|
Tình hình kháng hóa chất diệt côn trùng và thay đổi tập tính các véc tơ truyền bệnh tại Thái Lan (Phần 1)
Nhiều loài côn trùng có khả năng truyền tác nhân gây bệnh (virus, ký sinh trùng, giun,…) gây bệnh cho con người và là nguyên nhân gây ra nhiều ca mắc, tử vong đáng kể về bệnh truyền nhiễm nhất trên toàn thế giới. Các bệnh do véc tơ truyền đã tác động nghiêm trọng đến năng suất lao động và sự phát triển thể chất cũng như tinh thần con người. Bệnh do véc tơ truyền được duy trì và lan truyền trong cộng đồng phụ thuộc vào 3 thành phần chính có mối quan hệ chặc chẽ với nhau gồm tác nhân gây bệnh (virus, ký sinh trùng,..), véc tơ truyền bệnh (muỗi, bọ chét, bọ xít,…) và cơ thể cảm thụ (con người). Chu kỳ lan truyền bệnh là trực tiếp hay gián tiếp và phụ thuộc vào nhiều yếu tố môi trường có liên quan. Để kiểm soát bệnh thành công, chúng ta cần phải hiểu biết về sự tương tác lẫn nhau giữa ba thành phần chính và các yếu tố sinh học, môi trường và kinh tế xã hội khác ảnh hưởng đến sự lan truyền bệnh. Do vậy, kiểm soát và phòng ngừa các bệnh do véc tơ truyền thường đòi hỏi hoặc trợ giúp đầy đủ của các bên tham gia ở cả khu vực nhà nước và tư nhân như đủ số lượng nhân viên được đào tạo, hỗ trợ tài chính đầy đủ và bền vững cũng như thiết kế một chương trình kiểm soát véc tơ hiệu quả dựa vào bằng chứng. Mặc dù, trong những thập niên qua, đã có nhiều nỗ lực kiểm soát véc tơ đối với các bệnh như sốt rét, sốt xuất huyết Dengue, giun chỉ bạch huyết và viêm não Nhật Bản nhưng hiện nay các bệnh này vẫn còn là mối đe dọa thực sự ở nhiều khu vực khác nhau tại Thái Lan. Một trong những biện pháp hiệu quả nhất phòng chống các bệnh này là kiểm soát véc tơ để giảm nguy cơ lan truyền bệnh trong cộng đồng. Trong một số trường hợp, để kiểm soát được véc tơ hiệu quả cần phải sử dụng các hợp chất hóa học khác nhau như các hóa chất diệt bọ gậy được áp dụng cho môi trường sống dưới nước và các hóa chất diệt muỗi trưởng thành như các ứng dụng phun hóa chất trong không gian ngoài nhà và phun tồn lưu trong nhà (IRS) và việc sử dụng màn ngủ tẩm hóa chất diệt côn trùng để giảm mật độ của véc tơ và từ đó làm giảm tiếp xúc giữa người với véc tơ truyền bệnh.
Hiện nay có ít nhất 4 nhóm hóa chất tổng hợp bao gồm clo hữu cơ (DDT), phốt phát hữu cơ, carbamates và pyrethroids. Đây là những nhóm hóa chất được sử dụng rộng rãi ở Thái Lan cho cả chương trình kiểm soát các véc tơ truyền bệnh ở người, động vật và các nhóm hóa chất này cũng được sử dụng để kiểm soát côn trùng gây hại trong nông nghiệp. Năm 1934, DDT được đưa vào sử dụng trong nông nghiệp để kiểm soát côn trùng gây hại, nhưng sau đó DDT bị cấm sử dụng trong nông nghiệp vào năm 1983. Đối với sức khỏe cộng đồng, vào năm 1949 hóa chất DDT được đưa vào sử dụng trong chiến dịch thí điểm phun tồn lưu trong nhà để kiểm soát lan truyền sốt rét, sau đó Thái Lan đồng ý tham gia vào chương trình loại trừ sốt rét được đưa ra bởi Tổ chức Y tế thế giới.Tuy nhiên, việc sử dụng DDT bắt đầu giảm dần trong những thập niên sau đó và được loại bỏ hoàn toàn trong chương trình phòng chống sốt rét năm 2000. Nguyên nhân là do nhận thấy tác hại DDT đến môi trường và giảm sự chấp thuận của cộng đồng đối với phun tồn lưu trong nhà. Trước năm 2000, việc sử dụng rộng rãi DDT dẫn đến sự phát triển kháng sinh lý ở các quần thể muỗi như Anopheles aconitus, Anopheles culicifacies, Anopheles nivipes và Anopheles philippinensis, nhưng tất cả các loài này không phải là véc tơ sốt rét ở Thái Lan. Trong nhiều thập kỷ qua, các hợp chất diệt côn trùng tổng hợp khác nhau đã được sử dụng rộng rãi ở các cơ sở tư nhân, các nhà kinh doanh nông nghiệp và các chương trình quốc gia về kiểm soát véc tơ đối với sức khỏe cộng đồng ở Thái Lan. Phần lớn các hợp chất chính được sử dụng nhiều với số lượng lớn là sự kết hợp xây dựng dựa trên nhóm hợp chất pyrethroid (Bảng 1). Pyrethroid tổng hợp đã trở thành nhóm hóa chất được sử dụng phổ biến nhất trong y tế cộng đồng là do độc tính thấp đối với động vật có vú nhưng có độc tính cao ở động vật không xương sống, kết quả chúng được giết và ngã gục nhanh. Hầu hết các hợp chất nhóm pyrethroid đã được sử dụng để kiểm soát côn trùng gây hại chẳng hạn như gián, kiến, bọ xít và muỗi. So với pyrethroids một vài hóa chất tương đối ít ở nhóm carbamate và phốt phát hữu cơ vẫn có sẵn trên thị trường Thái Lan. Ví dụ, số lượng pyrethroid được sử dụng để kiểm soát sốt rét và sốt xuất huyết trong năm 2007 (kể cả màn ngủ tẩm hóa chất) xấp xỉ khoảng 1.127 tấn trong khi đó phốt phát hữu cơ và carbamate hầu như không sử dụng.
