675-1678.

42.Mwapasa V, Rogerson SJ, Molyneux ME: The effect of plasmodium falciparum malaria o­n peripheral and placental HIV-1 RNA concentrations in pregnant Malawian women. AIDS 2004, 18:1051-1059.

43.Ned RM, Moore JM, Chaisavaneeyakorn S, Udhayakumar V: Modulation of immune responses during HIV-malaria co-infection in pregnancy. Trends Parasit 2005, 21:284-291.

44.Ter Kuile F: The burden of co-infection with human immunodeficiency virus type 1 and malaria in pregnant women in sub-Saharan Africa. AmJTrop Med Hyg 2004, 71:41-54.

45.European Collaborative Study: Risk factors for mother-to child transmission of HIV-1. Lancet 1992, 339:1007-1012.

46.Ticconi C, Mapfumo M, Dorrucci M, Naha N, Tarira E, Pietropolli A: Effect of maternal HIV and malaria infection o­n pregnancy and perinatal outcome in Zimbabwe. AIDS 2003, 34:289-294.

47.Nti BK, Slingluff JL, Keller CC: Stage-specific effects of plasmodium falciparum-derived hemozoin o­n blood mononuclear cell TNF-α regulation and viral replication. AIDS 2005, 19:1771-1780.

48.Harms G, Feldmeier H: HIV infection and tropical parasitic diseases deleterious interactions in both directions. Trop Med Int Health 2002, 7:479-488. PubMed Abstract | Publisher Full Text

49.Tkachuk AN, Moormann AM, Poore JA: Malaria enhances expression of CC chemokine receptor 5 o­n placental macrophages. AmJTrop Med Hyg 2001, 183:967-972.

50.Bulterys M, Nolan ML, Jamieson DJ, Dominguez K, Fowler MG: Advances in the prevention of mother-to-child HIV-1 transmission current issues, future challenges. AID Science [serial o­n the Internet] 2002 Feb.

51.Moore JM, Nahlen BL, Misore A, Lal AA et al., Immunity to placental malaria, elevated production of interferon-by placental blood mononuclear cells is associated with protection in an area with high transmission of malaria. Am J Trop Med Hyg 1999, 179:1218-1225.

52.Berger EA, Murphy PM, Farber JM: Chemokine receptors as HIV-1 coreceptors: roles in viral entry, tropism, and disease. Immunol Today 1999, 17:657-700.

53.Dayachi F, Kabongo L, Ngoie K. Decreased mortality from malaria in children with symptomatic HIV infection. Int Conf AIDS. 16-21 Jun 1991;2:164

54.Eckwalanga M et al. Murine AIDS protects mice against experimental cerebral malaria: down regulation by interleukin 10 of a T- helper type 1 CD4+ cell-mediated pathology. Proc Natl Acad Sci USA. 1994 Aug 16;17:8097-101

55.Muller O, Moser R. The clinical and parasitological presentation of Plasmodium falciparum malaria in Uganda is unaffected by HIV-1 infection. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1990 May-Jun;3:336-8.

56.Chrystie IL, Palmer SJ, Voller A, Banatvala JE. False positive malaria and leishmania serology associated with HIV positivity. Int Conf AIDS. 1993 Jun 6-11;2:763

57.Risk of transmission of AIDS and other blood-related diseases during routine malaria activities. Bull World Health Organ. 1991;2:242-3

58.Greenberg AE. Studies of the relationship between Plasmodium falciparum malaria and HIV infection in Africa. Int Conf AIDS. 1989 Jun 4-9:983

59.Fleming AF. Tropical obstetrics and gynaecology. 1. Anaemia in pregnancy in tropical Africa. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1989 Jul-Aug;4:441-8.

60.Lackritz E, Campbell C, Hightower A, Ruebush T, Were J. Is the cure worse than the disease: anemia, malaria, blood transfusion and child mortality in western Kenya. Int Conf AIDS. 1990 Jun 20;236(1):273

61.Weinke T, Schere W, Pohle HD. Malaria tropica in HIV infection. Klin Wochenschr. 1990 May17; 68(10):533-6

62.Maheshwari RK et al. Effect of interferon in malaria infection. Immunol Lett. 1990 Aug;1-3:53-7

63.Baumann S, Geier SA, Noehl MA, Goebel FD. On the epidemiologic association between endemic Kaposi’s sarcoma and malaria. Int Conf AIDS. 1994 Aug; 1:(170):7-12

64.Schippers EF, Hugen PW, den Hartigh J, et al. No drug-drug interaction between nelfinavir or indinavir and mefloquine in HIV-1-infected patients. AIDS 2000;14:2794-5.

65.Khaliq Y, Gallicano K, Tisdale C et al. Pharmacokinetic interaction between mefloquine and ritonavir in healthy volunteers. Br J Clin Pharmacol2001;51:591-600 

 

Ngày 09/03/2017
TS.BS. Huỳnh Hồng Quang  

THÔNG BÁO

   Dịch vụ khám chữa bệnh chuyên ngành của Viện Sốt rét-Ký sinh trùng-Côn trùng Quy Nhơn thuộc Bộ Y tế về các bệnh ký sinh trùng và các bệnh do véc tơ truyền, đặc biệt là các bệnh ký sinh trùng mới nổi như sán lá gan lớn, sán lá gan nhỏ, giun lươn, giun đũa chó và các bệnh thông thường khác; khám bảo hiểm y tế và xét nghiệm chẩn đoán bệnh bằng các phương tiện kỹ thuật cao như sinh hóa, huyết học, miễn dịch (ELISA), sinh học phân tử và chẩn đoán hình ảnh bằng nội soi tiêu hóa, siêu âm màu…

   Trung tâm Dịch vụ khoa học kỹ thuật của Viện Sốt rét-Ký sinh trùng-Côn trùng Quy Nhơn thuộc Bộ Y tế chuyên sản xuất mua bán hóa chất, vật tư, chế phẩm diệt côn trùng; dịch vụ diệt côn trùng gây bệnh, côn trùng gia dụng như muỗi, ruồi, gián, kiến…; dịch vụ phòng diệt mối mọt và xét nghiệm phát hiện tôm bằng các kỹ thuật hiện đại.


 KẾT QUẢ TUYỂN SINH
  Viện Sốt rét-Ký sinh trùng-Côn trùng Quy Nhơn thông báo kết quả tuyển sinh Kỹ thuật viên xét nghiệm Trung học Khóa 37 (2014-2016)
 CHUYÊN ĐỀ
 CÁC VẤN ĐỀ QUAN TÂM
 LOẠI HÌNH DỊCH VỤ
 PHẦN MỀM LIÊN KẾT
 QUẢNG CÁO

Trang tin điện tử Viện Sốt rét - Ký Sinh trùng - Côn trùng Quy Nhơn
Giấy phép thiết lập số 53/GP - BC do Bộ văn hóa thông tin cấp ngày 24/4/2005
Địa chỉ: 611B Nguyễn Thái Học - Tp. Quy Nhơn - T.Bình Định.
Tel: (84) 056 3547492 - Fax: (84) 056 3647464
Email: impe.quynhon@gmail.com
Trưởng ban biên tập: TTND.PGS.TS. Nguyễn Văn Chương - Viện trưởng
Phó Trưởng ban biên tập: TTND.PGS.TS.Triệu Nguyên Trung - Nguyên Viện trưởng
• Thiết kế bởi công ty cổ phần phần mềm: Quảng Ích