| Bảng 1. Tổng số 23 sản phẩm thương mại và thành phần hoạt chất để kiểm soát động vật gây hại ở Thái Lan năm 2012. | Tên thương mại | Hoạt chất | Nồng độ | Shieldtox (odorless I) | Bioallethrin | 0.241%w/w | Bioresmethrin | 0.046%w/w | Shieldtox (odorless II) | Prallethrin | 0.0729%w/w | Phenothrin | 0.1003%w/w | Shieldtox (Ultra I) | Bioallethrin | 0.209%w/w | Bioresmethrin | 0.039%w/w | Shieldtox (Ultra II) | Tetramethrin | 0.230%w/w | Deltamethrin | 0.015%w/w | Shieldtox (Ultra Green I) | Tetramethrin | 0.230%w/w | Deltamethrin | 0.015%w/w | Shieldtox (Ultra Yellow 1) | Prallethrin | 0.055% w/w | Permethrin | 0.100% w/w | Tetramethrin | 0.184%w/w | Raid Insect Killer 4 | Propoxur | 0.75% w/w | Tetramethrin | 0.30% w/w | Cypermethrin | 0.10%w/w | Raid X-tra | Tetramethrin | 0.30%w/w | Permethrin | 0.10%w/w | Transfluthrin | 0.05%w/w | Raid X-tra Plus | Prallethrin | 0.06% w/w | Permethrin | 0.20% w/w | Raid Insect Killer (water based) | Prallethrin | 0.06% w/w | Permethrin | 0.24% w/w | Raid (water based) | Tetramethrin | 0.35% w/w | Allethrin | 0.10% w/w | Permethrin | 0.10% w/w | ARS | Tetramethrin | 0.07% w/w | Dichlovos | 0.50% w/w | ARS 3 | Tetramethrin | 0.02% w/w | Permethrin | 0.10%w/w | Dichlovos | 0.05%w/w | ARS (water based) | Allethrin | 0.06%w/w | Tetramethrin | 0.06%w/w | Permethrin | 0.18%w/w | ARS Jet Pro | Imiprothrin | 0.20%w/w | BYGON (Blue) | Cyfluthrin | 0.025% w/w | Transfluthrin | 0.040%w/w | BYGON (Yellow) | Transfluthrin | 0.04%w/w | Cyfluthrin | 0.025%w/w | BYGON (Green) | Cyfluthrin | 0.025%w/w | Propoxur | 0.500%w/w | Dichlorvos | 0.500%w/w | Kincho | Tetramethrin | 0.20%w/w | Permethrin | 0.14%w/w | JUMBO | Bioallethrin | 0.200%w/w | Deltamethrin | 0.012%w/w | Permethrin | 0.100%w/w | Sheldrite | Permethrin | 0.25%w/w | Bioallethrin | 0.10%w/w | Dichlovos | 0.5%w/w | Atsawin | Tetramethrin | 0.20%w/w | Permethrin | 0.10%w/w | GY-15 | DEET | 4% |
|
Việc sử dụng rộng rãi nhóm hóa chất pyrethroid để kiểm soát véc tơ sốt rét, đã làm gia tăng mối lo ngại lớn trong việc gia tăng áp lực chọn lọc trong quần thể muỗi được gây ra bởi các cơ chế gen kháng hóa chất diệt côn trùng. Bên cạnh các loại hóa chất diệt côn trùng thì các loại thuốc chống/ xua côn trùng được áp dụng trực tiếp trên cơ thể như DEET (N, N-diethyl-meta-toluamide), đây là một trong những hợp chất chống côn trùng có các thành phần hoạt chất hiệu quả nhất và có mặt ở hầu hết tại các thị trường địa phương. DEET được sử dụng rộng rãi để bảo vệ chống lại muỗi và các côn trùng hút máu khác (Bảng 1), mặc dù nó có khả năng ảnh hưởng không tốt đến sức khỏe con người khi sử dụng liên tục hoặc ứng dụng trực tiếp lên trên da. Côn trùng kháng với hóa chất đã được phát hiện ở tất cả các nhóm hợp chất diệt côn trùng bao gồm các tác nhân dựa vào vi sinh vật và các chất điều hòa sinh trưởng của côn trùng (giống như chất kích thích). Nhìn chung, phản ứng với hóa chất diệt côn trùng có thể phân chia thành hai loại chính gồm kháng sinh lý và hành vi tránh hóa chất của côn trùng. Kháng sinh lý là khả năng côn trùng sống sót sau khi tiếp xúc với nồng độ hóa chất diệt côn trùngmà thông thườngở liều lượng đó côn trùng sẽ bị giết chết hoàn toàn. Một hoặc nhiều cơ chế kháng hóa chất có thể tham gia vào kháng sinh lý bao gồm cả sự thay đổi các thụ thể thần kinh tại vị trí đích (ví dụ, kdr, Rdl và Ace.1R) và khử độc bằng cách tăng hoạt động của enzym esteraza không đặc hiệu, glutathione S-transferases và qua trung gian P-450 monooxygenases (chức năng hỗn hợp oxidase).
Ngược lại với kháng sinh lý thì hành vi tránh né của côn trùng được định nghĩa là khả năng côn trùng di chuyển tránh xa các khu vực xử lý hóa chất diệt côn trùng và thường không bị gây chết. Phản ứng loại này có thể được chia thành kích thích tiếp xúc trực tiếp và kích thích không gian không tiếp xúc. Thuật ngữ "kích thích tiếp xúc" nghĩa là côn trùng chỉ di chuyển ra khỏi khu vực xử lý hóa chất diệt côn trùng sau khi cơ thể tiếp xúc với hóa chất, trong khi “kích thích không gian” là khi côn trùng di chuyển ra khỏi khu vực xử lý hóa chất diệt côn trùng mà không cần tiếp xúc trực tiếp với hóa chất. Cuối cùng, một số hóa chất như DEET có tác dụng xua muỗi và các côn trùng hút máu khác rất hiệu quả. Bài viết này được tổng hợp từ các nguồn tài liệu liên quan đến việc sử dụng hóa diệt côn trùng trong y tế cộng đồng ở Thái lan từ năm 2000 và tóm tắt các loại hóa chất diệt côn trùng chính và các phản ứng hành vi của các véc tơ quan trọng trong lan truyền bệnh được gây ra bởi các loại hóa chất này. Điều này sẽ giúp các cơ quan quốc gia hướng dẫn sử dụng các loại hóa chất diệt côn trùng hợp lý và đúng mục đích trong việc kiểm soát hiệu quả véc tơ truyền bệnh. Hóa chất được sử dụng để kiểm soát véc tơ là côn trùng và động gây hại Hóa chất diệt côn trùng đã được sử dụng rộng rãi để kiểm soát côn trùng gây hại ở cả khu vực đô thị và bán đô thị. Mặt dù DDT đã cấm sử dụng ở nhiều quốc gia trên thế giới, nhưng gần đây DDT đã được sử dụng trở lại trong chương trình kiểm soát véc tơ sốt rét ở một số quốc gia châu Phi, do chúng có nhiều ưu điểm vượt trội so với hầu hết các hợp chất diệt côn trùng thay thế khác. Tác động rõ nét nhất của DDT đối với quần thể muỗi ở cả độc tính lẫn các phản ứng thay đổi hành vi, như vậy ngăn chặn được sự lan truyền bệnh trong cộng đồng. Hầu hết, các nghiên cứu về hóa chất diệt côn trùng tập trung chủ yếu vào những ảnh hưởng trực tiếp độc tính của hóa chất đối với muỗi, trong khi có rất ít các nghiên cứu về hành vi tránh của muỗi khi tiếp xúc trực tiếp với hóa chất. Quan sát về phản ứng hành vi của véc tơ bắt đầu với việc sớm sử dụng DDT để kiểm soát muỗi Anopheles, kết quả làm muỗi tránh xa khu vực xử lý hóa chất điều này dẫn đến việc công nhận hai loại hành vi không độc như kích thích và xua, thường được gọi là 'excito-repellency'. Tầm quan trọng của hành vi tránh mà không giết chết hoặc làm giảm sự tồn tại của véc tơ, ngay lập tức đã tạo ra rất nhiều cuộc tranh luận về tác động trong việc kiểm soát sự lan truyền bệnh.
Ở Thái Lan, nhiều hợp chất đã được sử dụng để kiểm soát côn trùng có vai trò quan trọng trong y học ở cả khu vực tư nhân và nhà nước. Ở khu vực tư nhân, một số hóa chất diệt côn trùng được pha chế sẵn dưới nhiều dạng khác nhau để cho các hộ gia đình sử dụng gồm cả thuốc xịt không gian (bình xịt), thải hơi hóa chất (cuộn muỗi, thảm điện), các ứng dụng trực tiếp trên da (kem) và các chất lỏng phun tồn lưu. Thông thường, các định dạng khác nhau này chứa đựng nhiều thành phần hoạt chất và bao gồm các chất hỗ trợ để tăng cường phản ứng và hiệu quả ngã gục. Trên 80% các thành phần hoạt chất đang được sử dụng trong nhà là nhóm pyrethroids và chúng được sử dụng ở nồng độ thấp dưới dạng các bình xịt. Cả hai nhóm hợp chất gồm phốt phát hữu cơ (organophosphates) và carbamate (Bảng 1) được sử dụng ở mức độ thấp hơn trên thị trường so với pyrethroid. Sử dụng phổ biến các loại hóa chất trong nhà nhằm mục đích kiểm soát muỗi và các côn trùng bay khác như mối, kiến, gián và rệp. Các hoạt chất thuộc nhóm pyrethroid thì permethrin, deltamethrin và cypermethrin là những thành phần hoạt chất được sử dụng phổ biến nhất trong cộng đồng (Bảng 1). Trong lĩnh vực kinh doanh, người kiểm soát động vật gây hại (PCOS) phải được đào tạo phù hợp và được cấp giấy phép đặc biệt, cho phép các chuyên gia áp dụng rộng rãi hơn (và độc hại hơn) nhiều loại hóa chất để kiểm soát trên phạm vi rộng hơn của các loài gây hại (ví dụ, mối và kiến). Như vậy, các chương trình đào tạo PCO, dưới sự hỗ trợ và hướng dẫn của Cơ quan Quản lý thuốc và Thực phẩm, Bộ Y tế, đã được thực hiện bởi Khoa Côn trùng, Khoa Nông nghiệp, Đại học Kasetsart ít nhất hai lần mỗi năm kể từ năm 2003. Ở khu vực nhà nước (chính phủ), các loại hóa chất được sử dụng rộng lớn hơn với mục đích kiểm soát véc tơ truyền bệnh gồm nhóm phốt phát hữu cơ (organophosphates), carbamates, pyrethroid và thuốc diệt loài gây hại và các tác nhân sinh học khác chẳng hạn như động vật ăn thịt tự nhiên, độc tố của vi khuẩn, điều hòa sinh trưởng côn trùng và thuốc xua đuổi côn trùng có nguồn gốc thực vật, tùy thuộc vào loài mục tiêu và hoàn cảnh cụ thể để sử dụng cho phù hợp. Ở Thái Lan, kiểm soát véc tơ sốt xuất huyết thường xuyên dựa vào nhóm lân hữu cơ để diệt bọ gậy như hoạt chất temephos - thường được sử dụng để kiểm soát bọ gậy muỗi Ae. aegypti trong các dụng cụ chứa nước từ năm 1950. Mặc dù nó vẫn chủ yếu hiệu quả đối với kiểm soát ấu trùng muỗi Aedes, nhưng bằng chứng về kháng temephos ở loài muỗi Ae. aegypti gần đây đã được quan sát thấy ở một số địa phương của Thái Lan. Các hợp chất thuộc nhóm phốt phát hữu cơ khác như malathion, fenitrothion và pirimiphos-methyl cũng thường được sử dụng để phun tồn lưu trong nhà hoặc phun sương mù trước khi bị thay thể bởi các hợp chất thuộc nhóm pyrethroid.
Vào năm 1994, deltamethrin là một loại hóa chất mới thuộc nhóm pyrethroid được đưa vào sử dụng ở Thái Lan để kiểm soát muỗi đốt trong nhà kể cả đối với muỗi Ae. aegypti. Hợp chất này vẫn là tiêu chuẩn để kiểm soát véc tơ sốt xuất huyết trong thời gian bùng phát dịch, mặc dù gần đây có báo cáo đã xác định một số quần thể muỗi Ae. aegypti kháng với deltamethrin. Hoạt chất deltamethrin và permethrin cũng đã được sử dụng rộng rãi trong các chương trình phòng chống sốt rét. Deltamethrin được sử dụng để phun tồn lưu trong nhà (IRS) một lần hoặc hai lần trong năm, phụ thuộc vào cường độ lan truyền bệnh sốt rét ở khu vực (dựa trên kết quả phân vùng dịch tễ bệnh sốt rét). Permethrin vẫn thường được sử dụng tẩm các vật liệu vải như quần áo, chăn và màn ngủ. Các vật liệu này đã được xử lý với hóa chất để dễ vận chuyển đến các khu vực lưu hành bệnh sốt rét mà các đội phun khó tiếp cận do các khu vực này bị cô lập vì đường xấu hoặc đang diễn ra cuộc nổi dậy và gián đoạn do an ninh. Ví dụ, bốn tỉnh miền Nam - hầu hết các tỉnh của Thái Lan, các trường hợp mắc bệnh sốt rét đã tăng lên gần 4.000 ca trong một năm ở khu vực biên giới Thái Lan - Malaysia, nơi quân nổi dậy đã tham gia vào chính quyền Thái Lan từ năm 2004. Tương tự như vậy, số lượng các trường hợp bệnh sốt rét báo cáo dọc theo biên giới Thái Lan - Myanmar (ví dụ tỉnh Mae Hongsorn và Tak) đã làm trầm trọng thêm do sự hiện diện của các trại tị nạn và di cư mạnh mẽ từ các quốc gia lân cận nơi mà bệnh sốt rét vẫn còn rất phổ biến. Lịch sử và tổ chức của chương trình kiểm soát bệnh do véc tơ truyền Trong lịch sử 60 năm phòng chống bệnh sốt rét ở Thái Lan đã có một số thay đổi trong chính sách nhằm điều chỉnh sự phát triển mới trong công nghệ và bối cảnh thay đổi về dịch tễ học bệnh sốt rét trong phạm vi cả nước. Ở Thái Lan, kể từ khi thực hiện chương trình phòng chống sốt rét quốc gia trong những năm 1950 thì tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử vong do sốt rét đã giảm đáng kể, ngoại trừ các tỉnh dọc theo biên giới. Tuy nhiên, trong thập kỷ qua, tình trạng thiếu nhân viên y tế cộng đồng được đào tạo và các chuyên gia kiểm soát véc tơ, cùng với sự hỗ trợ tài chính suy giảm đã dẫn đến những thay đổi lớn trong chính sách kiểm soát véc tơ tại Thái Lan. Vào tháng 10/2002, Cơ quan Kiểm soát Dịch bệnh (Department of Disease Control - DDC) đã sắp xếp lại Chương trình kiểm soát bệnh do Véc tơ truyền (Vector-Borne Disease Control-VBDC) bằng cách kết hợp Phòng Kiểm soát sốt rét (Malaria Control Unit-MCU) vào các chương trình phòng chống dịch bệnh do véc tơ truyền khác. DDC đã được củng cố thêm kể cả các bệnh không truyền nhiễm khác dưới sự chỉ đạo của DDC. Việc tái cơ cấu đã giúp giảm bớt khó khăn về nhân sự, ngân sách và thiết bị cho tất cả các yếu tố VBDC và loại bỏ nhiều dư thừa và các chi phí phát sinh tương đối cao trong mỗi chương trình kiểm soát độc lập trước đây. Ở cấp quốc gia, Cục các bệnh do véc tơ truyền (the Bureau of Vector Borne Disease-BVBD) nằm dưới sự chỉ đạo của DDC, thuộc Bộ Y tế. Chương trình bao gồm 12 khu vực dưới sự chỉ đạo trực tiếp của Giám đốc Văn phòng Phòng ngừa và Kiểm soát dịch bệnh (Disease Prevention and Control-DPC). Đơn vị dưới văn phòng DPC là Bộ phận Bệnh do véc tơ truyền (Vector-Borne Disease Section-VBDS) được thành lập để đối phó với các vấn đề về bệnh do véc tơ truyền chính ở mỗi khu vực DPC. Năm 2003, có 39 Trung tâm Kiểm soát bệnh do Véc tơ truyền (Vector-Borne Disease Control - VBDC) và có 302 Phòng Kiểm soát Véc tơ truyền bệnh (Vector-Borne Disease Control Units - VBDU) được thành lập ở cấp tỉnh và cấp huyện, nhưng thời gian gần đây đã giảm xuống lần lượt còn 38 VBDCs và 165 VBDUs. Ngoài ra, có một số huyện và thành phố tự trị hoạt động dưới sự chỉ đạo của Bộ Nội vụ. Tháng 10 năm 2011, có 12 văn phòng DPC khu vực đã trải qua tái cơ cấu hơn nữa, và VBDSs đã được sáp nhập và đổi tên thành Bộ phận Hỗ trợ Kỹ thuật hoặc Phản ứng Khẩn cấp đối với các Thảm họa y tế cộng đồng. Điều này dẫn đến một số nhầm lẫn với các ngành y tế cộng động khác có liên quan, để người dân biết chính xác để liên hệ được tư vấn về cách sử dụng hóa chất diệt côn trùng và ứng dụng kiểm soát véc tơ thích hợp và giám sát kỹ thuật. Điều này cũng bao gồm các thành phố, huyện tự trị thuộc Bộ Nội vụ (hình 1).
 | | Hình 1. Sơ đồ tổ chức Chương trình kiểm soát bệnh do véc tơ truyền ở Thái Lan |
Hiện nay, Bộ Nội vụ chịu trách nhiệm trong việc phát triển các chính sách cho các hoạt động kiểm soát động vật gây hại và véc tơ truyền bệnh bao gồm lập kế hoạch và phân bổ ngân sách. Tuy nhiên, ít được thực hiện những công việc liên quan đến giám sát và đánh giá kiểm soát loài gây hại. Hơn nữa, mỗi đô thị tự trị có quyền quyết định các hoạt động kiểm soát véc tơ tại địa phương mình kể cả phân bổ ngân sách để mua hóa chất diệt côn trùng. Kết quả là mỗi văn phòng địa phương có thể trực tiếp liên hệ một công ty hóa chất diệt côn trùng mà không có một chính sách rõ ràng cũng như không dựa vào bằng chứng trùng từ Phòng kiểm soát dịch bệnh thuộc MOPH, để lựa chọn hóa chất diệt côn trùng. Phần lớn các sản phẩm được mua thường là những hóa chất thuộc nhóm pyrethroids như deltamethrin, permethrin, cypermethrin, và alpha- cypermethrin. Muỗi truyền bệnh ở Thái Lan Thái Lan tiếp tục phải đối mặt với các bệnh lan truyền hiện đang lưu hành và sự xuất hiện trở lại các bệnh do muỗi truyền, đặc biệt là bệnh sốt rét, sốt xuất huyết Dengue (SXHD), giun chỉ bạch huyết, viêm não Nhật Bản và gần đây là bệnh do virus Chikungunya. Tất cả các ký sinh trùng và virus này được lan truyền sang người thông qua loài muỗi thích hợp và một số loài muỗi có khả năng truyền nhiều tác nhân gây bệnh khác nhau cho con người. Hiện nay, các bệnh này phân bố ở Thái Lan được thể hiện trong hình 2. Cũng giống như các nước khác trong khu vực, bệnh sốt rét tại Thái Lan phân bố không đồng đều ở các khu vực địa lý mà chỉ tập trung nhiều nhất ở khu vực biên giới hay còn được gọi là “sốt rét biên giới”, với hầu hết các trường hợp mắc sốt rét tập trung theo dọc biên giới Thái Lan với Myanmar và Campuchia, và gần đây hơn bệnh sốt rét bùng phát ở gần biên giới phía bắc Malaysia. Theo báo cáo của cơ quan y tế, thì có 8% dân số Thái Lan (khoảng 5 triệu dân) sống ở các vùng có nguy cơ mắc sốt rét cao (tức là tỷ lệ mắc 1/1.000 dân), 42% sống ở những vùng có nguy cơ thấp hơn (29 triệu dân), trong khi 50% dân số sống ở vùng không có lan truyền sốt rét (34 triệu). Các loài ký sinh trùng sốt rét chủ yếu là P. falciparum và P. vivax nhưng P. vivax phổ biến hơn so với P. falciparum kể từ năm 2000.
 | | Hình 2. Phần bố các bệnh do véc tơ truyền ở Thái Lan |
Virus Dengue (Flavivirus) là tác nhân gây bệnh SXHD, đây là một trong những bệnh do véc tơ truyền có vai trò quan trọng đối với sức khỏe cộng đồng ở nhiều quốc gia vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới. Trên thế giới có khoảng ½ dân số thế giới sống trong vùng lưu hành và có 50-100 triệu ca sốt xuất huyết xảy ra hàng năm. Bệnh SXHD phổ biến ở nhiều khu vực đô thị Thái Lan với sự có mặt của tất cả bốn týp huyết thanh gồm DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4, nhưng hiện nay bệnh thường xảy ra ở các vùng nông thôn. Không giống như phần lớn các nước trong khu vực Đông Nam Á, Thái Lan hàng năm có số ca mắc SXHD cao, cụ thể vào các năm 2008 (56.651 ca), 2009 (115.768 ca), 2010 (68.386 ca) và 2011 (78.337 ca), cùng với đó là sự gia tăng số ca mắc SXHD nặng được báo cáo. Chikungunya (Alphavirus) là một bệnh arboviral khác, về mặt dịch tễ học bệnh này có các biểu hiện lâm sàng giống như bệnh SXHD, nhưng kháng nguyên của virus thuộc Togaviridae khác so với Flaviviridae. So với bệnh SXHD, thì Chikungunya là bệnh tương đối không phổ biến và có khả năng chẩn đoán nhầm với bệnh sốt xuất huyết cổ điển ở những nơi mà cả hai bệnh cùng tồn tại.
Dịch bùng phát có tính chu kỳ xảy ra khắp châu Phi và Đông Nam Á, nhưng bệnh có những giới hạn và hiếm khi gây bệnh nặng. Sau nhiều năm không xuất hiện nhưng đến năm 2004, chikungunya bùng phát ở Kenya và sau đó phổ biến ở quần đảo Comoros Ấn Độ Dương và Réunion vào năm 2005 và nhanh chóng lan sang các quần đảo khác của Ấn Độ Dương đến Ấn Độ vào năm 2006, với hơn 1 triệu trường hợp bị nghi ngờ nhiễm bệnh đã được báo cáo. Trong những năm tiếp theo bệnh đã lan sang các nước như Sri Lanka, Indonesia, Singapore và Malaysia và bao gồm cả các báo cáo của các đợt bùng phát dịch chikungunya đáng kể ở miền Nam của Thái Lan, với 49.069 ca nhiễm bệnh đã được báo cáo, trong đó có một sự gia tăng đáng kể về biến chứng thần kinh. Virus viêm não Nhật Bản (Japanese encephalitis-JE) thuộc Flavivirus, là nguyên nhân hàng đầu của viêm não do virus xảy ra ở các nước châu Á. Hàng năm có khoảng 30.000-50.000 trường hợp được báo cáo, với tỷ lệ tử vong từ 0,3% đến 60% tùy thuộc vào độ tuổi tại thời điểm nhiễm bệnh cũng như mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng. Khu vực Đông Nam Á, JE hiếm khi được báo cáo trong số những du khách đến các nước lưu hành bệnh JE. Số trường hợp mắc JE được báo cáo công khai đã giảm mạnh sau khi thực hiện chương trình tiêm chủng vaccine mở rộng trong khu vực. Lan truyền bệnh giảm ở hầu hết các quốc gia như Trung Quốc, Nhật Bản và Hàn Quốc, nhưng số ca mắc tiếp tục được báo cáo ở các quốc gia như Bangladesh, Myanmar, Ấn Độ, Nepal, Sri Lanka, Việt Nam và Thái Lan. Viêm não Nhật Bản lần đầu tiên được ghi nhận tại Nhật Bản vào những năm 1920 và sau đó lây lan từ Ấn Độ đến toàn bộ châu Á, Indonesia và gần đây nhất là miền bắc Australia và đảo New Guinea. Thông thường, JE bùng phát dịch ở các khu vực trồng lúa rộng lớn của châu Á và liên quan đến các loài muỗi Culex tritaeniorhynchus, Culex gelidus và Culex vishnui, đặc biệt là ở Thái Lan. Thậm chí virus viêm não Nhật Bản phát triển các triệu chứng ở người, gia súc và ngựa và chúng được xem như là vật chủ cuối cùng và không tham gia vào chu trình lan truyền tự nhiên. Chu trình lan truyền tự nhiên được duy trì liên quan đến muỗi – chim và các loài chim lội nước khác (ví dụ loài chim ardeid) và lợn được xem như là vật chủ chính để virus nhân lên. Giun chỉ bạch huyết (LF) nguyên nhân do một số loài giun cư trú trong hệ thống mạch bạch huyết của vật chủ là động vật có xương sống và ước tính có hơn 120 triệu người nhiễm trên toàn thế giới. Bệnh này làm cho cơ thể suy nhược và dẫn đến các biến dạng ở nhiều bộ phận khác nhau trên cơ thể mặc dù tỷ lệ biến dạng tương đối hiếm. Giun chỉ vẫn còn là một mối đe dọa đối với sức khỏe cộng đồng ở nhiều nước Đông Nam Á, nơi mà bệnh giun chỉ bạch huyết lưu hành ở 9 trong số 11 quốc gia. Tại Thái Lan, hiện nay cả hai loài giun chỉ bạch huyết phân bố rộng rãi gồm Wuchereria bancrofti và Brugia malayi, đặc biệt là khu vực dọc theo biên giới. Wuchereria bancrofti đã được tìm thấy ở khu vực dọc theo biên giới phía Tây Thái Lan - Myanma, bao gồm các tỉnh như Ranong, Ratchaburi, Kanchanaburi, Tak và Mae Hongsorn. Ở Thái Lan, loài ấu trùng giun chỉ bạch huyết (microfilaria) hoạt động vào ban đêm trong thời gian từ 18 – 20 giờ, đây là thời điểm ấu trùng giun chỉ đạt cao nhất ở máu ngoại vi Véc tơ sốt rét Trong số khoảng 73 loài muỗi Anopheles được tìm thấy ở Thái Lan thì các loài thuộc thành viên của Nhóm Leucosphyrus (Neomyzomyia Series), nhóm maculatus (Neocellia Series) và phân nhóm Minimus (Myzomyia Series) là những véc tơ sốt rét quan trọng nhất ở Thái Lan. Có 05 loài trong 3 nhóm này được xem là véc tơ sốt rét chính ở Thái Lan gồm Anopheles baimaii (trước đây là An. dirus D), Anopheles dirus, Anopheles minimus (trước đây loài A), Anopheles pseudowillmori và Anopheles aconitus. Manguin và cộng sự cung cấp một đánh giá về khả năng véc tơ và sinh thái học của các vectơ sốt rét hiện nay ở khu vực Đông Nam Á.
Một số véc tơ sốt rét tiềm năng khác ở Thái Lan có một liên quan chặt chẽ với con người bao gồm Anopheles maculatus, Anopheles epiroticus (= An. sundaicus A), Anopheles karwari, Anopheles philippinensis và Anopheles tessellatus. Ngoài ra, một số thành viên của nhóm Barbirostris, chi phụ Anopheles (Anopheles barbirostris và Anopheles campestris) có khả năng là véc tơ truyền bệnh sốt rét ở Thái Lan Véc tơ sốt xuất huyết Chỉ có hai loài muỗi Aedes gồm Aedes aegypti và Aedes albopictus được xem là véc tơ chính truyền virus Dengue tại Thái Lan. Aedes aegypti có nguồn gốc châu Phi, với tập tính sống gần người, trú đậu trong nhà và thường đẻ trong và xung quanh nơi ở của con người. Môi trường sống bọ gậy thường là những dụng cụ chứa nước ngọt nhân tạo như lốp xe, chậu hoa, chum vại, chai phế thải và lon, và các dụng cụ chứa nước khác. Muỗi Aedes albopictus có nguồn gốc Đông Nam Á, chúng thích sinh sản trong môi trường sống tự nhiên như lỗ cây, gốc cây tre và các dụng cụ chứa nước tự nhiên khác nhưng cũng sẽ sử dụng môi trường sống nhân tạo ngoài nhà, môi trường sống này thường chứa một lượng các chất hữu cơ cao hơn so với môi trường sống Ae. aegypti. Ae. albopictus phân bố chủ yếu ở nông thôn Thái Lan nhưng hiện nay loài Ae. albopictus đã xâm nhập vào khu dân cư ở những khu đô thị lớn, đặc biệt là các vùng lân cận của Bangkok. Muỗi cái Ae. albopictus thích nghỉ ngơi và hút máu ngoài nhà. Tương tự như loài muỗi Ae. aegypti, nó hoạt động hút máu ban ngày và có thể được tìm thấy ở những khu vực nghỉ ngơi trong bóng mát ở tầng cây bụi sát mặt đất. Tương tự như vậy, loài muỗi Ae. albopictus có hai đỉnh đốt máu đó là vào buổi sáng sớm và chiều tối và chúng có khả năng đốt nhiều vật chủ hơn (con người, động vật nuôi và động vật hoang dã) so với loài Ae. aegypti. Ngoài ra, loài muỗi này có khả năng truyền một số tác nhân gây bệnh khác cho con người như virus Chikungunya và virus viêm não ngựa miền Đông (Eastern equine encephalitis virus) Véc tơ giun chỉ bạch huyết Ở châu Á, có ít nhất 36 loài muỗi thuộc 06 chi được xem là véc tơ chính hoặc véc tơ phụ truyền W. bancrofti, với đa số là loài Anopheles (24 loài) tiếp theo là muỗi aedine (7 loài), Culex (4 loài) và 02 loài Mansonia (M. dives, M. uniformis). Tại Thái Lan, có 02 loài Mansonia và 05 loài Anopheles là véc tơ truyền Brugia malayi. Môi trường sống bọ gậy của nhiều véc tơ thường là đầm lầy, các chỗ lầy lội được tìm thấy ở gần làng. Hình thức NSP của ký sinh trùng đã được thực nghiệm và lan truyền tự nhiên thông qua nhiều loài muỗi thuộc các chi bao gồm Aedes, Mansonia, Anopheles và Downsiomyia. Tại Thái Lan, ký sinh trùng giun chỉ bạch huyết và sốt rét có thể chia sẽ các véc tơ tự nhiên giống nhau cùng một loài (nghĩa là một loài có khả năng truyền cả ký sinh trùng sốt rét và giun chỉ), đặc biệt là phức hợp loài Anopheles dirus và Anopheles minimus, nhóm loài Anopheles maculatus, Anopheles aconitus và Anopheles vagus. Trong hơn 20 năm qua, số trường hợp nhiễm giun chỉ bạch huyết ở Thái Lan đã giảm đáng kể. Ngày này, lan truyền bệnh giun chỉ bạch huyết được tìm thấy chủ yếu ở những người nhập cư vào những khu vực lưu hành bệnh tại Thái Lan nơi mà véc tơ truyền bệnh phổ biến, đặc biệt là khu vực dọc biên giới Thái Lan – Myanmar. Gia tăng nhất thời những lao động di cư dọc theo biên giới có liên quan đến sự gia tăng lan truyền bệnh trong khu vực. Tỷ lệ mắc bệnh giun chỉ trong nhóm công nhân nhập cư ở tỉnh Tak, miền tây Thái Lan vào khoảng 4,4% và 2,4% ở tỉnh Kiri Prachuab Khan, miền nam Thái Lan. Véc tơ viêm não Nhật Bản Ở Thái Lan, virus JE được duy trì trong cơ thể động vật truyền bệnh cho con người tại những vùng trồng lúa nước, đây là môi trường sinh sản ưa thích của các loài muỗi Cx. tritaeniorhynchus, Cx. fuscocephala và Cx. gelidus. Hai tác giả gồm Burke và Leake cũng đã báo cáo muỗi Cx. pseudovishnui và Cx. vishnui là hai véc tơ có khả năng truyền JE và gần đây hơn, virus JE cũng đã được phân lập từ muỗi vằn Cx. quinquefasciatus ở Thái Lan. Những loài muỗi này có thể được xem như là véc tơ truyền virus từ lợn và các chim lội bản địa ở những khu vực lưu hành bệnh sang cho con người. Lợn là vật chủ chính mà virus nhân lên, ngoài ra còn có các loài chim bản địa và liên quan đến những cánh đồng lúa và đất ngập nước tự nhiên được xem như là các ổ chứa chứa virus tự nhiên. Véc tơ Chikungunya Virus Chikungunya có thể lây truyền cho con người thông qua một số loài muỗi khác nhau, đặc biệt một số loài muỗi thuộc chi Aedes, nhưng cũng có thể lan truyền thông qua loài muỗi Culex annulirostris, Mansonia uniformis và một số loài muỗi thuộc chi Anopheles. Tại châu Á, hai loài muỗi truyền virus Dengue là Ae. aegypti và Ae. albopictus, cũng là véc tơ quan trọng hàng đầu trong lan truyền chikungunya ở cả đô thị và nông thôn. Ae. albopictus đã được chứng minh có tính nhạy cao hơn và có xu hướng truyền virus chikungunya cao hơn so với Ae. aegypti. Tương tự như loài muỗi Ae. aegypti, khoảng cách bay bình thường của loài muỗi Ae. albopictus thường được giới hạn trong vòng bán kính 400-600 m từ môi trường sống của ấu trùng. Cũng giống như virus Dengue, virus Chikungunya cũng truyền được theo chiều dọc từ những con muỗi cái đã nhiễm nghĩa là chúng có thể truyền virus sang trứng. Loài muỗi Ae. albopictus đã mở rộng nhanh chóng ra nhiều vùng khác nhau trên toàn thế giới, đặc biệt là ở các vùng ôn đới, đây là một mối nguy cơ tiềm ẩn nghiêm trọng của lan truyền chikungunya ở những khu vực nơi mà trước đây chưa hề được phát hiện. Tài liệu tham khảo 1.Roberts DR, Andre RG. Insecticide resistance issues in vector-borne disease control. Am J Trop Med Hyg. 1994;6:21–34. [PubMed] 2.Reiter P, Gubler DJ. In: Dengue and dengue hemorragic fever. Gubler D, Kuno G, editor. New York: CAB International; 1997. Surveillance and control of urban dengue vectors; pp. 45–60. 3.WHO. Prevention and control and dengue and dengue haemorrhagic fever: Comprehensive guidelines. New Delhi: World Health Organization Regional Publication; 1999. 4.Grieco JP, Achee NL, Chareonviriyaphap T, Suwonkerd W, Chauhan K, Sardelis MR, Robert DR. A new classification system for the actions of IRS chemicals traditionally used for malaria control. PLoS one. 2007;6:e716. doi: 10.1371/journal.pone.0000716. [PMC free article][PubMed][Cross Ref] 5.Stein G. Malaria eradication in Thailand. Bangkok, Thailand: USOM; 1970. 6.Prasittisuk C. Present status of malaria in Thailand. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1985;6:141–145. [PubMed] 7.Chareonviriyaphap T, Bangs MJ, Ratanatham S. Status of malaria in Thailand. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 2000;6:225–237. [PubMed] 8.Chareonviriyahpap T, Aum-Aung B, Ratanatham S. Current insecticide resistance patterns in mosquito vectors in Thailand. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1999;6:184–194. [PubMed] 9.Bureau of Vector Borne Disease: Ministry of Public Health. Annual Vector Borne Disease Reports. Bangkok, Thailand: Bureau of Vector Borne Disease, Department of Disease Control; 2000. 10.Zaim M, Aitio A, Nakashima N. Safety of pyrethroid-treated mosquito nets. Med Vet Entomol. 2000;6:1–5. doi: 10.1046/j.1365-2915.2000.00211.x. [PubMed][Cross Ref] 11.WHO. Discrimination concentrations of insecticide for adult mosquitoes. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2009. 12.Roberts DR, Chareonviriyaphap T, Harlan HH, Hshieh P. Methods of testing and analyzing excito-repellency responses of malaria vectors to insecticides. J Am Mosq Contr Assoc. 1997;6:13–17. [PubMed] 13.Jirakanjanakit N, Rongnoparut P, Saengtharatip S, Chareonviriyaphap T, Duchon S, Bellec C, Yoksan S. Insecticide susceptible/resistance status in Aedes (Stegomyia) aegypti and Aedes (Stegomyia) albopictus (Diptera: Culicidae) in Thailand during 2003–2005. J Econ Entomol. 2007;6:545–550. doi: 10.1603/0022-0493(2007)100[545:IRSIAS]2.0.CO;2. [PubMed][Cross Ref] 14.Thanispong K, Sathantriphop S, Chareonviriyaphap T. Insecticide resistance of Aedes aegypti and Culex quinquefasciatus in Thailand. J Pestic Sci. 2008;6:351–356. doi: 10.1584/jpestics.G08-12. [Cross Ref] 15.Ranson H, Burhani J, Lumjuan N, Black WC. , IVInsecticide resistance in dengue vectors. 2010. TropIKA.net 1, 0–0. 16.Walker TW, Robert LL, Copeland RA, Githeko AK, Wirtz RA, Githure JI, Klein TA. Field evaluation of arthropod repellents, deet and a piperidine compound, AI3-37220, against Anopheles funestus and Anopheles arabiensis in western Kenya. J Am Mosq Control Assoc. 1996;6:172–176. [PubMed] 17.Fradin MS, Day JF. Comparative efficacy of insect repellents against mosquito bites. N Engl J Med. 2002;6:13–18. doi: 10.1056/NEJMoa011699. [PubMed][Cross Ref] 18.Hemingway J, Hawkes NJ, McCarroll L, Ranson H. The molecular basis of insecticide resistance in mosquitoes. Insect Biochem Mol Biol. 2004;6:653–665. doi: 10.1016/j.ibmb.2004.03.018. [PubMed][Cross Ref] 19.Chareonviriyaphap T, Roberts DR, Andre RG, Harlan HJ, Manguin S, Bangs MJ. Pesticide avoidance behavior in Anopheles albimanus, a malaria vector in the Americas. J Am Mosq Control Assoc. 1997;6:171–183. [PubMed] 20.Ranson H, N’Guessan R, Lines J, Moiroux N, Nkuni Z, Corbel V. Pyrethroid resistance in African anopheline mosquitoes: what are the implications for malaria control? Trends Parasitol. 2011;6:91–98. doi: 10.1016/j.pt.2010.08.004. [PubMed][Cross Ref] 21.Ditzen M, Pellegrino M, Vosshall LB. Insect odorant receptors are molecular targets of the insect repellent DEET. Science. 2008;6:1838–1841. doi: 10.1126/science.1153121. [PubMed][Cross Ref] 22.WHO. Vector resistance to pesticides. Geneva: World Health Organization; 1992. p. 62. 23.Roberts DR, Tren R. DDT in malaria control: Roberts and Tren respond. Environ Health Perspect. 2010;6:A283. 24.Roberts DR. Insecticide Repellency in Malaria Vector Control: a Position Paper. Arlington, VA: United States Agency for International Development; 1993. p. 72. VBC. Report No. 81131 VBC. Report No. 81131. 25.Manda H, Shah P, Polsomboon S, Chareonviriyaphap T, Castro-Llanos F, Morrison A, Burrus RG, Grieco JP, Achee NL. Contact irritant responses of Aedes aegypti using sublethal concentration and focal application of pyrethroid chemicals. PLoS NTD. 2013;6:e2074. [PMC free article][PubMed] 26.Kennedy JS. The excitant and repellent effects on mosquitoes of sublethal contacts with DDT. Bull Entomol Res. 1947;6:593–607. doi: 10.1017/S0007485300030091. [PubMed][Cross Ref] 27.Muirhead-Thomson RC. Mosquito Behaviour in relation to Malaria Transmission and Control in the Tropics. London: Arnold; 1951. p. 219. 28.Davidson G. Experiments on the effect of residual insecticides in houses against Anopheles gambiae and Anopheles funestus. Bull Entomol Res. 1953;6:231–254. doi: 10.1017/S0007485300023051. [Cross Ref] 29.Dethier VG, Browne LB, Smith CW. The designation of chemicals in terms of the responses they elicit from insects. J Econ Entomol. 1960;6:134–136. [PubMed] 30.Lockwood JA, Sparks TC, Story RN. Evolution of insect resistance to insecticides: a reevaluation of the roles of physiology and behavior. Bull Entomol Soc Am. 1984;6:41–51. 31.Grieco JP, Achee NL, Andre RG, Roberts DR. A comparison study of house entering and exiting behavior of Anopheles vestitipennis (Diptera: Culicidae) using experimental huts sprayed with DDT or deltamethrin in the southern district of Toledo, Belize. C. A. J Vector Ecol. 2000;6:62–73. [PubMed] 32.Roberts DR, Alecrim WD, Hshieh P, Grieco JP, Bangs M, Andre RG, Chareonviriyaphap T. A probability model of vector behavior: Effects of DDT repellency, irritancy, and toxicity in malaria control. J Vector Ecol. 2000;6:48–61. [PubMed] 33.Achee NL, Sardelis MR, Dusfour I, Chauhan KR, Grieco JP. Characterization of spatial repellent, contact irritant, and toxicant chemical actions of standard vector control compounds. J Am Mosq Control Assoc. 2009;6:156–167. doi: 10.2987/08-5831.1. [PubMed][Cross Ref] 34.Paeporn P, Supaphathom K, Srisawat R, Komalamisra N, Deesin V, Ya-umphan P, Leeming Sawat S. Biochemical detection of pyrethroid resistance mechanism in Aedes aegypti in Ratchaburi province, Thailand. Trop Biomed. 2004;6:145–151. [PubMed] 35.Chuaycharoensuk T, Juntarajumnong W, Boonyuan W, Bangs MJ, Akratanakul P, Thammapalo S, Jirakanjanakit N, Tanasinchayakul S, Chareonviriyaphap T. Frequency of pyrethroid resistance in Aedes aegypti and Aedes albopictus (Diptera: Culicidae) in Thailand. J Vector Ecol. 2011;6:204–212. doi: 10.1111/j.1948-7134.2011.00158.x. [PubMed][Cross Ref] 36.Bureau of Vector Borne Disease, Ministry of Public Health. Annual Vector Borne Disease Reports: Bureau of Vector Borne Disease. Bangkok, Thailand: Department of Disease Control; 2008. 37.McGready R, Boel M, Rijken MJ, Ashley EA, Cho T, Moo O, Paw MK, Pimanpanarak M, Hkirijareon L, Carrara VI, Lwin KM, Phyo AP, Turner C, Chu CS, van Vugt M, Price RN, Luxemburger C, ter Kuile FO, Tan SO, Proux S, Singhasivanon P, White NJ, Nosten FH. Effect of early detection and treatment on malaria related maternal mortality on the north-western border of thailand 1986–2010. PLoS onE. 2012;6:b e40244. doi:10.1371/journal.pone.0040244. [PMC free article][PubMed] 38.Manguin S, Bangs MJ, Pothikasikorn J, Chareonviriyaphap T. Review on global co-transmission of human Plasmodium species and Wuchereria bancrofti by Anopheles mosquitoes. Infect Genet Evol. 2010;6:159–177. doi: 10.1016/j.meegid.2009.11.014. [PubMed][Cross Ref] 39.Konchom S, Singhasivanon P, Kaewkungwal J, Chupraphawan S, Thimasarn K, Kidson C, Rojanawatsirivet C, Yimsamran S, Looareesuwan S. Trend of malaria incidence in highly endemic provinces along the Thai borders, 1991–2001. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 2003;6:486–494. [PubMed] 40.Zhou G, Sirichaisinthop J, Sattabongkot J, Jones J, Bjornstad on, Yan G, Cui L. Spatio-temporal distribution of Plasmodium falciparum and P. vivax malaria in Thailand. Am J Trop Med Hyg. 2005;6:256–262. [PubMed] 41.Childs DZ, Cattadori IM, Suwonkerd W, Prajakwong S, Boots M. Spatiotemporal patterns of malaria incidence in northern Thailand. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2006;6:623–631. doi: 10.1016/j.trstmh.2005.09.011. [PubMed][Cross Ref] 42.WHO. Generic risk assessment model for indoor residual spraying of insecticides.>1st revision. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2011. 43.Sattabongkot J, Tsuboi T, Zollner GE, Sirichaisinthop J, Cui L. Plasmodium vivax transmission: Chances for control? Trends Parasitol. 2004;6:192–198. doi: 10.1016/j.pt.2004.02.001. [PubMed][Cross Ref] 44.Gubler DJ. Dengue and dengue hemorrhagic fever. Clin Microbiol Rev. 1998;6:480–496. [PMC free article][PubMed] 45.WHO. Global strategy for dengue prevention and control 2012–2020. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2012. 46.Bureau of Vector Borne Disease, Ministry of Public Health. Annual Vector Borne Disease Reports. Bangkok, Thailand: Bureau of Vector Borne Disease, Department of Disease Control; 2012. 47.Powers AM, Brault AC, Tesh RB, Weaver SC. Re-emergence of chikungunya and o'nyong-nyong viruses: evidence for distinct geographical lineages and distant evolutionary relationships. J Gen Virol. 2000;6:471–479. [PubMed] 48.Pialoux G, Gaüzère BA, Jauréguiberry S, Strobel M. Chikungunya, an epidemic arbovirosis. Lancet Infect Dis. 2007;6:319–327. doi: 10.1016/S1473-3099(07)70107-X. [PubMed][Cross Ref] 49.Chusri S, Siripaitoon P, Hirunpat S, Silpapojakul K. Short report: Case reports of neuro-chikungunya in southern Thailand. Am J Trop Med Hyg. 2011;6:386–389. doi: 10.4269/ajtmh.2011.10-0725. [PMC free article][PubMed][Cross Ref] 50.Ghosh D, Basu A. Japanese encephalitis - A pathological and clinical perspective. PLoS NTD. 2009;6:e437. [PMC free article][PubMed] 51.Grossman RA, Gould DJ, Smith TJ, Johnsen DO, Pantuwatana S. Study of Japanese encephalitis virus in Chiangmai Valley, Thailand. I. Introduction and study design. Am J Epidemiol. 1973;6:111–120. [PubMed] 52.Solomon T, Dung NM, Kneen R, Gainsborough M, Vaughn DW, Khanh VT. Japanese encephalitis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000;6:405–415. doi: 10.1136/jnnp.68.4.405. [PMC free article][PubMed][Cross Ref] 53.Pyke AT, Williams DT, Nisbet DJ, Van den Hurk AF, Taylor CT, Johansen CA, Macdonald J, Hall RA, Simmons RJ, Lee JM, Ritchie SA, Smith GA, Mackenzie JS. The appearance of a second genotype of Japanese encephalitis virus in the Australasian region. Am J Trop Med Hyg. 2001;6:747–753. [PubMed] 54.Tsai TF, Vaughn DW, Solomon T. In: Principles and Practice of Infectious Diseases. 6. Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editor. Philadelphia: Elsevier Churchill, Livingston; 2005. Flaviviruses (Yellow fever, Dengue, Dengue hemorrhagic fever, Japanese encephalitis, West Nile encephalitis, St. Louis encephalitis, tick-borne encephalitis) pp. 1926–1950. 55.Nitatpattana N, Dubot-Pérès A, Ar Gouilh M, Souris M, Barbazan P, Yoksan S, de Lamballerie X, Gonzalez JP. Change in Japanese encephalitis virus distribution, Thailand. Emerg Infect Dis. 2008;6:1762–1765. doi: 10.3201/eid1411.080542. [PMC free article][PubMed][Cross Ref] 56.Michael E, Bundy DAP. Global mapping of lymphatic filariasis. Parasitol Today. 1997;6:472–476. doi: 10.1016/S0169-4758(97)01151-4. [PubMed][Cross Ref] 57.WHO. Preparing and implementing a national plan to eliminate lymphatic filariasis (in countries where onchocerciasis is not co-endemic) Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2000. p. 67. 58.Pothikasikorn J, Bangs MJ, Boonplueang R, Chareonviriyaphap T. Susceptibility of various mosquitoes of Thailand to nocturnal subperiodic Wuchereria bancrofti. J Vector Ecol. 2008;6:313–320. doi: 10.3376/1081-1710-33.2.313. [PubMed][Cross Ref] 59.Harinasuta C, Sucharit S, Deesin T, Surathin K, Vutikes S. Bancroftian filariasis in Thailand, a new endemic area. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1970;6:233–245. 60.Gould DJ, Bailey CL, Vongpradist S. Implication of forest mosquitoes in the transmission of Wuchereria bancrofti in Thailand. Mosq News. 1982;6:560–564. 61.Green CA, Rattanarithikul R, Pongparit S, Sawadwongporn P, Baimai V. A newly-recognized vector of human malarial parasites in the Oriental region, Anopheles (Cellia) pseudowillmori (Theobald, 1910) Trans R Soc Trop Med Hyg. 1991;6:35–36. doi: 10.1016/0035-9203(91)90143-M. [PubMed][Cross Ref] 62.Rosenberg R, Andre RG, Somchit L. Highly efficient dry season transmission of malaria in Thailand. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1990;6:22–28. doi: 10.1016/0035-9203(90)90367-N. [PubMed][Cross Ref] 63.Rattanarithikul R, Linthicum KJ, Konishi E. Seasonal abundance and parity rates of Anopheles species in southern Thailand. J Am Mosq Control Assoc. 1996;6:75–83. [PubMed] 64.Gould DJ, Esah S, Pranith U. Relation of Anopheles aconitus to malaria transmission in the central plain of Thailand. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1967;6:441–442. 65.Maheswary NP, Habib MA, Elias M. Incrimination of Anopheles aconitus Donitz as a vector of epidemic malaria in Bangladesh. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1992;6:798–801. [PubMed] 66.Rattanarithikul R, Harrison BA, Harbach RE, Panthusiri P, Coleman RE. Illustrated keys to the mosquitoes of Thailand IV. Anopheles. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 2006;6:1–128. [PubMed] 67.Gubler DJ. In: Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. Gubler DJ, Kuno G, editor. London: CAB International; 1997. Dengue and dengue hemorrhagic fever; its history and resurgence as a global public health problem; pp. 1–22. 68.Christophers SR. >Aedes aegypti (L.), the yellow fever mosquito: its life history, bionomics, and structure. London: Cambridge University Press, Cambridge; 1960. p. 739. 69.Smith CE. The history of dengue in tropical Asia and its probable relationship to the mosquito Aedes aegypti. J Trop Med Hyg. 1956;6:243–251. [PubMed] 70.Chareonviriyaphap T, Prabaripai A, Bangs MJ. Excito-repellency of deltamethrin on the malaria vectors, Anopheles minimus, Anopheles dirus, Anopheles swadiwongporni, and Anopheles maculatus, in Thailand. J Am Mosq Control Assoc. 2004;6:45–54. [PubMed] 71.Black WC, Hawley WA, Rai KS, Jr Craig GB. Breeding structure of a colonizing species: Aedes albopictus (Skuse) in peninsular Malaysia and Borneo. Heredity. 1988;6:439. doi: 10.1038/hdy.1988.136. [PubMed][Cross Ref] 72.Thavara U, Tawatsin A, Chansang C, Kong-ngamsuk W, Paosriwong S, Boon-Long J, Rongsriyam Y, Komalamisra N. Larval occurrence, oviposition behavior and biting activity of potential mosquito vectors of dengue on Samui Island, Thailand. J Vector Ecol. 2001;6:172–180. [PubMed] 73.Koehler PG, Castner JL. Bloodsucking Insects. Gainesville: University of Florida; 1997. Cooperative Extension Service, Institute of Food and Agriculture Sciences, EDIS. http://edis.ifas.ufl.edu/IN019 (21 January 2004) 74.Hawley WA. The biology of Aedes albopictus. J Am Mosq Control Assoc. 1988;6:1–39. [PubMed] 75.Turell MJ, Beaman JR, Tammariello RF. Susceptibility of selected strains of Aedes aegypti and Aedes albopictus (Diptera: Culicidae) to chikungunya virus. J Med Entomol. 1992;6:49–53. [PubMed] 76.Schuffenecker I, Iteman I, Michault A, Murri S, Frangeul L, Vaney MC, Lavenir R, Pardigon N, Reynes JM, Pettinelli F, Biscornet L, Diancourt L, Michel S, Duquerroy S, Guigon G, Frenkiel MP, Bréhin AC, Cubito N, Desprès P, Kunst F, Rey F, Zeller H, Brisse S. Genome microevolution of chikungunya viruses causing the Indian Ocean outbreak. PLoS Med. 2006;6:1058–1070. [PMC free article][PubMed] 77.Mitchell CJ, Niebylski ML, Smith GC, Karabatsos N, Martin D, Mutebi JP, Craig GB, Mahler MJ. Isolation and eastern equine encephalitis virus from Aedes albopictus in Florida. Science. 1992;6:526–527. doi: 10.1126/science.1321985. [PubMed][Cross Ref] 78.Iyengar MO. Filariasis in Thailand. Bull World Health Organ. 1953;6:731–766. [PMC free article][PubMed] 79.Triteeraprapab S, Songtrus J. High prevalence of bancroftian filariasis in Myanmar-migrant workers: a study in Mae Sot District, Tak Province, Thailand. J Med Assoc Thai. 1999;6:733–739. [PubMed] 80.Wiwanitkit V. High prevalence of Filariasis in Myanmar-migrant workers from screening program of a local hospital in a rural district of southern Thailand. Bangkok, Thailand: Chulalongkorn University; 2001. August 8–10, 2001. 81.Gould DJ, Edelman R, Grossman RA, Nisalak A, Sullivan MF. Study of Japanese encephalitis virus in Chiangmai Valley, Thailand. IV. Vector studies. Am J Epidemiol. 1974;6:49–56. [PubMed] 82.Burke DS, Leake CJ. In: The Arboviruses: Epidemiology and Ecology. Monath TP, editor. Boca Raton: CRC Press; 1988. Japanese encephalitis. 83.Nitatpattana N, Apiwathnasorn C, Barbazan P, Leemingsawat S, Yoksan S, Gonzalez JP. First isolation of Japanese encephalitis from Culex quinquefasciatus in Thailand. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 2005;6:875–878. [PubMed] 84.Solomon T. Flavivirus encephalitis. N Engl J Med. 2004. pp. 370–378. [PubMed][Cross Ref] 85.Jupp PG, McIntosh BM, dos Santos I, de Moor P. Laboratory vector studies on six mosquito and one tick species with chikungunya virus. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1981;6:15–19. doi: 10.1016/0035-9203(81)90005-5. [PubMed][Cross Ref] 86.Jupp PG, McIntosh BM. Aedes furcifer and other mosquitoes as vectors of chikungunya virus at Mica, northeastern Transvaal, South Africa. J Am Mosq Control Assoc. 1990;6:415–420. [PubMed] 87.Lam SK, Chua KB, Hooi PS, Rahimah MA, Kumari S, Tharmaratnam M, Chuah SK, Smith DW, Sampson IA. Chikungunya infection- an emerging disease in Malaysia. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 2001;6:447–451. [PubMed] 88.Gratz NG. Critical review of the vector status of Aedes albopictus. Med Vet Entomol. 2004;6:215–227. doi: 10.1111/j.0269-283X.2004.00513.x. [PubMed][Cross Ref] 89.Reiskind MH, Pesko K, Westbrook CJ, Mores CN. Susceptibility of Florida mosquitoes to infection with Chikungunya virus. Am J Trop Med Hyg. 2008;6:422–425. [PMC free article][PubMed] 90.Vazeille M, Moutailler S, Coudrier D, Rousseaux C, Khun H, Huerre M, Thiria J, Dehecq JS, Fontenille D, Schuffenecker I, Despres P, Failloux AB. Two Chikungunya isolates from the outbreak of La Reunion (Indian Ocean) exhibit different patterns of infection in the mosquito. Aedes albopictus. PLoS one. 2007;6:e1168. doi: 10.1371/journal.pone.0001168. [PMC free article][PubMed][Cross Ref] 91.Vazeille M, Moutailler S, Pages F, Jarjaval F, Failloux AB. Introduction of Aedes albopictus in Gabon: What consequences for dengue and chikungunya transmission? Trop Med Int Health. 2008;6:1176–1179. doi: 10.1111/j.1365-3156.2008.02123.x. [PubMed][Cross Ref] 92.Higgs S. The 2005–2006 Chikungunya epidemic in the Indian Ocean. Vector Borne Zoonotic Dis. 2006;6:115–116. doi: 10.1089/vbz.2006.6.115. [PubMed][Cross Ref] 93.Somboon P, Prapanthadara LA, Suwonkerd W. Insecticide susceptibility tests of Anopheles minimus s.l., Aedes aegypti, Aedes albopictus, and Culex quinquefasciatus in northern Thailand. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 2003;6:87–93. [PubMed] 94.Paeporn P, Suphapathom K, Boonyabancha S, Phan-Urai P. Efficacy of aerosol insecticide product. Bull Dep Med Sci. 1996;6:37–43. 95.Hemingway J, Ranson H. Insecticide resistance in insect vectors of human disease. Annu Rev Entomol. 2000;6:371–391. doi: 10.1146/annurev.ento.45.1.371. [PubMed][Cross Ref] 96.Prapanthadara L, Koottathep S, Promtet N, Suwonkerd W, Ketterman AJ, Somboon P. Correlation of glutathione S-transferase and DDT dehydrochlorinase activities with DDT susceptibility in Anopheles and Culex mosquitos from northern Thailand. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 2000;6:111–118. [PubMed] 97.Paeporn P, Supaphathorm K, Sathantriphop S, Chareonviriyaphap T, Yaicharoen R. Behavioural responses of deltamethrin- and permethrin-resistant strains of Aedes aegypti when exposed to permethrin in an excito-repellency test system. Dengue Bulletin. 2007;6:153–159. 98.Ponlawat A, Scott JG, Harrington LC. Insecticide susceptibility of Aedes aegypti and Aedes albopictus across Thailand. J Med Entomol. 2005;6:821–825. doi: 10.1603/0022-2585(2005)042[0821:ISOAAA]2.0.CO;2. [PubMed][Cross Ref] 99.Paeporn P, Supaphathom K, Sathantriphop S. Insecticide susceptibility of Aedes aegypti in different parts of Thailand, 2006–2010. J Vector Borne Dis. 2010;6:8–16. 100.Satimai W. The study of using and insecticide resistant in the eastern Thailand. J Vector Borne Dis. 2010;6:18–30.
|
TRANG CHỦ
